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Patologia - Aula 3 - Adaptação Celular

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1 Patologia - Aula 3 - Prof Daniela - Ketlyn L A Bueno 
ADAPTAÇÃO CELULAR 
- Definição: resposta celular ao estresse fisiológico ou 
a um estímulo patológico. 
 
- Capacidade dos tecidos de adaptação celular: 
• Tecido lábeis: 
- Tecido de divisão contínua. 
- Sempre estão no ciclo celular. 
- Epitélio escamoso da pele, cavidade oral, va-
gina, colo do útero, colunar do útero, do TGI, 
transicional da bexiga, epitélio de revestimento 
de ductos excretores (glândula salivar, pancreá-
tico, biliar) e células hematopoiéticas. 
- Fáceis de hiperplasiar. 
• Tecido estáveis: 
- Tecidos quiescentes. 
- Permanecem em repouso ou baixo nível de re-
plicação. 
-Podem se dividir rapidamente em resposta a 
lesões (regeneração). 
- Fígado, rins, músculo liso, pâncreas, fibroblas-
tos. 
- No máximo ocorre a hipertrofia. 
• Tecidos permanentes: 
- Tecidos não divisores. 
- Células que não realizam mitose depois de seu 
desenvolvimento embrionário. 
- A morte celular resulta em substituição por te-
cido conjuntivo, não se regenera. 
- Células nervosas, músculo esquelético e car-
díaco. 
 
- Conceitos: 
• Adaptação fisiológica: as células respondem a 
estimulações normais de hormônios. 
- Exemplo: gravidez. 
• Adaptação patológica: resposta ao estresse 
de um estímulo lesivo, que faz com que ela mo-
difique sua estrutura ou função para escapar da 
lesão. 
- Exemplo: aumento do músculo cardíaco na 
HAS. 
 
- Principais tipos e 
adaptação: 
• Hipertrofia. 
• Hiperplasia. 
• Atrofia. 
• Metaplasia. 
 
Atrofia 
- Definição: 
• Redução do tamanho da célula devido a perda 
de substância celular. 
• Grande número de células: diminuição do ta-
manho do órgão. 
• Síntese proteica diminuída (diminuição da ativi-
dade metabólica) e degradação aumentada. 
• Diminuição da função. 
 
- Atrofias fisiológicas: 
• Exemplos: 
- Menopausa: ovários, mama, útero. 
- Involução do timo após a puberdade. 
- Desenvolvimento fetal: fendas branquiais ou 
arcos faríngeos. 
 
- Atrofias patológicas: 
• Nutrição inadequada: a desnutrição proteico-
calórica acentuada, associada ao uso dos mús-
culos como fontes de energia, depois que ou-
tras reservas, como tecido adiposo, já foram es-
gotadas. Ordem de consumo após os músculos, 
tecido linfoide, pele e glândulas, sendo os pul-
mões, coração e cérebro os mais resistentes. 
• Desuso: menor trabalho ou diminuição da 
carga ou membros/pacientes imobilizados, ge-
ram atrofia muscular. 
 
• Por compressão: a compressão gera alterações 
no suprimento sanguíneo (não deixa de ser vas-
cular), diminuindo a oxigenação e nutrição das 
células. Exemplos: 
- Meduloblastoma: as células derivam de neu-
rônios imaturos e são muito indiferenciadas e 
infiltrativas, tem nú-
cleos escuros e cito-
plasma muito escasso; 
Ocorrem predominan-
temente em crianças; 
Hidrocefalia interna 
devida a obstrução li-
quórica por um tumor 
do cerebelo, compri-
mindo o 4º ventrículo; 
A dilatação dos ventrícu-
los laterais comprime o te-
cido nervoso dos hemisfé-
rios cerebral, principal-
mente a substância 
branca. 
- Hidronefrose: por câncer 
de próstata, ocorre tam-
bém uma hipertrofia da 
bexiga. (aula prática 1) 
 2 Patologia - Aula 3 - Prof Daniela - Ketlyn L A Bueno 
• Diminuição do suprimento sanguíneo: pro-
blemas dentro dos vasos sanguíneos, chamada 
de aterosclerose (placas de gordura dentro do 
vaso sanguíneo), 
que levam a 
morte celular. 
Exemplo: 
- Renal: atrofia-
mento do rim 
que é irrigado 
pela artéria obstruída. 
 
