Farmacologia dos antiparasitários

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Maria Luiza Maia – M3 
2021 FARMACOLOGIA 
Farmacologia dos antiparasitários 
PARASITOSES 
 Grave problema de saúde pública 
 Prevalência 
 Zona geográfica 
 Condições climáticas 
 Condições socioeconômicas da população 
 Risco de infecções 
 Condições higiênico-sanitárias precárias 
 Controle inadequado do vetor 
 Imunodeficiência do hospedeiro 
 Estado nutricional 
 Idade 
 Fatores genéticos 
 Resistência aos tratamentos convencionais 
 São causadas por protozoários (unicelulares) e 
metazoários (pluricelulares, sendo os helmintos e 
os artrópodes) 
 
 Epidemiologia 
 Em 2014 levaram a 10 mil internações 
 Prevalente no norte e nordeste 
 As geomintoses (transmissão orofecal) são 
prevalentes em crianças em idade pré-esco-
lares 
 A neurocisticercose é mais incidente no sul e 
sudeste (consumo de carne mal-passada) 
 3 milhões de brasileiros estão infectadas com 
a doença de chagas 
 Tratamento 
 Não farmacológico – educação, investimento 
em infraestrutura, fiscalização e controle dos 
doadores de sangue 
 Farmacológico – redução da carga parasitária 
para níveis toleráveis matando, inibindo ou pa-
ralisando os parasitas 
MALÁRIA 
Agente etiológico 
 Provocada pelo parasita do gênero Plasmodium 
Transmissão 
 Picada pela fêmea infectada do mosquito 
Anopheles 
 Esporozoítos são encaminhados para a circulação 
a partir da picada, no fígado os esporozoítos da-
rão origem aos merozoítos que atingem a circu-
lação sistêmica, o ciclo assexuado dos merozoítos 
dá origem aos gametócitos que podem ser adqui-
ridos novamente pelo mosquito onde acontece a 
reprodução sexuada e a origem dos esporozoítos 
 Mosquito -> homem -> mosquito 
Ciclo evolutivo da malária 
 Mosquito pica o humano e libera os esporozoítos 
 No fígado os esporozoítos se multiplicam for-
mando o esquizonte que no tamanho adequado se 
rompe liberando os merozoítos 
 Os merozoítos infectam as hemácias e se dividem 
formando esquizontes (aglomerados de merozoí-
tos) e na carga parasitária adequada se rompem 
liberando novos merozoítos 
 Os merozoítos podem se diferenciar em gametó-
citos masculinos e femininos que podem ser su-
gados pelo anófeles desenvolvendo lá sua repro-
dução sexuada 
 Algumas espécies têm um crescimento mais lento 
(hipnozoítos) originando a forma latente da malá-
ria 
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 Os fármacos atuam em diferentes pontos do ci-
clo evolutivo, podendo estar no tratamento agudo 
ou latente 
 
Sintomas 
 Aparecem de 7 a 9 dias depois da picada (fase 
exoeritrocítica) 
 Causa febre alta (lise celular leva ao aumento da 
concentração de TNFalfa), calafrios, sudorese, 
cefaleia, fadiga, icterícia de intensidade variável 
 Mais raramente causa dores nas articulações, in-
suficiência renal, insuficiência respiratória, ane-
mia, sangramentos, hipoglicemia persistente e 
convulsões generalizadas 
Apresentações clínicas 
 Varia em função do tipo de plasmodium 
 P. falciparum – a mais grave, ciclo de 48 ho-
ras, no terceiro dia surge a febre, malária 
terçã maligna, apenas apresenta uma forma 
aguda (não permanece por muito tempo no 
estado exoeritrocítico), forma agregados de 
eritrócitos capazes de desencadear disfun-
ções orgânicas 
 P. vivax – ciclo de 48 horas, malária terçã 
benigna, tem um estado exoeritrocítico (reci-
divas) 
 P. ovale – semelhante ao vivax e é mais raro 
 P. malariae – ciclo de 73 horas, febre quartã, 
não apresenta um ciclo exoeritrocítico 
Fármacos 
 Não existe nenhum que atue nos esporozoítos 
 Primaquina – atua nos hipnozoítos 
 Atovaquona/proguanil – atua no estágio primário 
hepático 
 Artemisininas, cloraquina, mefloquina, quinina/qui-
nidina, primetamina, sulfadoxina, tetraciclina, 
atovaquona/proquanil e primaquina – podem 
atuar nos estágios sanguíneos, assexuado ou ga-
metócito 
 
