Distúrbios Respiratórios do RN

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Pediatria I @emanuellycardoso Distúrbios respiratórios do RN 
Distúrbios Respiratórios do RN 
TAQUIPNÉIA TRANSITÓRIA DO RN ou PULMÃO ÚMIDO 
• Distúrbio respiratório de evolução benigna → RN termo ou pré-termo tardios + 1-2% de todos os RN 
• Desconforto respiratório que ocorre precocemente + intensidade leve-moderada + discreta cianose 
• Radiologia: pulmões hiperaerados + trama vascular aumentada + cardiomegalia 
Fisiopatologia 
• Ocorre devido ao retardo na reabsorção do líquido 
• Ao nascimento = epitélio pulmonar deve mudar de “modelo secretor de cloro” → “absorção de sódio” = absorção de fluído 
interalveolar 
• Trabalho de parto = liberação de catecolaminas nas circulações (materna-fetal) = síntese de surfactante + ativação dos canais 
de sódio → absorção de líquidos nos alvéolos → interstício → drenado para os sistemas linfáticos + vascular 
• Acúmulo de líquidos nos vasos linfáticos peribronquiolares = compressão + colapso dos bronquíolos → hiperinsuflação + áreas de 
retenção de ar → ↓ complacência pulmonar → taquipneia (compensar o ↑ do trabalho respiratório) 
FATORES DE RISCO 
• História materna de infertilidade + fertilização in vitro 
• Diabetes materno + asma materna 
• Uso de ocitocina 
• Sofrimento fetal + parto prematuro próximo a termo + parto cesariano fora de trabalho de parto + parto pélvico 
• Sedação materna excessiva + uso de vacuoextrator ou fórcipe 
• Clampeamento tardio do cordão umbilical ou ordenha manual 
• Apgar < 7 no 1º e 5º minuto + macrossomia 
• Sexo masculino 
* Cesárea eletiva = não ocorrem as modificações fisiológicas do trabalho de parto → deficiência na transição respiratória pós-natal 
= TTRN 
** No caso de doença prolongada → associação com anormalidades na produção do surfactante 
*** RN de mães que receberam corticoide antenatal = tendencia a ↓ do desconforto respiratório 
QUADRO CLÍNICO 
• RN a termo ou pré-termo tardio 
• Taquipneia nas primeiras horas de vida (FR de 60-120 mov/min) 
• Batimentos de asa de nariz 
• Gemência 
• Retrações intercostais 
• Cianose 
• Ausculta pulmonar = não detecta presença de estertores ou roncos 
• Autolimitado → sinais de TTRN de 24-72h = raramente necessita de FiO2 > 0,4 
• Curso clínico + radiologia = distinção com outras doenças respiratórias + cardíacas + do SNC + hematológicas + metabólicas + 
malformações congênitas 
DIAGNÓSTICO 
• Laboratorial = hemograma completo (afastar infecção + Policitemia) + gasometria arterial (acidose + hipoxemia – melhora em 
24h) + hemocultura (descartar sepse) + teste de maturidade pulmonar em líquido amniótico (afastar síndrome do desconforto 
respiratório) 
• Radiológico = RX de tórax → hiperinsuflação + estrias peri-hilares (raios de sol – acúmulo de líquidos nos espaços peribronquicos e 
linfáticos) + cissuras interlobares + infiltrados alveolares + discreta cardiomegalia 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Pneumonia/sepse: dificuldade respiratória não melhora em 4-6h + achados laboratoriais de infecção + histórico materno com 
risco de infecção antenatal → instituir ATBterapia de amplo espectro 
• Síndrome de aspiração de mecônio: presença de LA meconial + radiologia com presença de densidades grosseiras + 
hiperinsuflação difusa 
• SDR: RNPT ou com risco para imaturidade pulmonar + achado radiológico típico para SDR → RX sugestiva + terapêutica mais 
agressiva 
• Cardiopatia congênita cianótica: teste de hiperoxia + ECG + ecodopplercardiograma + RX de tórax + monitorização da PA dos 
