Hepatites miniresumo

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Lídia negrão – med6 
 
 Hepatites virais 
OBJETIVOS: 
1. Caracterizar as hepatites virais (A,B,C,D e 
E) 
• Etiologia 
• Epidemiologia 
• Fatores de risco 
• Fisiopatologia 
• Quadro clínico 
• Diagnóstico (enzimas hepáticas e 
marcadores) e diferencial 
• Tratamento (cirrose, ascite) 
• Complicações (hepatite crônica, 
classificação prognostica da cirrose – child 
pugh e carcinoma hepatocelular. 
HEPATITES VIRAIS 
à lesão aguda do hepatócito (inflamação do 
fígado) à originando uma síndrome de aspecto 
clínico variável. 
Na maioria dos caso é autolimitada (persiste no 
máx. 6 meses, perdura entre 1 e 2 meses em 
média.) Geralmente não apresenta complicações, 
mas determina alguns sinais extra-hepáticos e 
pode evoluir pra doença hepática crônica. 
Principais vírus não-hepatotróficos que podem 
levar a hepatite. 
1. Rubéola; 
2. Febre amarela; 
3. Coxsackie; 
4. Sarampo; 
5. Caxumba; 
6. Epstein-Barr; 
7. Adenovírus; 
8. Herpes; 
9. Varicela; 
A HEPATITE A costuma ocorrer de forma 
esporádica ou epidêmica. 
à contaminação fecal-oral e pessoa-pessoa. 
É frequentemente encontrada em regiões com 
condições sanitárias precárias. 
à não se torna crônica. 
Já no caso da HEPATITE B o vírus é 
transmitido principalmente por via parenteral, 
como transfusões sanguíneas, uso de drogas EV e 
transmissão vertical. (saliva e sêmen também); O 
brasil é uma região de alta prevalência; 
O vírus da HEPATITE C é responsável por 
grande partes da hepatites transfusionais ocorridas 
nos anos 90 (hemodiálise, transplantados, 
hemofílicos – grande risco) também pode 
acontecer por tatuagens, piercings, uso de drogas 
EV, e cocaína intranasal. 
A HEPATITE D é mais facilmente encontrada 
em pacientes usuários de droga intravenosas, 
pessoas que referiram contato sexual com 
pacientes infectados pelo VHD e pacientes 
crônicos com VHB que sejam hemofílicos. 
Frequentemente se torna crônico. 
A HEPATITE E é parecida com o VHA, pois 
também se disseminam em condições sanitárias 
ruins, porém provocando uma hepatite mais grave 
com alta letalidade em mulheres grávidas; é 
transmitido por via fecal-oral, sendo água 
contaminada a principal fonte de contaminação. 
à O quadro clínico é muito semelhante, porém, a 
presença de artralgia ocasional é mais associada 
com VHB; O VHA é o mais agudo inicialmente; 
Lídia negrão – med6 
 