FARMACOLOGIA DA MALÁRIA 
Inibidores do metabolismo do heme 
CLOROQUINA 
 Fármaco de escolha desde 1940 
 Esquizonticida sanguíneo 
 Trata os indivíduos infectados pelos P. vivax, P. 
malariae e P. ovale 
 Mecanismo de ação – base fraca que atravessa 
o vacúolo alimentar do parasito que é ácido, a clo-
roquina fica sequestrada no vacúolo e se acumula, 
inibindo a polimerização de ferriprotoporfirina IX 
(heme) em hemozina, processo essencial para re-
dução da toxicidade do grupo heme (reage com o 
o2 formando superóxido), a inibição promove o 
acúmulo de metabólitos tóxicos, algumas espécies 
mutadas produzem uma quantidade suficiente de 
enzimas antioxidantes, o que dá origem a cepas 
resistência 
 Outro mecanismo de resistência é promover o 
efluxo do fármaco dos vacúolos (P. falciparum, P. 
vivax) 
 Efeitos adversos 
 Normalmente bem tolerada 
 Pouco frequentemente vômitos, dor abdomi-
nal, cefaleia, anorexia, turvação da visão, sin-
tomas de urticária 
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 Raramente ocorre hemólise, comprometi-
mento auditivo, confusão psicose, convulsões, 
agranulocitose, dermatite esfoliativa, alopecia, 
esbranquiçamento do cabelo, hipotensão, al-
terações do ECG 
 Injeções IM ou IV rápidas podem causar hipo-
tensão e paradas respiratórias e cardíacas 
QUININA E QUINIDINA (ISÔMEROS) 
 Atua no metabolismo do heme, mas se acumulam 
menos 
 Intercala-se no DNA por ligação de hidrogênio e 
inibe a transcrição e translação do DNA 
 Tratamento no estágio eritrocitário agudi 
 Efeitos adversos 
 Cinchonismo (zumbido, surdez, cefaleias, náu-
seas, vômitos e distúrbios visuais) 
 Pode estimular a liberação de insulina 
 Pode prolongar o intervalo QT cardíaco 
Inibidores do transporte de elétrons 
PRIMAQUINA 
 Esquizonticida tecidual – destrói os hipnozoítos 
hepáticos nas formas latentes (cura completa da 
forma latente) 
 Não afeta os esporozoítos 
 Possui ação gameticida 
 Inibe o processo transmissão, mas não é efetiva 
no tratamento da doença em si (sempre utilizada 
em combinação) 
 Etaquina e tafenoquina são os análogos mais ati-
vos 
 Mecanismo de ação – acredita-se que se relaci-
ona com o seu metabólito quinona que interfere 
na função da ubiquinona como transportador de 
elétrons na cadeia respiratória causando um es-
tresse oxidativo 
 Efeitos adversos 
 Náusea, cólica e cefaleia 
 Raramente leucopenia, agranulocitose, leuco-
citose e arritmias cardíacas 
 Indivíduos com deficiência de G6PD pode pro-
vocar hemólise potencialmente fatal 
 Não usar em gestantes uma vez que atra-
vessa a barreira placentária causando hemó-
lise dos eritrócitos fetais 
ATOVAQUONA 
 Análogo estrutural da ubiquinona, interfere na ca-
deia de transporte de elétrons interrompendo a 
síntese de pirimidinas 
 Usada sempre em combinação que pode ser feita 
com a doxiciclina (inibidor da síntese proteica 
 Utilizada na terapia antimalária resistente e na 
profilaxia 
 Não usar em gestantes ou lactantes (risco de mal 
formação fetal) 
Inibidores da síntese proteica 
 Doxiciclina e tetraciclina inibe a síntese proteica 
na subunidade 30s 
 Clindamicina (lincosamina) inibe a síntese proteica 
na subunidade 50s 
 Úteis para o tratamento de malária resistente a 
cloroquina em associação com o artesunato ou 
quinina 
Fármacos que atuam na síntese do folato 
SULFONAMIDA (DULFADOXINA) E SULFONA 
(DAPSONA) 
 Inibem a enzina di-hridropteroato sintetase 
 São ativas contra esquizontes sanguíneos do P. 
falciparum 
PIRIMETAMINA E PROGUANIL 
 Inibem a di-hidrofolato redutase 
 Proguanil tem efeito adicional no estágio hepático 
 Sulfadoxina-pirimetamidina foi muito utilizada, mas 
hoje muitas cepas são resistentes 
 Proguanil é mais utilizado com a atrovaquona 
Artemisinina e compostos relacionados 
 Primeira opção para o tratamento de indivíduos 
infectados pelo P. falciparum em muitas regiões 
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 Derivados – artesunato, artemeter, di-hidroarte-
mininina 
 Afetam gametócitos do estágio sanguíneo evi-
tando a transmissão 
 Mecanismo de ação – alquila macromoléculas for-mando adutos tóxicos para os parasitas, um dos 
alvos é atuar em uma bomba de cálcio 
 Possui uma meia vida curta, o que fornece um 
risco de resistência e de recrudescência 
 Devem ser combinadas com um segundo agente 
de meia vida mais longa 
 