4 membros 
• Hiperventilação pós-hipóxica: RNT com asfixia perinatal com taquipneia sem dificuldade respiratória + gasometria com alcalose 
respiratória + RX normal 
TRATAMENTO 
• Sem TTO específico = doença autolimitada 
• Oxigenação adequada + medidas gerais 
• Ambiente isotérmico neutro = temperatura corporal ≅ 36,5ºC 
• Oxigenioterapia = se necessário para manter Sat.O2 > 90% → halo + CPAP nasal + VM (raro) 
• Hidratação = se necessário, solução de glicose IV com VIG de 4mg/kg/min se BSA > 4 
• Alimentação = iniciar após melhora da taquipneia + BSA < 4 → reforçar o aleitamento materno 
• Monitorização = FC + FR 
*Diuréticos (furosemida) não estão indicados para o TTO da TTRN 
COMPLICAÇÕES 
• RARAS = Pneumomediastino pelo esforço respiratório + Pneumotórax (espontâneo ou iatrogênico) pela VM inadequada 
PREVENÇÃO 
• Uso de corticosteroides anteneonatais = não usado na prática + ↑ a reabsorção de líquido alveolar pela ativação da ENaC 
• Cesárea eletiva > 39 semanas de IG (desde que não haja indicação médica/benefício mãe/bebe para realização antes dessa 
IG) 
PROGNÓSTICO 
• Excelente prognóstico = autolimitada 
• Longo prazo = associada como subsequente diagnóstico de asma na infância → meninos 
• Marcador de função pulmonar deficiente → reflete a suscetibilidade a asma 
 
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SÍNDROME DA ASPIRAÇÃO MECONIAL 
• Doença respiratória resultante da aspiração de líquido amniótico tingido por mecônio, ao nascimento 
• RNT e RN pós-termo 
• Importante causa de morte perinatal 
• Raro em RN com IG < 37 semanas → exceto em sepse por Listeria monocytogenes + apresentação pélvica 
• Mulheres com IG > 42 semanas tem 6x mais risco de apresentar líquido meconial (comparando com mulheres com IG de 37s) 
FATORES PREDISPONENTES MATERNO-OBSTÉTRICOS 
• Doença hipertensiva específica da gravidez 
• Obesidade + Tabagismo 
• Cardiopatia + DPOC + DM 
• Nós e circulares de cordão + Prolapso do cordão 
• DPP + Placenta prévia + Insuficiência placentária aguda ou crônica 
• Pós-maturidade 
FISIOPATOLOGIA 
• Mecônio = coloração verde-escura + altamente viscoso + fortemente aderente (presença de glicoproteína de alto peso 
molecular) + composição = 72-80% água + células epiteliais + lanugem + muco + material do vérnix caseoso + bile + bilirrubinas + 
raro ser encontrado no LA < 34 semanas → uma vez eliminado no LA = pode ser aspirado pelo feto intraútero 
• 3 mecanismos de eliminação de mecônio: 
1. Evento fisiológico do pós-datismo: ↑ motilina 
2. Fenômenos hipóxicos agudos: bem-estar fetal interrompido → hipoxemia + acidose → ativação do centro respiratório → 
gasping profundo = aspiração de mecônio para o pulmão fetal (antes – durante – imediatamente após o trabalho de parto) 
3. Fenômeno hipóxicos crônico = insuficiência uteroplacentária = ↓ [ ] de O2 do sangue da veia umbilical → hipóxia fetal = 
preferencia a oxigenação de órgãos nobres em detrimento do intestino → hiperperistaltismo + relaxamento do esfíncter anal 
+ eliminação do mecônio 
• SAM = alterações pulmonares → Obstrução mecânica das VA + múltiplas áreas de atelectasia e shunt intrapulmonar + pneumonite 
química ou necrose pulmonar → por infecção bacteriana + inativação do surfactante = atelectasia pulmonar + hipertensão 
pulmonar persistente (HPP) + piora do shunt extrapulmonar 
• Presença de mecônio no interior das VA após nascimento = dificulta a transição do padrão cardiorrespiratório fetal para adulto 
• Pode ocorrer bloqueio completo das VA → morte por asfixia ou cor pulmonale agudo 