O PERÍODO DE INCUBAÇÃO varia de 
semanas até 6 meses, nesse período o paciente 
pode ser assintomático. 
Na fase pré-ictérica: O paciente costuma 
apresentar alguns sinais como mal-estar, febre, 
anorexia, náuseas, vômitos, cefaleia, desconforto 
abdominal, mialgia, diarreia, obstipação, rinorreia, 
tosse e artralgia. Isso antes do aparecimento da 
colúria ou icterícia. 
No período ictérico: A febre costuma desaparecer, 
mas alguns sintomas da fase pré podem 
permanecer, como a anorexia e os sintomas 
digestivos, é importante fazer acompanhamento 
para que não agrave e não se decorra a forma 
fulminante. Na VHA é mais curto o período. No 
exame físico, devemos buscar sinais periféricos de 
hepatopatia, como eritema palmar, 
teleangiectasias e buscar as características do 
fígado e baço (se palpável) além de ascite, 
circulação colateral e edema. 
Fase convalescente: A icterícia e as transaminases 
estão em declínio (o paciente vai ficando 
assintomático) e vai curando na VHA e VHE, na 
VHC a cura é menor, permanecendo uma infecção 
latente assintomática e crônica. 
Na forma anictérica: é + comum ser 
assintomática, ou ter um quadro leve, + frequente 
que a forma ictérica. 
- Quando o paciente está assintomático, o 
diagnóstico se da por meio da elevação das 
aminotransferases séricas e pela detecção de 
marcadores sorológicos da infecção viral aguda. 
à DIAGNÓSTICOS E EXAMES 
COMPLEMENTARES: 
• Se baseia nas alterações de transaminases, 
que vão revelar a lesão de hepatócitos, 
associadas a alterações nas dosagens de 
bilirrubina e em alguns casos tempo de 
protrombina, albumina, fosfatase alcalina, 
leucograma, sumario de urina e 
positividade nos marcadores sorológicos 
dos vírus identificados. 
• As aminotransferases séricas ALT, TGP, 
AST, TGO, se elevam antes mesmo do 
inicio dos sintomas, em ambos os tipos de 
pacientes ictérico ou não. (maior que 10X 
ou mais). 
• Aumento das bilirrubinas; Predomínio da 
bilirrubina direta. 
• Anti-VHA IgM – hepatite A. 
• AgHB e anti-HBc IgM – hepatite B 
• Anti-VHC – hepatite C 
• A hepatite D precisa do VHB para 
sobreviver no organismo. 
• Anti-VHE IgM – hepatite E 
à TRATAMENTO: 
É baseado em medidas de suporte a nível 
domiciliar; evitar atividades físicas extenuantes; 
Tratamento é basicamente sintomatológico; 
Para o VHC, uso de monoterapia com interferon-
alfa esta associado a diminuição da cronicidade do 
caso. (24 semanas) 
Para o VHB, conduta expectante, pelo alto nível 
de cura espontânea, contra indicado o uso do 
interferon, pelo risco de lesão hepática. Em caso 
de prolongamento do TP, pode se usar 
lamivudina. 
- Evitar uso de analgésicos, sedativos, narcóticos. 
Álcool e de medicamentos em geral durante os 
quadros de hepatites virais agudas. 
Hepatite Fulminante à UTI 
HEPATITES CRÔNICAS: 
à Podemos dividir em hepatites crônicas e 
colestases crônicas; 
O diagnósticos se baseia em tempo (+ de 6 
meses), grau da atividade inflamatório e 
estadiamento da lesão estrutural (fibrose hepática) 
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ETIOLOGIA DAS HEPATITES CRÔNICAS: 
 