Esquemas terapêuticos 
 
 
 
 O esquema longo é de 4 e 14 dias 
 
 
 
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AMEBÍASE 
 90% dos casos são causados pela Entamoeba 
histolytica, as demais espécies são comensais 
 A histolytica recebe esse nome, pois os trofozo-
ítos lisam as células do hospedeiro 
Ciclo evolutivo 
 Possui apenas o homem como hospedeiro 
 A infecção ocorre pela ingestão dos cistos pelo 
ser humano (água e alimentos contaminados) 
 No intestino delgado ele se desencista e se trans-
forma em trofozítos (lesões) ou se proliferam 
(disseminação, vai para as fezes) 
Quadro clínico 
 Infecção intestinal assintomática 
 Diarreia recorrente e dor abdominal (luminal) 
 Colite leve a moderada, diarreia sanguinolenta, as-
sociada a febre e dor abdominal com risco de 
perfuração intestinal (invasiva) 
 Abcesso hepático, hepatomegalia, ameboma e 
plurite (extraintestinal) 
Tratamento 
 Metronidazol (Flagyl) 
 Amplo espectro – atua contra protozoários 
(amebíase, giardíase e tricomoníase), bacté-
rias anaeróbias e microaerófilas 
 É um pró-fármaco – é ativado pela redução 
do grupo nitro pelos organismos susceptíveis 
(protozoários e bactérias) 
 
