Adaptação do RN normal à vida extrauterina

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Pediatria I @emanuellycardoso Transição da vida extrauterina 
Adaptação do RN normal à vida extrauterina 
Tempo aproximado de transição completa = primeiras 6-12h até os primeiros dias 
INTRODUÇÃO 
• Marcos na transição da vida intra para extrauterina: 
1. Pulmão cheio de líquido → órgão aerado capaz de realizar trocas gasosas 
2. Estabelecimento da circulação do tipo adulto 
3. Passagem de um ambiente de estabilidade térmica → ambiente de temperatura inferior 
4. Alterações metabólicas necessárias a vida extrauterina 
• Vida intrauterina: 
− Placenta = principal órgão para trocas gasosas e nutricionais → 50% do DC fetal perfunde a placenta e 5-10% os pulmões + 
Resistencia vascular placentária é baixa + circulação pulmonar ↑ resistência e ↓ fluxo 
− Sangue oxigenado volta da placenta pela veia umbilical → átrio direito → átrio esquerdo (maior parte – forame oval) → aorta 
→ tecidos; o restante → VD → artéria pulmonar → ducto arterioso → aorta mais distalmente 
− Pulmão = cheio de líquido secretado pelo epitélio pulmonar + funções metabólicas → velocidade de síntese do surfactante 
↑↑ nas últimas 6 semanas de gestação + enzimas oxidantes se desenvolvem (proteção pulmonar de lesão induzida pelo O2 no 
início da respiração) + local de síntese de prostanoides 
• Nascimento: 
− ↑↑↑ dos níveis sanguíneos de catecolaminas a partir da suprarrenal + gânglios para-aórticos → ↓ aos parâmetros anteriores ao 
nascimento depois de 4h → o ↑ é responsável por alterações verificadas durante a transição = ↑ DC e contratilidade 
miocárdica + liberação de surfactante pulmonar + inibição da secreção de líquido pulmonar e promoção da absorção + 
estimulação da glicogenólise + indução da lipólise + liberação de hormônio da tireoide 
 
ADAPTAÇÃO PULMONAR 
• 22ª semana de IG = inicio da sintetização do surfactante e proteínas SP-B e SP-C → agregação com corpos lamelares dos 
pneumócitos tipo II → acumula surfactante 
• Termo = células tipo II contem mais surfactante que um pulmão adulto + liberado imediatamente antes e ao nascimento 
• Primeiras respirações = conversão da circulação fetal para a do tipo adulto + esvaziamento do líquido pulmonar + 
estabelecimento do volume pulmonar e das caraterísticas da circulação pulmonar 
• Movimentos respiratórios = padrão intermitente (feto) → processo contínuo (RN) + mecanismo que explicam os primeiros MR: 
1. Estímulos neurossensoriais (frio + luz + ruído + gravidade + dor) 
2. Grau discreto de asfixia (hipóxia + hipercapnia + acidose respiratória) 
3. Estiramento pulmonar 
** Interagem sobre o centro respiratório via quimiorreceptores + proprioceptores + barorreceptores → corpo carotídeo responde a 
hipóxia e a hipercapnia 
• 1ª respiração = ↑ abrupto da expansão pulmonar → estimula os receptores de estiramento pulmonar → reflexo de vasodilatação 
pulmonar → ↓ da resistência vascular + ↑ fluxo pulmonar em até 10x + ↑ pO2 alveolar → fechamento do ducto arterioso 
• RN sadio por gerar pressão negativa entre -0 e -100cmH2O na 1ª respiração → 10-15x > necessário para respirações subsequentes 
• FR nos primeiros 10min de vida = 24-106 irpm (média = 60) → permanece nesse patamar nas primeiras 6h de vida → ↓ gradualmente 
para 40irpm > 1º dia 
− 3 primeiros dias = podem ocorrer pausas respiratórias → não podem ultrapassar 18s depois de 7 dias de vida 
− 1ª semana = pode ocorrer respiração irregular durante a fase de sono ativo (REM) 
• Fatores fisiológicos são responsáveis pela eliminação do líquido que preenche os alvéolos pulmonares na vida fetal 
− Secreção transepitelial de cloretos = força que direciona o líquido para dentro dos espaços aéreos potenciais → acúmulo de 
líquido luminal rico em cloretos + baixo teor de proteínas 
− Próximo ao nascimento + ainda na vida intrauterina = ↓ velocidade de formação + ↓ volume do líquido + epitélio muda de 
membrana secretora de cloretos → membrana secretora de sódio = transporte ativo do liquido para interstício (ação do canal 
de sódio epitelial amilorida sensível – EnaC) 
− Gradiente transepitelial na [ ] de proteínas → direção do líquido = alvéolos → espaço intersticial 
− Insuflação pulmonar → ↑ pressão transpulmonar → líquido para interstício 
− ↑ fluxo pulmonar + ↓ da resistência vascular que se segue à insuflação do pulmão = favorecem a captação do líquido pelo 
leito vascular + deixa 10% para reabsorção linfática 
− Forças passivas (expressão que ocorre durante o parto vaginal + evaporação) 
• Presença de níveis ↑ de cortisol + hormônios da tireoide = inibe a secreção + promove a absorção do líquido pulmonar 
• 2 horas após o nascimento = grande diferença alveoloarterial de oxigênio → pode ser devida a perfusão de áreas pouco 
ventiladas nos pulmões 
• À medida que melhora a complacência pulmonar → eliminação de fluídos + volume pulmonar = se estabilizam + entre 2 e 4h de 
vida a inadequação ventilação-perfusão desaparece 
• Saturação de O2 (oximetria de pulso) = não ultrapassa 90% até ≅ 9 minutos de vida 
• Conforme o volume pulmonar se estabiliza = ↑ no pH + ↓ da pCO² durante os primeiros 30 minutos de vida 
 