• Mais comum = migração de partículas para periferia → obstrução mecânica das VA terminais (completa ou parcial) 
− Completa: atelectasias + shunt direito-esquerdo + alteração na relação ventilação/perfusão 
− Parcial: mecanismo valvar → aprisionamento de ar distalmente → se escape para interstício = ruptura dos alvéolos +n 
pneumotórax + pneumomediastino 
• Material meconial = atividade inflamatória intensa = ativação de macrófagos + migração de leucócitos → liberação de 
mediadores químicos que afetam os tecidos 
• Mecônio = induz a lesão pulmonar por ativação de macrófagos alveolares → ↑ de citocinas + interleucinas + TNF → lesão 
diretamente o parênquima pulmonar + extravasamento de proteínas para álveos + ↑ neutrófilos/macrófagos/hemácias → edema 
alveolar 
• Aspiração de mecônio = associada a infecções intra-amnióticas + crescimento de Listeria monocytogenes + EGB 
• Ácidos graxoslivres → descolam + inativam o surfactante 
• Asfixia intrauterina prolongada = remodelagem vascular pulmonar → hipoventilação pulmonar + shunts intrapulmonares + ↓ da 
complacência + ↑ da resistência das VA → agravados por inibição do surfactante + pneumonite química → leva a = hipoxemia + 
retenção de CO2 (pneumotórax) + acidose + vasoconstrição + shunt através do canal arterial e do forame oval 
QUADRO CLÍNICO 
• RN com risco (logo após o nascimento) = sinais de pós-maturidade + unhas/cabelo/pele/coto umbilical impregnados com 
mecônio + coloração esverdeadas 
• RN assintomáticos ou com desconforto respiratório leve + respiração irregular + taquipneia e/ou retração intercostal – duram dde 
24-72 horas 
• QC clássico = desconforto respiratório grave + ↑ diâmetro anteroposterior + batimento de asa de nariz + gemido 
• Ausculta pulmonar = inespecífica + estertores crepitantes difusos + MV ↓ (atelectasia/pneumotórax) 
• Casos graves = sinais de lesão pela asfixia → encefalopatia hipóxicos-isquêmica + convulsões + CIVD + SIHA 
• HPP =achado frequente 
• Quando não há complicações = mecônio reabsorvido gradualmente + ↓ dos sintomas e solução do quadro em 5-7 dias 
DIAGNÓSTICO 
• História de LA meconial + desconforto respiratório com radiografia compatível com SAM + ausência de outras causas que 
expliquem o desconforto respiratório 
• Gasometria: acidose (respiratória → mista_ 
• Hemograma: leucocitose + neutrofilia + desvio à esquerda + plaquetopenia (primeiras 36h = HPP) 
• Hemocultura: processo infeccioso 
• Distúrbios metabólicos: dosar CA + Mg + Na + K 
• Radiologia: comprometimento heterogêneo do parênquima pulmonar com áreas de atelectasia + estrias difusas grosseiras e 
irregulares + áreas de hiperinsuflação e derrame pleural mínimo 
− Outros achados: condensação lobar + enfisema intersticial + infiltrado intersticial difuso + sinais de hiperinsuflação (retificação 
dos arcos costais e do diafragma) 
• Ecocardiograma: HPP + grau do shunt direito-esquerdo que contribui para hipoxemia + exclusão de cardiopatia congênita 
PREVENÇÃO 
• Amnioinfusão 
• Aspiração orofaríngea do RN 
• Laringoscopia direta 
TRATAMENTO 
• Sala de parto: cuidados inicias com RN + medidas de reanimação (se necessário) → aspirar traqueia sob visualização direta + VPP 
• Pós-natal: UTI + incubadora aquecida + monitorizações + estabilização hemodinâmica + correção dos distúrbios hidroeletrolíticos 
+ hemograma + hemocultura (nascimento) + PCR com 12-18h + ventilação mecânica + ATBterapia empírica + correção de 
hipoglicemia 
• Suporte ventilatório: pressão positiva em VA (CPAP nasal) + VM convencional + Ventilação de alta frequência (VAF) 