 Mecanismo de resistência – níveis crescen-
tes de O2 nesses organismos inibem sua to-
xicidade, redução do nível da PFOR e da fer-
redoxina, aumentar a expressão de superó-
xido dismutase e de peroxidorredoxina (antio-
xidantes), surgimento de gnes de resistência 
ao nitroimidazol que converte o 5-nitroima-
dazol em 5-aminoimidazol (modificação da mo-
lécula do metronidazol) 
 Pode ser administrado por várias vias (versá-
til), bem absorvido por via oral, tem meia vida 
de 8 horas, tem ampla distribuição pelos dife-
rentes tecidos e fluidos corporais, não atra-
vessa a placenta (pode ser utilizado na gravi-
dez), interage com vários medicamentos (in-
dutores do seu metabolismo: fenobarbital, 
prednisona, rifampicina, etanol / inibe seu 
metabolismo: cimetidina / potencializa o 
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efeito da varfarina, aumentando o risco de 
hemorragia) 
 Efeitos adversos – gosto metálico, náuseas, 
boca seca e cefaleia (comum), diarreia, vô-
mito, insônia, fraqueza, tontura, monilíase 
oral, exantema, disúria, urina escura, verti-
gem, parestesias e neutropenia (infrequen-
tes), pancreatites e toxicidade grave no SNC 
(raros) e quando interage com o álcool produz 
efeitos semelhantes ao dissulfiram 
 Tinidazol – meia vida de 12 a 14 horas 
 Secnidazol – meia vida de 14 a 30 horas 
 Os dois últimos possuem mecanismos de ação 
e efeitos adversos semelhantes aos do me-
tronidazol, mas com tempo de meia vida maior 
 Paromomicina 
 Aminoglicosídeo da família das canamicinas 
 Mecanismo de ação – inibe a síntese proteica 
inibindo a subunidade 30 s do parasita 
 Fármaco não absorvido no TGI – por via oral 
tem efeito local 
 É utilizado principalmente contra a amebíase, 
mas pode ser usado contra a criptosporidí-
ase, giardíase e tricomoníase (tópico) 
 Efeitos adversos raros – náuseas, vômitos, 
dor abdominal, esteatorreia e diarreia 
GIARDÍASE 
 Causada pela Giardia lamblia, um protozoário fla-
gelado produtor de cistos altamente resistentes 
a cloração, desidratação e temperaturas extre-
mas 
Ciclo evolutivo 
 Alimentos e água contaminadas podem apresen-
tar os cistos que podem ser ingeridos pelo ho-
mem e dentro do organismo se transformarem 
em trofozoítos ou continuarem como cistos, as 
duas formas podem ser eliminadas pelas fezes, 
mas apenas os cistos têm potencial infeccioso 
por ser mais resistente 
Quadro clínico 
 Alguns pacientes são assintomáticos 
 Pode surgir uma doença autolimitada aguda (fezes 
aquosas, de mau cheiro, distensão abdominal e 
flatulência) 
 Pode evoluir para uma síndrome da diarreia crô-
nica, que é quando a doença persiste por mais de 
duas semanas e apresenta sinais de má absorção 
(esteatorreia) e perda ponderal 
 Adultos podem cursar sem diarreia e apenas com 
sintomas bem inespecíficos (dor abdominal, cólica, 
flatulência, anorexia, perda de peso, fadiga, vô-
mito e até febre) 
Tratamento 
 Nitazoxanida (Annita) 
 Derivado nitrotiazolil-salicilamida 
 Amplo espectro – atua contra protozoários, 
bactérias anaeróbias e helmintos, mas princi-
palmente contra a giardíase e criptosporidí-
ase 
 É um pró-fármaco, é ativada em tizoxanida 
 Mecanismo de ação – inibe a enzima piruvato 
ferrodoxina oxidorredutase (altera a polime-
rização da tubulina e a divisão celular) 
 Efeitos adversos – náuseas, vômitos e dor 
abdominal e urina esverdeada (muito comum) 
 Metronidazol 
 Tinidazol 
 Secnidazol 
 Paromomicina 
TRICOMONÍASE 
 IST causada pelo Tricomonas vaginalis 
Ciclo evolutivo 
 Trofozoítos se instalam na mucosa vaginal e na 
uretra peniana podendo assim ser transmitida 
Quadro clínico 
 Mulheres – vaginite (leucorreia, edema, irritação 
e prurido vulvar) 
 Homens – uretrite (bem menos frequente), nor-
malmente são assintomáticos 
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Tratamento 
 Metronidazol 
 Tinidazol 
 Secnidazol 
 Paromomicina 
 