ADAPTAÇÃO CIRCULATÓRIA 
• Alterações que ocorrem com o nascimento → mudanças fisiológicas: 
− ↑ resistência vascular sistêmica 
− ↓ resistência vascular pulmonar 
− Fechamento do ducto arterioso + ducto venoso 
− Transição do fluxo da esquerda para direita pelo forame oval 
− Fechamento do forame oval 
• Vida intrauterina: pressões no coração direto >>> esquerdo = favorece fluxo da direita → esquerda pelo forame oval + ducto 
arterioso 
• Depois do nascimento: ↑ fluxo pulmonar = ↑ retorno atrial esquerdo + ↑ pressão em átrio esquerdo 
• Remoção da placenta (baixa resistência) + infusão de volume sanguíneo + ↑ da PO2 = ↑ resistência vascular periférica (RVP) → 
esses fatores + choque térmico ao nascimento = fechamento funcional do forame oval (min. após o parto) 
• RVP > pulmonar = fluxo da esquerda → direita (fase de transição) 
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Pediatria I @emanuellycardoso Transição da vida extrauterina 
• Ação das prostaglandinas + ↑ PO2 = fechamento do ducto → início entre 4-12h de vida + completo em 24h (20-42%) - 48h (82-
90%) - 96h (100%) 
• Fechamento anatômico do canal arterial = semanas → persistência em 0,04% = falência nas respostas às influências bioquímicas 
que atuam no fechamento 
• Após nascimento = acréscimo do débito em ambos ventrículos → maior para VE + ↑ estado inotrópico de VE → FC ↑ 
• Maturação perinatal dos receptores beta adrenérgicos → ↑ DC em respostas aos níveis ↑ de catecolaminas circulantes ao 
nascimento = FC média ↓ de 160bpm (5-10min) → 130bpm (60min) 
• Curtos períodos de bradicardia sinusal não são raros = predominância de inervação parassimpática no nodo sinusal do RN 
• Taquicardia = transitória → se persistir → procurar causa = anemia + infecção + hipertireoidismo 
• Primeiras 4-6h de vida = impulso precordial ao longo da borda esquerda do esterno 
• Primeiras 4h de vida = sinais auscultatórios → acentuação da 1ª bulha + 2ª bulha única + ruídos de não ejeção na borda inferior 
esquerda do esterno ou ápice + sopro sistólico na base (15%) 
• Primeiras 5-6h de vida = componente diastólico → ducto patente 
• Sopros já foram descritos em 33% das crianças nas primeiras 24h de vida + 60% com 48h → maior parte benignos + correspondem 
às alterações hemodinâmicas da fase de transição 
• PA = mais baixa nas primeiras horas → pode alterar conforme = tipo de parto + grau de transfusão placentária + temperatura 
corporal + atividade + postura + estado de alerta + sucção 
• As modificações são todas cardiorrespiratórias e não podem ser dissociadas 
 