• Surfactante: precoce + em altas doses 
• Terapêutica vasodilatadora: óxido nítrico → hipoxemia grave pela HPP que não melhora com VM 
 
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DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA 
• Síndrome do desconforto respiratório (SDR) 
• Deficiência do surfactante alveolar associada à imaturidade estrutural dos pulmões 
• RNPT (< 34 semanas) 
• 50% dos RNPT < 1.500g 
FATORES DE RISCO 
• Fatores genéticos + asfixia perinatal + diabetes materno + sexo masculino + hemorragias maternas no 3° tri + segundo gemelar + 
RN anterior afetado + cesárea + hipotermia 
• IG = mais importante → produção de surfactante é escassa até ≅ 28 semanas + entre 24sem – fim da gravidez = sistema respiratório 
dos RNPT em desenvolvimento 
− Maturação das células alveolares tipo 2 produtoras de surfactante + formação dos alvéolos + adelgaçamento do epitélio e 
da camada muscular que envolvem as arteríolas pulmonares = facilitam as trocas gasosas 
− Hipóxia + acidose = ↓ da produção de surfactante → RNPT asfixiados podem não liberar o surfactante 
• Fatores antenatais = diabetes materno → retarda o processo de maturação do surfactante (↑ insulina + formação de 
fosfatidiglicerol) 
• Fatores que aceleram a maturidade pulmonar = ↓ risco de SDR → condições maternas ou ação de substâncias/hormônios: 
− Ruptura prematura prolongada de membranas (RPPM) 
− Condições associadas a estresse crônico = insuficiência placentária + RCIU + mães com DHEG + hemoglobinopatias maternas 
+ mães viciadas em heroína/cocaína 
− Corticoides + hormônios tireoidianos + metilxantinas + beta-agonistas + estrógenos + fatores de crescimento epidérmico + fator 
alfa transformador do crescimento 
FISIOPATOLOGIA 
• Deficiência e inativação do surfactante alveolar + complacência exagerada da caixa torácica = desencadeiam a SDR → levam 
a atelectasia progressiva dos alvéolos + impedem o desenvolvimento de uma capacidade residual funcional efetiva 
• Surfactante alveolar: 
− Produzido e armazenados nos pneumócitos tipo II + síntese a partir da 20ª-24ª semanas (↑ com a IG → pico na 35ª semana) 
− 70-80% fosfolípides + 10% proteínas + 10% lipídeos neutros (colesterol) → lipídeo mais importante = fosfatidilcolina saturada → 
responsável pela ↓ da tensão superficial gerada na interface ar-líquido = estabilidade mecânica nos alvéolos durante a 
expiração 
− Principais ações: ↓ tensão superficial dos alvéolos + ↓ necessidade de grandes pressões para manter os alvéolos abertos + 
mantem a estabilidade alveolar (varia a tensão superficial de acordo com o tamanho dos alvéolos – Lei de Laplace) + ↓ 
esforço respiratório + ↑ complacência pulmonar 
− Deficiência de surfactante = ↑ tensão superficial + força de retração elástica durante a expiração → colapso alveolar → 
necessita de pressões cada vez mais altas para manter os alvéolos patentes → ↑ do esforço respiratório → áreas de atelectasia 
+ ↓ complacência pulmonar + ↓ capacidade residual funcional 
− Atelectasia → ↓ relação ventilação/perfusão → ↑ shunt intrapulmonar → hipoxemia + hipercapnia + acidose 
− Hipoxemia + acidose → vasoconstrição → ↓ perfusão pulmonar → ↑ pressão nas artérias pulmonares → shunt direito-esquerdo 
extrapulmonar → piora hipoxemia e acidose + estabelece ciclo vicioso 
− Progressão desse processo, associado a VPP = agrava a permeabilidade alveolocapilar → ↑ extravasamento de líquidos e 
proteínas para luz alveolar → inativa o surfactante + piora a instabilidade alveolar 