TRIPANOSSOMÍASE – DOENÇA DE 
CHAGAS 
 Doença parasitária causada pelo Trypanosoma 
cruzi 
Ciclo evolutivo 
 O triatomíneo (barbeiro) contaminado pela forma 
tripomastigota pode picar e defecar no ser hu-
mano depositando os tripomastigotas que inva-
dem células (principalmente cardíacas), se trans-
formam em amastigotas e se multiplicam até o 
rompimento da célula e se transformam na 
forma tripomastigota sanguínea que pode ser ab-
sorvida por outros barbeiros, no intestino do ba-
beiro o tripomastigota pode se transformar em 
epimastigota que se multiplicam e se transfor-
mam em tripomastigotas 
 Outras formas de contaminação são por via oral, 
vertical, transfusional e acidental 
Quadro clínico 
 Sintomas agudos – febre prolongada (mais de 
sete dias, mal-estar, cefaleia, fraqueza muscular, 
aumento dos gânglios linfáticos, edema no local da 
mordida, a tenção a epidemiologia é importante 
para o levantamento da hipótese diagnóstica 
 Problemas cardíacos – alargamento dos ventrí-
culos, causando insuficiência cardíaca em 20% 
dos casos 
 Problemas digestivos – 10% das pessoas podem 
desenvolver megaesôfago e megacólon 
 Pequena quantidade de pessoas podem desenvol-
ver problemas do SNC 
Tratamento 
 A terapêutica disponível até o momento tem um 
caráter supressivo, não curativo, o objetivo é 
manter a ação supressiva do fármaco durante o 
maior período possível (o tratamento não deve 
durar menos que 90 dias) para provocar a exa-
ustão da infecção pelo T. cruzi 
 Benznidazol e nifurtimox 
 Tripanocidas contra formas tripomastigotas 
e amastigotas 
 Mecanismo de ação – são ativados por uma 
nitrorredutase mitocondrial dependentes de 
NADH, que forma radicais nitro aniônicos ca-
pazrs de causar danos celulares 
 Efeitos adversos são náuseas, vômito, mialgia, 
fraqueza e reações de hipersensibilidade que 
podem ser tratadas com anti-histamínicos, 
efeitos menos comuns e dependentes da 
dose são dor de cabeça, distúrbios psíquicos, 
parestesias, polineurites e excitabilidade do 
SNC 
 Protocolo 
 
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LEISHMANIOSE 
 Doença dependente de vetor (flebotomíneo fê-
mea) que pode carregar diferentes tipos de leish-
manias (cutânea ou visceral) 
 
Ciclo evolutivo 
 Flebotomíneos picam o indivíduo e depositam for-
mas pró-mastigotas do parasita que são fagoci-
tadas pelos macrófagos e nessas células se 
transformam em amastigotas e se proliferam 
continuamente até gerar a ruptura celular, uma 
vez o flebotomíneo picando o indivíduo infectado, 
ele carrega macrófagos infectados com amasti-
gotas, no intestino do flebotomíneoos amastigo-
tas são transformados em pró-mastigotas que 
se multiplicam e migram para a orofaringe do in-
seto 
Quadro clínico 
 Forma cutânea – mais branda, caracterizada 
pela formação de feridas desagradáveis que 
podem ser curadas espontaneamente, embora 
eventualmente possam deixar cicatrizes 
 Forma mucocutânea – apresentação de grandes 
úlceras nas membranas mucosas da boca, nariz 
e garganta 
 Forma visceral – caracterizada por hepatome-
galia, esplenomegalia, anemiai e febre intermi-
tente 
Tratamento 
 Antigo e tóxico 
 Antimônios pentavalentes – antimoniato de me-
glumina e estibogliconato de sódio) 
 Mecanismo de ação – pró-fármacos que são 
reduzidos a espécies mais tóxicas de antimô-
nios que matam amastigotas nas fagolisosso-
mas dos macrófagos (morte por estresse 
oxidativo) 
 Cepas de leishmania são resistentes ao tra-
tamento antimonial – bombas de efluxo de 
fármacos 
 
 Anfotericina B 
 Única opção no tratamento de estantes e pa-
cientes que tenham contraindicações ou que 
manifestem toxicidade ou refratariedade re-
lacionada ao uso dos antimônios pentavalentes 
 Age como um ionóforo que causam extrava-
samento de cátions do citoplasma 
 