ADAPTAÇÃO ENDÓCRINA 
Cortisol 
• Hormônio regulador mais importante para maturidade terminal do feto + adaptação ao nascimento 
• Adrenal fetal + tecidos cromafínicos = sintetizam + liberam cortisol → controle hipotalâmico 
• 36º IG = níveis de cortisol ≅ 20 ug/ml → ↑ até 45 ug/ml antes do nascimento → pico de 200 ug/ml algumas horas antes do parto 
• Efeitosdo ↑ do cortisol ao longo da gestação (alterações fisiológicas que facilitam a datação neonatal normal): 
1. Promove o amadurecimento anatômico e do surfactante pulmonar 
2. Promove a eliminação do líquido dos alvéolos pulmonares 
3. Promove o amadurecimento intestinal 
4. Promove o amadurecimento do eixo tireóideo 
5. Regula a liberação de catecolaminas 
6. Controla o metabolismo energético 
Catecolaminas 
• Feto humano libera catecolaminas a partir da medula da suprarrenal + outros tecidos simpáticos 
• Vida intrauterina = placenta libera catecolaminas → feto é protegido dos efeitos de estresse cardiovascular/metabólico 
• ↑ catecolaminas ao nascimento é responsável por: 
1. ↑ da pressão sanguínea 
2. Adaptação do metabolismo energético 
3. Início da termogênese a partir da gordura marrom 
Hormônio da tireoide 
• Eixo tireóideo = amadurece no final da gestação – paralelo ao ↑ do cortisol → Níveis ↑↑ de TSH / T3 / T4 + Níveis ↓ de rT3 = ocorre 
próximo ao termo 
• Depois do nascimento = pico de TSH (logo cai) + ↑ de T3 / T4 (responde ao ↑ de cortisol + clampeamento do cordão umbilical + 
estímulo ao frio) 
 
ADAPTAÇÃO METABÓLICA 
Metabolismo da glicose 
• Asfixia relativa ao trabalho de parto + choque térmico do nascimento + necessidade de fontes de energia independentes e O2 
= principais transtornos metabólicos do nascimento → hipóxia + hipoglicemia + hipotermia 
• Feto = depende da mãe como fornecedora de glicose → níveis de glicemia de 60-70% dos maternos 
• Nascimento = brusca interrupção do fornecimento de glicose → glicemia do RN ↓ → menores níveis com 1-2h de vida + ↑ gradativo 
• Manter glicemia = reservas de glicogênio hepático (mobilizado pelo ↑ catecolaminas + glucagon) + ↓ insulina 
• RN recebe pouco alimento → depende da neoglicogênese a partir de aminoácidos + glicerol + lactato 
• Enzimas importantes que são ativadas pelo ↑ das catecolaminas: 
1. Fosforilase hepática = glicogenólise 
2. Lipase = hidrolisa gordura armazenada em glicerol e ácidos graxos livres → torna-os disponíveis para neoglicogênese 
3. Deiodinase = converte T4 em T3 + estimula a termogenina (proteína da gordura marrom → facilita a produção de calor) 
** Esses mecanismos permitem à grande maioria dos RN normais, durante o período de jejum inicial, a manutenção de sua glicemia 
> 40 mg/dl → 10% desses RN normais podem apresentar, pelo menos, 1 valor de glicemia < 35 mg/dl nas primeiras 3h de vida 
Metabolismo do cálcio 
• Vida intrauterina = cálcio é transportado ativamente da placenta para → feto 
• RN termo →níveis de cálcio sérico fetal são > maternos 
• Feto = condições que facilitam o depósito de cálcio nos ossos → níveis sanguíneos ↓ de PTH e 1,25(OH) vitamina D + ↑ de calcitonina 
e 24,25(OH) vitamina D 
• Interrupção de fornecimento de cálcio materno + oferta escassa de alimento após nascimento = mecanismos de adaptação 
para manter a homeostase do cálcio → ↓ taxa de mineralização + reabsorção ósseas → ↓ níveis séricos de cálcio nas primeiras 
24h de vida → liberação do PTH → facilita o ↑ síntese de 1,25(OH) vitamina D = ↑ cálcio sérico → estabiliza em ≅ 8mg/dL com 48h 
• Manutenção dos níveis séricos de cálcio é garantida pelos seguintes mecanismos: 
1. Reabsorção óssea, via PTH e 1,25(OH)2 ± vitamina D 
2. Absorção intestinal mediada pela 1,25(OH)2 ± vitamina D 
3. Conservação renal de cálcio, via PTH e 1,25(OH)2 ± vitamina D 
4. ↓ gradual dos níveis séricos de P, por ↑ do clearence renal e da excreção mediada pelo PTH 
** RN sadio não apresenta quedas anormais dos níveis de cálcio sérico 
 