- Cerebral: aumento dos sulcos cerebrais, por 
diminuição da sua massa. 
 
• Deficiência hormonal: impede o desenvolvi-
mento das células que são dependentes desse 
hormônio. Exemplo: 
- Atrofia da tireoide: 
foi devida a um cisto 
de adenohipófise, 
que causou com-
pressão da hipófise e 
levou à redução da 
secreção de TSH. 
• Perda de inervação: perda da função, pode ser 
trofoneurítica ou neuro-
pática. Exemplo: 
- Poliomielite: com atro-
fia de fibras musculares 
estriadas; Alteração das 
células do corno ante-
rior da medula espinhal 
(motores); Paralisia ge-
ralmente assimétrica; 
Sensibilidade mantida. 
- Hanseníase. 
- Lesão traumática de nervos. 
• Caquexia: a denominação deriva do grego ka-
kos, má e hexis, condição. Ocorre a perda de 
peso, perda de tecido adiposo e muscular; au-
mento do metabolismo celular (catabolismo), 
anorexia, alterações no paladar; anemia, fadiga; 
perda da imunocompetência; perda de habili-
dades físicas e motoras; disfunção neuro-hor-
monal (disfunção da hipófise, atividade diminu-
ída de hormônios anabolizantes). 
- Doenças crônicas como ICC, renal crônica, 
DPOC, estados inflamatórios crônicos (tubercu-
lose), neoplasias (pancreática e gástrica). 
- Etiologia é complexa, com citocinas inflama-
tórias (TNFalfa, IL1 IL6), produtos tumorais, dis-
função neuro-hormonal. 
• Parda: atrofia cardíaca, em que as proteínas 
que são produzidas não são todas consumidas, 
deixando uma coloração amarronzada pela li-
pofucsina, chamada de atrofia parda. A idade 
avançada e a mal nutrição aumentam esse pro-
cesso, gerando uma autofagocitose. 
 
 
- Resumo: 
 
 
 
Hipertrofia 
- Definição: aumento do volume da célula. 
 
- Hipertrofia fisiológica: 
• Pode ocorres por ação hormonal ou aumento 
do trabalho exigido do músculo, mas sem estar 
relacionado a doenças. 
• Exemplos: 
- Coração de atleta: aumento da espessura do 
V e da cavidade, caso 
ele pare os exercícios, o 
coração voltará ao nor-
mal. O mesmo ocorre 
com os músculos estri-
ados esqueléticos (hi-
pertrofia muscular). 
 3 Patologia - Aula 3 - Prof Daniela - Ketlyn L A Bueno 
- Útero na gravidez: às custas de hormônio es-
trógeno, já que o músculo responde a esse hor-
mônio. Passada a gravidez, o útero tem a ten-
dência de reduzir o tamanho, quase ao normal 
(antes da gravidez). (aula prática 2) 
 
 
- Hipertrofia patológica: 
• Aumento do trabalho celular ou disfunção hor-
monal, que leva ao aumento da síntese proteica 
(anabolismo), com aumento da síntese de orga-
nelas e aumento do volume celular, que au-
menta o tamanho do órgão como um todo. 
• Isso se deve a resposta adaptativa às maiores 
exigências. 
• Aumenta sua capacidade funcional. 
• Exemplos: 
- Coração: estenose de válvulas, hipertensão ar-
terial ou pulmonar (trabalho). (aula prática 1) 
 
- Bexiga: tumor de próstata (trabalho). 
 
- Esôfago: neoplasia de cárdia (trabalho). 
- Estômago: neoplasia de piloro (trabalho). 
 
- Resumo: 
 
 
Hiperplasia 
- Definição: aumento do número de células. Pode ser 
adquirida ou congênita. 
 
- Hiperplasia fisiológica: 
• Hormonal: 
- Puberdade: desenvolvimento das mamas (hi-
pertrofia e hiperplasia. 
- Gravidez: desenvolvimento de útero e mamas 
(hipertrofia e hiperplasia). 
 