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 Miltefosina 
 Análogo da alquilfodfocolina, originalmente de-
senvolvida como um agente antineoplásico 
 Altamente curativo contra leishmaniose vis-
ceral e também eficaz contra formas cutâ-
neas da doença 
 Mecanismo de ação – desconhecida, mas 
acredita-se que atua no metabolismo do éter-
lipídeo, na metabolização celular ou na biossín-
tese da âncora de glicosilfosfatidilinositol (lesi-
onando a membrana parasitária) 
 Administrado por via oral e normalmente bem 
tolerado 
 Os efeitos adversos são náuseas e vômitos 
 É teratogênico 
 Não observado nos protocolos brasileiros do 
tratamento 
HELMINTOS 
 Vermes pluricelulares de vida livre ou parasitas 
 Podem infestar o fígado, o sangue, o intestino e 
outros tecidos do hospedeiro humano 
 Classificação 
 Platelmintos – vermes achatados com tubo 
digestivo ausente ou rudimentar 
 Nematelmintos – cilíndricos e com intestino 
completo 
 Anelídeos – vida livre 
 
 Ciclo evolutivo 
 Bio-helmintos – participação de um ou mais 
hospedeiros além do ser humano (normal-
mente os platelmintos) 
 Geo-hemintos – parte do ciclo evolutivo 
ocorre no solo (fonte de infecção que contém 
ovos ou larvas), não necessitando de um outro 
hospedeiro (maioria dos nematelmintos) 
 A presença de um sistema nervoso rudimentar 
proporciona diversos alvos possíveis para os 
agentes farmacológicos 
 Mecanismo de ação geral – paralisia do verme 
dificultando sua fixação na parede intestinal, alte-
ração do processo metabólico 
 Os fármacos devem ser capazes de penetrar na 
cutícula exterior dura do verme ou ter acesso ao 
seu trato alimentar em concentrações suficiente 
para que o fármaco seja efetivo 
BENZIMIDAZÓLICOS 
 Principais anti-helmínticos utilizados clinicamente 
 Todos os fármacos possuem o anel benzil-imidazol 
 