ADAPTAÇÃO TÉRMICA 
• Vida intrauterina = produção de calor pelo intenso metabolismo → gradiente de temperatura entre sangue das artérias e veia 
umbilicais de apenas 0,45-0,5ºC = suficiente para eliminar (via circulação placentária) a maior parte do calor gerado 
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Pediatria I @emanuellycardoso Transição da vida extrauterina 
• Nascimento = RN exposto a ambiente úmido e frio → grande perda de calor por convecção + evaporação → ↓ temperatura 
corporal na velocidade de 0,2-1ºC/minuto 
− Resposta = choro + movimentação ativa + vasoconstrição + termogênese da gordura marrom mediada pela norepinefrina 
• Taxa metabólica do RN pode ↑ 2-3x = ↑ do consumo de O2 
• Algumas horas = reserva de glicogênio hepático + gordura marrom = esgotados se a perda de calor não for interrompida 
• Medidas para se evitar as perdas calóricas incluem: secagem do RN + envolvimento em campos aquecidos + colocação do RN 
contra o tórax da mãe, entre as mamas, logo após o nascimento 
• Se houver necessidade de medidas adicionais que venham a ajudar a transição (aspiração e oxigenação) = RN deve ser secado 
e colocado sob calor radiante enquanto esses procedimentos são realizados 
 
ADAPTAÇÃO HEMAOLÓGICA 
• Vida intrauterina = feto em ambiente hipoxêmico + pressão de O2 ≅ 35mmHg → estimula produção de eritropoetina → contagem 
↑ de eritrócitos no RN (nível médio de Hb de 16,8g/dL) 
• Eritropoiese ativa = também é responsável pela contagem ↑ de reticulócitos (5,5%) + mantem durantes os primeiros 3 dias + ↓ a 
seguir (1% no 7º dia) 
• Transfusão placentária = determinante mais importante do volume sanguíneo nos primeiros dias → depende das contrações 
uterinas + posição do RN em relação a placenta + momento do campleamento do cordão umbilical 
− Retardo no clampeamento em RNT em no mínimo 2 min após parto = benéfico para RN (embora risco de Policitemia) 
− Retardo no clampeamento no RNPT mínimo de 30 segundos = seguro + não compromete a fase de adaptação 
• Coagulação = RN é deficiente em vitamina K + fatores vitamina K dependentes (II, VII, IX e X) → corrigido por meio da adm da 
vitamina logo após o nascimento (caso não corrigido = doença hemorrágica do RN) 
• Deficiente em proteínas C e S 
• Estresse do parto = ↑ neutrófilos circulantes → pico entre 12-24h = varia de 7.200-14.500/mm³ → há ↓ posterior + estabilização por 
volta de 72 horas de vida 
 