• Desenvolvimento estrutural pulmonar (5 estágios): 
− Embriogênico: desenvolvimento de VA maiores (3-4 semanas) 
− Pseudoglandular: desenvolvimento das VA até bronquíolos terminais (6-16 semanas) 
− Canicular: desenvolvimento dos ácinos + vascularização )16-28 semanas) 
− Sacular: subdivisão dos sáculos (28-36 semanas) 
− Alveolar: aparecimento dos alvéolos (32 semanas ao termo) 
− Na SDR = maior parte do RN encontra-se no estágio canalicular ou sacular → não tem alvéolos (trocas gasosas precárias) + 
VA de paredes espessas + tubulares + abundante interstício + pouca quantidade de tecido elástico e conjuntivo + ficam 
distantes dos capilares → pulmão pouco distensível + restrita área de superfície para trocas gasosas + membrana 
alveolocapilar muito permeável 
QUADRO CLÍNICO E LABORATORIAL 
• Investigar na história = hemorragia materna ou diabetes + IG (RNPT com asfixia perinatal) + na sala de parto = cordão umbilical 
permanece pulsando por tempo prolongado 
• Curso natural logo após o nascimento 
• RN = sinais de IR (taquipneia + batimentos de asa de nariz + gemido expiratório + retração da caixa torácica + cianose – presença 
de shunt direito-esquerdo) 
• Piora progressiva do desconforto respiratório nas horas seguintes → pico com 36-48h de vida 
• Depois de algumas horas = edema de extremidades (alterações da permeabilidade vascular) 
• Melhora do quadro de forma progressiva após 72h 
• Má evolução = crises de apneia mais acentuadas + piora do estado hemodinâmico e metabólico 
• Oliguria nas primeiras 48h + hipotensão + hipotonia + hipoatividade 
• Avaliação do grau de dificuldade respiratória = boletim de Silverman-Andersen → notas > 4 = dificuldade respiratória moderada-
grave 
 
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• Semiologiapulmonar = pobre → MV normal ou ↓ + inspiração profunda com estertores finos em bases 
• FC = irregular no início + depois fixa em ≅ 130bpm 
• Sopros cardíacos = persistência do canal arterial 
• FR = 70-120 iprm 
• Volume corrente ↓ + volume minuto normal ou ↑ + complacência ↓ + capacidade residual ↓ + capacidade vital do choro ↓ + 
trabalho respiratório ↑ 
• Alterações metabólicas = acidose respiratória → acidose metabólica/mista + ↑ ácido lático + sódio sérico ↓ + fosfatemia ↑ nos 
primeiros 3 dias + potassemia a níveis de 7 mEq/L 
ASPECTOS RADIOLÓGICOS 
• Infiltrado reticulogranular difuso (aspecto de vidro moído) distribuído uniformemente nos campos pulmonares + broncograma 
aéreo + ↑ líquido pulmonar = VA distais atelectasiadas 
• Presença de imagem radiológica normal após 8h de vida exclui a possibilidade diagnóstica da doença 
• Classificação: 
a) Grau I: padrão reticulogranular difuso e silhueta cardíaca preservada + broncogramas aéreos limitados 
b) Grau II: maior coalescência das opacidades + presença de broncogramas aéreos mais evidentes + certo grau de 
apagamento da silhueta cardíaca 
c) Grau III: ↑ da opacificação dos pulmões com borramento da área cardíaca e do diafragma 
d) Grau IV: opacificação completa dos pulmões devido ao ↑ da confluência das densidades pulmonares 
• Radiografia com reticulogranular mais acentuado + volume pulmonar ↓ = pior prognóstico 
• RN que sobrevivem = melhora radiológica evidenciada nos primeiros dias de vida + parênquima normal ≅ 7-14 dias 
• Após adm de surfactante = melhora da aeração pulmonar 
DIAGNÓSTICO 
• Antenatal: 
a) Avaliação da relação entre lecitina e esfigomielina (L/S) = determinação do grau de maturidade pulmonar → > 2 = maturidade 