 Tiabendazol causa muita náusea, vômitos e ano-
rexia, sendo utilizado mais topicamente 
 O mebendazol e o albendazol são mais bem tole-
rados tendo uma maior biodisponibilidade oral 
 Cambendazol tem indicação mais restrita a es-
trongilodíase 
Mecanismo de ação 
 Inibição seletiva da beta tubulina helmíntica impe-
dindo a motilidade e a replicação do DNA, gerando 
alterações degenerativas nas células tegumenta-
res e intestinais dos helmintos, causando a imobi-
lização e morte dos vermes 
 As alterações bioquímicas evidentes são: a inibição 
da enzima fumarato redutase mitocondrial, redu-
ção do transporte de glicose e bloqueio da fosfo-
rilação oxidativa 
 É de 250 a 400 vezes mais efetivo no tecido 
helmíntico do que nos mamíveros 
Tiabendazol 
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 Primeiro derivado bezimidazólico que apresenta 
muitos efeitos adversos 
 É um anti-helmíntico polivalente 
 É utilizado principalmente na forma tópica e de 
forma oral apenas em casos que outros fárma-
cos são ineficazes 
 Tem potencial teratogênico, podendo ser apenas 
utilizado com cautela após o 2 trimestre de ges-
tação 
 A indicação terapêutica é em combate as larvas 
migrans cutâneas (erupção serpiginosa) 
Mebendazol 
 Tem uma baixa absorção e consequentemente 
um efeito local (TGI) e uma baixa incidência de 
efeitos colaterais, refeições gordurosas aumen-
tam a absorção 
 Os efeitos adversos são a distensão abdominal e 
diarreia e não deve ser administrado em mulhere 
grávidas e lactantes 
 As indicações terapêuticas 
 Ancilostomíase 
 Ascaridíase 
 Enterobíase 
 Necatoríase 
 Tricuríase 
 Estrongiloidíase 
Albendazol 
 Absorção limitada e aumentada na presença de 
alimentos gordurosas e sais biliares 
 Sofre metabolização hepática e possivelmente in-
testinal para se tornar um metabólito ativo 
 Mais eficaz que o mebendazol contra ancilosto-
míase, ascaridíase, cisticercose (administrar junto 
com um corticoide para diminuir a chance de ha-
ver uma reação inflamatória muito intensa), neu-
rocisticercose (necessário o acompanhamento 
com o neurologista pelo risco de convulsões), en-
terobíase, necatoríase e estrongilodíase 
 Menos eficaz que o mebendazol contra a tricurí-
ase 
 Pode ser utilizado contra larvas migrans cutânea, 
teníase e hidatidose 
 Os efeitos adversos são dor epigástrica, diarreia, 
náusea, vômito, tontura e cefaleia, o uso prolon-
gado pode gerar cefaleia mais intensa, febre, fa-
diga, alopecia, leucopenia, trombocitopenia e dis-
função hepática, além de ser teratogênico como 
os outros benzimidazólicos 
PRAZIQUANTEL 
 Tratamento de escolha para a esquistossomose 
e teníase 
 Não é ativo contra nematódeos 
Mecanismo de ação 
 Aumento da permeabilidade da membrana do pa-
rasita ao cálcio – paralise e morte do verme 
 Compromete o tegumento do parasita, disponibi-
liza novos antígenos e ativa as resposta imunoló-
gicas normais dos hospedeiros 
 Os efeitos adversos são o desconforto gastrin-
testinal, náusea, cefaleia e tontura, também pode 
causar febre, prurido, urticária, rash cutâneo, 
artralgia e mialgia devido a resposta imune do 
hospedeiro 
 Tem efeito sinérgico com a niclosamida no trata-
mento das infestações por tênia 
PIPERAZINA 
 Tratamento de infestações pelos nematelmintos 
comuns (ascaridíase) e pelo nematódeo filiforme 
(enrobiose) 
 Mecanismo de ação – ativa canais de cloreto re-
gulados por GABA do músculo do nematódeo, re-
sultando na paralisia do verme 
 Indicada como tratamento alternativo da ascari-
díase e da enterobiose, deve ser utilizada com al-
gum laxante ou óleo mineral (expulsão dos vermes 
adultos) 
 Os efeitos adversos são alterações no TGI, urti-
cária e broncoespasmo, menos comumente po-
dem ser observada tontura, parestesia, vertigem 
e dificuldade de coordenação 
IVERMECTINA 
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 Usada para tratar uma grande variedade de in-
fecções causadas por nematelmintos e artrópo-
des 
 Primeira escolha no tratamento da oncocercose 
 Pode ser opção no tratamento da estrongiloidise, 
larvas migrans cutâneas, escabiose e piolho 
 Mecanismo de ação – ativação de canais de clo-
reto regulados por glutamato (específico de in-
vertebrados) que vai gerar a paralisia do verme, 
quantidades muito altas podem causar depres-
sões do SNC, é agonista dos receptores do GA-
BAa também e é ineficaz contra cestódeos e 
trematódeos (não expressão os canais) 
 Os efeitos adversos são tontura, náuseas e vô-
mito, mas pode causar taquicardia, diarreia, dor 
abdominal, prurido, hipotensão ortostática, artral-
gia, alterações hepáticas e convulsões (esses úl-
timos dependendo da dose e do tempo de trata-
mento) 
DIETILCARBAMAZINA (DEC) 
 Derivado da piperazina 
 Fármaco de escolha no tratamento de certas fi-
larioses, inclusive da filariose linfática 
 Mecanismo de ação – incerto, mas acredita-se 
que ela estimule os mecanismos imunesinatos, 
iniba a polimerização de microtúbulos e do meta-
bolismo do ácido araquidônico 
 Normalmente é bem tolerada, mas pode causar 
anorexia, cefaleia e náuseas, além de reação de 
Mazzoti, (indivíduos com uma carga alta de para-
sitas) que é caracterizada por artralgia, sinovite, 
dor abdominal, aumento da sensibilidade dos nódu-
los linfáticos (axilares, cervicais e inguinais), pru-
rido, edema, erupção cutânea e febre, para dimi-
nuir os efeitos dessa reação as doses do medica-
mento podem ser aumentadas gradualmente (in-
flamação pelo excesso de vermes adultos mor-
tos)