ADAPTAÇÃO GASTROINTESTINAL 
• Feto = nutrientes da mãe → deve adaptar-se na vida extrauterina a receber alimentação enteral que depende do seu próprio 
esforço de sucção + deglutição + capacidade digestiva 
− Pode deglutir o LA → coordenação entre sucção e deglutição ocorre entre 34-35 semanas de IG → RNT consegue sugar e 
deglutir o leite adequadamente para suprir as necessidades nutricionais 
− Em alguns RN esse processo pode estar ↓ nas primeiras 12h 
• Esvaziamento gástrico = retardo nas primeiras 12h + melhora com 2-3 dias de vida 
• Muitos RN normais regurgitam parte da alimentação → frouxidão do esfíncter esofágico → refluxo gastroesofágico transitório + 
resolve com a idade 
• 1ª alimentação = liberação de hormônios = insulina + GH + gastrina + enteroglucagon + motilina (contribui para ↑ da motilidade 
intestinal necessária a eliminação de mecônio) 
• Com 24 horas de vida, 98,5% dos RN terão eliminado mecônio e praticamente todos o terão feito com 48 horas de vida 
 
ADAPTAÇÃO RENAL 
• Vida fetal = placenta é o órgão responsável pela homeostase de líquidos e eletrólitos 
• RIM = considerado disfuncional/ imaturo + é capaz de satisfazer suas necessidades (exceto muito baixo peso) → não consegue 
responder prontamente a situação de estresse 
• Urina = formada pelo feto de 10-16 semanas + contribui para formação do LA → RNT produção fetal de urina = 28ml/h 
• Nascimento = ↑ resistência vascular sistêmica + ↓ fluxo renal → ↓ filtração glomerular 
• Fluxo sanguíneo renal = 6% do DC ao fim da 1ª semana de vida + 15% ao final do 1º mês 
• Função tubular = ↓ 
• 4-21% dos RN eliminam a 1ª urina na sala de parto + com 24h = 97% já teve sua 1ª eliminação 
• Primeiras horas após o nascimento = excreção de sódio é ↑ → urina hipertônica ao longo do 1º dia 
• Sensibilidade renal à eliminação de vasopressina encontrada no sangue após o nascimento = incompleta → razões não bem 
conhecidas 
• Dias subsequentes ao nascimento = ↑ do débito urinário e da natriurese + perda de 5-10% do pesocorporal (perda de líquido) 
• RNT = diurese ↑ paralelamente e à quantidade ingerida 
• Função renal melhora em poucos dias → somente durante 1º ano de vida o rim da criança chega a igualar-se ao do adulto 
 
ADAPTAÇÃO COMPORTAMENTAL 
• 10-60 minutos de vida = 1º período da reatividade: 
− Intensa atividade + ↑ tônus + opõe resistência a mudança de posição de um membro + permanece em atitude de alerta 
− RN faz caretas + movimentos de lateralidade com a cabeça + “cheira” exploratoriamente + reflexo de moro espontâneo + 
suga + deglute + tremores de extremidades e de mandíbula + abre e fecha os olhos + pode começar a chorar ou parar 
abruptamente 
− Ruídos intestinais por ativação parassimpática da atividade peristáltica 
− Ar deglutido = distende as alças intestinais que se tornam visíveis 
− ↑ produção de saliva + presença de períodos curtos de apneia + retração do esterno 
** Essa fase em seu pico com 60 minutos de vida 
• A seguir = período não responsivo ou de sono + reação maciça do período anterior se dissipa 
− ↓ FC e FR + atividade motora ↓ 
− Abdome globoso + RHA presentes 
− RN dorme → o sono pode durar de minutos a 3-4h 
• Ao acordar o RN = 2º período de reatividade: 
− Volta a ser responsivo a estímulos exógenos ou endógenos 
− Retorna a taquicardia (FC é lábil) 
− Curtos períodos de respiração rápida 
− Podem ocorrer vômitos ou engasgos 
− Verifica-se a passagem de mecônio + há instabilidade vasomotora 
**Pode ter duração curta ou de várias horas → ao término dessa fase, o RN se encontrará estável e pronto para iniciar a alimentação