 
• Compensadora ou vicariante: após a retirada 
de um órgão duplo ou parte de um órgão único, 
o que sobrou sofre um 
processo hiperplasia, ou 
seja, supre uma falta. 
Exemplos: 
- Nefrectomia: rim contra-
lateral sofre um aumento 
no número de células tu-
bulares. 
- Orquiectomia: testículo 
contralateral tem um au-
mento no número de cé-
lulas. 
- Hepatectomia/tireoi-
dectomia parcial: lobo 
contralateral sofre um au-
mento no número de cé-
lulas (regeneração). 
 
- Hiperplasia patológica: 
• Aumento no ritmo de produção de células lá-
beis ou estáveis. 
• É uma resposta adaptativa às maiores exigên-
cias. 
• Possui um limite. 
* caso não haja limite de produção celular, é 
uma neoplasia. 
• Células perenes: não se multiplicam, como 
neurônio. 
• Tipos: 
- Hormonal: aumento de estrógeno gera hiper-
plasia das células endometriais. (aula prática 2) 
 4 Patologia - Aula 3 - Prof Daniela - Ketlyn L A Bueno 
- Células do tecido conjuntivo em resposta a ci-
catrização das feridas: fibroblastos e vasos san-
guíneos proliferam. 
 
 
- Fatores de crescimento produzidos por vírus:hiperplasia do epitélio escamoso da pele (ver-
rugas – proliferações benignas causadas pelo 
HPV) e do mucoso. 
 
 
Metaplasia 
- Definição: Tipo celular diferenciado (epitelial ou me-
senquimal) é substituído por outro tipo de célula. 
• Resposta adaptativa ao estresse, substituição 
por células capazes de suportar o ambiente 
mais hostil. 
 
- Exemplos: 
• Metaplasia escamosa do epitélio endocervi-
cal: 
- JEC é a junção escamo-colunar, passagem do 
endocérvice (epitélio colunar) para o ectocér-
vice (epitélio escamoso). 
- A JEC abaixa por causas hormonais, expondo 
o endocérvice, gerando um estímulo para 
adaptação celular, já que o novo ambiente é 
mais hostil (do útero para a vagina). É uma res-
posta comum a irritantes (infecção ou acidez) 
que está presente em quase todos colos uteri-
nos e se localiza na zona de transformação. 
- Ocorre a substituição do epitélio glandular en-
docervical por epitélio escamoso (maduro ou 
imaturo). 
- Não é considerada uma condição pré-maligna. 
Quando mais grave, pode ser um ambiente de 
contaminação do HPV, por estar danificado. 
(aula prática 2) 
 
• Metaplasia de brônquios: 
- Em pessoas que fumam grandes quantidades 
de cigarros, o epitélio pseudo-estratificado cili-
ado que reveste os brônquios pode se transfor-
mar em epitélio estratificado pavimentoso. 
 
• Metaplasia de esôfago: 
- O esôfago tem o epitélio 
escamoso, mas por refluxo 
gastroesofágico pode se 
transformar em colunar, 
além de ficar mais corado 
(chamado de metaplasia de 
Barrett). Se continuar o re-
fluxo sem tratamento, pode 
se tornar um adenocarci-
noma. 
• Metaplasia de tecido conjuntivo: 
- Formação de cartilagem, osso ou tecido adi-
poso em tecido que normalmente não contém 
esses elementos. 
- Miosite ossificante após trauma: não é neces-
sariamente por estímulos lesivos de ambiente, 
apenas uma resposta a um trauma específico. 
- Mecanismo: reprogramação de células tronco 
teciduais ou de células mesenquimais não dife-
renciadas do tecido conjuntivo. 
 
- Evolução da metaplasia: 
• Reversível: se o estímulo é retirado o tecido 
pode voltar ao normal. 
• Pode evoluir para a displasia e neoplasia se o 
estímulo não é retirado. 
- Exemplo: paciente fumante, ocorre metaplasia 
escamosa, mas com a continuidade do fumo, 
torna-se um carcinoma escamoso.

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