b) TDx-FLM = avalia a relação surfactante/albumina no LA → substituído pela contagem de corpúsculos lamelares no LA 
c) Estudos ultrassonográficos = visualização de partículas 
• Pós-natal: 
a) Antecedentes maternos + dados obstétricos + exame do LA + QC + exames laboratoriais 
b) Critérios diagnóstico da SDR: 
− Evidencia de imaturidade pulmonar 
− Desconforto respiratório de inicio precoce (até 3 horas de vida) 
− Evidencia de complacência pulmonar reduzida + capacidade residual funcional ↓ + trabalho respiratório ↑ 
− Necessidade de O2 inalatório/ CPAP/ IMV por mais de 24h 
− Radiografia de tórax anormal com densidades reticulogranulares parenquimatosas difusas + broncogramas aéreos + 
subinsuflação durante um bom esforço respiratório com 6-24h de vida 
− Ausência de outras causas que justifiquem a IR 
• Diferencial: 
a) Pneumonias congênitas: pneumonia pelo EGB 
b) Taquipneia transitória: quadro menos grave + resolução em 24-48h + fazer raio-x de tórax 
c) Cardiopatias congênitas: cianose não responde ao ↑ de [ ] O2 + fazer ecocardiograma 
d) Malformações pulmonares: raio-x de tórax 
e) Hérnia do diafragma: fazer raio-x de tórax 
f) Síndrome de aspiração de mecônio: RNT + pós-termo + com RCIU + fazer raio-x de tórax 
g) Desordens genéticas da produção e metabolismo da proteína SP-B do surfactante: quadro de SDR grave em RNT + fatal 
TRATAMENTO 
• Cuidados na sala de parto: reanimação (com particularidades → O2 puro é lesivo para RNPT): 
− O2 na menor [ ] possível para obter resposta cardíaca adequada 
− Uso precoce do CPAP com 5-6cmH2O 
− Se VVP = evitar volumes correntes extremos + limitar picos de pressão inspiratória 
− Oximetria de pulso + Evitar hipotermia 
• Cuidados gerais: 
− Controle térmico = manter temperatura do RN entre 36,1ºC a 37ºC 
− Oferta hídrica e eletrolítica = 60-80ml/kg/dia nas primeiras 48h – soro glicosado a 10% IV + RN baixo peso: 100-120ml/kg/dia + 
RN extremo baixo peso: 120-140ml/kg/dia 
− Avaliação circulatória = FC + PA + circulação periférica → expansores de volume se hipotensão arterial ou má perfusão 
periférica se associada a taquicardia + ↓ diurese + acidose metabólica + persistência na ausência de hipoxemia 
− Suporte nutricional = manter jejum VO + adm soro glicosado 4-6mg/kg/min – controlando glicemia e glicosúria 
− Controle de infecção = hemograma completo + PCR + hemocultura nas primeiras horas de vida 
• Oxigenioterapia 
• Suporte respiratório: CPAP nasal + IMV + SIMV + VAF 
• Surfactante exógeno 
− Fração fosfolipídica de pulmão porcino – poractant alfa (curosurf) → 100-200mg/kg + doses podem ser repetidas com 6-12h 
de intervalo 
− Adm via traqueal 
− Nas primeiras horas após adm → surfactante exógeno age estabilizando os alvéolos ainda abertos + faz recrutamento dos 
alvéolos atelectasicos ↑ a CRF + melhora a relação ventilação-perfusão + ↓ shunt intrapulmonar + corrige a hipoxemia 
− Forma de adm: profilática ou de resgate 
a) Profilática = RN de alto risco para SDR + com a finalidade de evitar piora da SDR, não como TTO + aplicação na sala de 
parto após manobras de reanimação em 10-30 minutos depois do nascimento 
b) Resgate = aplicação após o estabelecimento do quadro de SDR → confirmado pelos critérios diagnósticos nas primeiras 
12h de vida → pode ser precoce (1-2h após nascimento) + tardio (> 2h de vida) 
− Complicações: hemorragia pulmonar 
COMPLICAÇÕES 
• Síndromes de escape de ar: piora do quadro + hipotensão + apneia + bradicardia + acidose persistente 
• Processos infecciosos 
• Hemorragia peri-intraventricular e leucomalacia periventricular 
• Persistência do canal arterial