Dentre os vírus, apenas B,C e D cronificam. Mas 
alguns pacientes apresentam sinais e sintomas de 
hepatites virais e não apresentavam nenhum 
marcador sorológico, classificados como 
portadores de hepatite não-ABCDE. 
à Hepatite induzida por drogas: 
- Álcool: pode se apresentar facilmente, por ser 
liberado e ingerido comumente. Pode apresentar-
se em variados tipos de lesões, desde esteatose à 
cirrose hepática. A esteatose se da pela deposição 
de gordura nos hepatócitos. A mais comum é a 
álcool-induzida. 
A cirrose hepática é a fase da doença hepática 
alcoólica irreversível, de padrão micronodular, 
mas na fase avançada pode ser macronodular ou 
mista. 
- Outras drogas: a hepatite medicamentosa tem se 
tornado frequente de insuficiência hepática aguda, 
o quadro clínico e histológico se assemelha com 
as outras hepatopatias. Paracetamol induz uma 
hepatotoxicidade intrínseca. 
VHB à FISIOPATOLOGIA 
1. Fase de tolerância: geralmente ocorre na 
infância ou na juventude, onde o VHB 
replica o hospedeiro, casando alta viremia 
e níveis séricos do DNA do VHB, limitada 
reatividade imunológica ao VHB e 
expressão do AgHBe (lesões hepáticas 
leves nessa fase); aminotransferases 
normais; (boa fase p tratar!) 
2. Fase de clareamento: ocorre durante a 
terceira década de vida, há uma perda de 
tolerância imunológica, levando aos 
episódios de exacerbações agudas, durante 
as quais o paciente pode apresentar sinais e 
sintomas indistinguíveis de hepatite aguda 
B, continua a replicação de VHB, mas com 
carga viral menor do que na fase 1. Os 
níveis séricos de AgHBe declinam e o 
anticorpo contra ele aumenta (seroversão), 
o paciente fica debilitado. 
3. Fase de integração do DNA do VHB e fase 
de tolerância: Os hepatócitos infectados 
pelo VHB foram eliminados, o dna do 
VHB pode se integrar ao genoma do 
hospedeiro e assim desenvolver tolerância 
imunológica; O aparecimento de cirrose é 
insidioso e assintomático, sempre após 
infecção, aumentando os riscos de morte. 
- é comum a elevação intermitente das 
aminotransferases maior que 10x; 
imunossupressão. 
VHC à FISIOPATOLOGIA 
O mecanismo variável ainda é desconhecido, 
cogita-se que se deve a uma interação com 
complexa entre a diversidade viral e a imunidade 
do hospedeiro; 
Níveis de ALT aumentados são associados há um 
maior risco da piora da fibrose; 
A infecção pelo VHC é um importante fator de 
risco para o desenvolvimento do carcinoma 
hepatocelular. (geralmente, após 2 décadas da 
doença) 
VHD à FISIOPATOLOGIA 
É frequentemente grave,por conta da alta 
letalidade, na crônica evolui rapidamente pra 
cirrose. 
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ASPECTO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO 
A hepatite crônica é comumente assintomática até 
o surgimento dos primeiros sintomas e sinais de 
doença hepática avançada. Astenia é um sintoma 
comum entre esses pacientes; edema e ascite 
indicam doença avançada. 
Os exames laboratoriais não estão tão alterados, 
com oscilação da aminotransferases séricas (ALT 
especificamente) A bilirrubina está normal ou 
discretamente elevada, assim como a fosfatase 
alcalina e gGT. 
- O exame histopatológico pode ajudar no 
diagnostico e no estadiamento da doença, ate 
mesmo na escolha do tratamento. 
- Exames radiológicos ajudam a avaliar o estado 
do parênquima, o tamanho do baco, o sistema 
portal e a existência de lesões focais hepáticas. 
à Diagnóstico: é baseado nos achados 
sorológicos e na detecção do RNA ou DNA. 
 
Também pode ser realizado PCR; ELISA; e 
pesquisa do RNA do VHC; 
à TRATAMENTO: 
VHB: inibidores da enzima transcriptase reversa; 
como exemplo a lamivudina; novos 
medicamentos: adefovir 10mg/dia e entecavir na 
dose de o,5 a 1mg/dia; 
Interferon Alfa não é mais padrão de tratamento. 
VHC: Interferon + ribavarina em terapia 
combinada (recomendar o paciente a se vacinar p 
hepatite A e B; 
Esteatose hepática – complicação 
 
DHGNA (doença hepática gordurosa não 
alcoólica): 
• Abrande um amplo espectro de doença, de 
esteatose simples sem sinais inflamatórios 
ate esteato-hepatite e fibrose, que podem 
evoluir pra cirrose. 
• Fatores de risco: obesidade, diabetes, 
adiposidade visceral, has, dislipidemia; 
• Na fisiopatologia: temos dois hits, na qual 
a resistência a insulina seria uma condição 
inicial, tendo o first hit, acumulando 
ácidos graxos no hepatócito, levando a 
esteatose e o estresse oxidativo como 
second hit para o desenvolvimento de 
inflamação e fibrose. 
• Os pacientes são assintomáticos e 
descobrem pelo aumento do ALT e AST; 
ou ultrassom; 
à TRATAMENTO: basicamente, mudanças de 
habito de vida e tratamento para síndrome 
metabólica, uso de drogas para diminuir 
resistência a insulina; 
CIRROSE HEPÁTICA: 
É a alteração na estrutura lobular do fígado, onde 
caracterizamos histologicamente por fibrose e 
formação de nódulos regenerativos. 
à as principais causas é o alcoolismo e hepatites 
b 
à costuma ser assintomática na fase inicial e se 
apresenta por forma de ascite, edema de MMII, 
esteatose hepática, infecções e hemorragias 
digestivas. 
à Tratamento: 
Lídia negrão – med6 
 
Mudanças de habito de vida, transplante de 
fígado; tratamento do sintomas associados, 
suporte nutricional. 
TRATAMENTO DA ASCITE: 
Dieta hipossódica; doses escalonadas de 
diuréticos;