Obstrução portal

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CENTRO UNIVERSITÁRIO UNIFIPMOC - MEDICINA 1º PERÍODO 
TIC’S: TECNOLOGIAS DE INFORMAÇÃO E COMUNICAÇÃO 
MARIA FERNANDA SANTOS ANDRADE 
 
O que potencialmente pode ocorrer com o paciente portador de obstrução portal? 
Hipertensão portal é definida por um gradiente de pressão venosa portal maior que 5 
mmHg. A hipertensão portal deve-se a um aumento da resistência vascular intra-hepática. 
O fígado cirrótico perde a característica fisiológica de um circuito de baixa pressão para 
o fluxo de sangue observado no fígado normal. A pressão sanguínea aumentada dentro 
dos sinusoides é transmitida de volta para a veia porta. Como a veia porta não tem 
válvulas, essa pressão elevada é transmitida de volta para outros leitos vasculares, 
resultando em esplenomegalia, derivação portossistêmica. 
As manifestações clínicas de hipertensão portal incluem ascite, derivação 
portossistêmica, encefalopatia, esplenomegalia e varizes esofágicas e gástricas com 
hemorragia intermitente. 
A hipertensão portal desencadeia vasodilatação arterial na circulação esplâncnica e 
redução subsequente da resistência vascular sistêmica, que não pode mais ser compensada 
por um débito cardíaco aumentado. A produção ou atividade aumentada de 
vasodilatadores dentro da circulação esplâncnica, particularmente óxido nítrico, 
monóxido de carbono e canabinoides endógenos, leva à vasodilatação arterial. Na cirrose 
avançada, a pressão arterial precisa ser mantida pela ativação de sistemas 
vasoconstritores, inclusive o sistema renina-angiotensina e o sistema nervoso simpático, 
bem como secreção excessiva de hormônio antidiurético (arginina vasopressina). Esses 
mecanismos compensatórios ajudam a manter volume sanguíneo arterial efetivo e pressão 
arterial relativamente normal, mas levam à vasoconstrição e à hipoperfusão intrarrenal, 
que prejudicam a função dos rins. Pelos mesmos mecanismos, os pacientes afetados 
podem desenvolver retenção adicional de sódio e água livre, agravando edema e ascite. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referência: 
Hammer GD, Mcphee SJ. Fisiopatologia da doença . (7ª edição). Grupo A; 2015.