Paralisias flácidas agudas pdf brait

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INTRODUÇÃO 
A poliomielite era a principal causa de paralisia flácida 
aguda, no entanto, com o advento das vacinações, tornou-
se raro, sendo os mínimos casos oriundos de reações pós-
vacinais. Atualmente, a principal causa de paralisia flácida 
é a síndrome de Guillain Barré. 
PARALISIAS FLÁCIDAS AGUDAS 
As paralisias flácidas agudas são na verdade, uma 
síndrome composta por perda de força (paresia/plegia) + 
flacidez (hipotonia) + hipo/arreflexia + desenvolvimento 
agudo por ser de rápida progressão. 
 
• Agudo: horas a semanas (até 4 semanas) → pois é o 
tempo da principal doença das PFA 
• Incidência de PFA é usada pela OMS como indicador 
de erradicação da poliomielite 
• 1989-1994: 3.636 casos (< 15 anos) 
• 1990-1996: 3.619 casos (< 15 anos) 
► Dados referentes a todos os tipos de paralisias 
flácidas, e não apenas aos casos de poliomielite 
*no brasil, a PFA é de notificação compulsória apenas para 
menores de 15 anos, pois se pensava na infecção pelo vírus da 
pólio. Logo, é mais comum na pediatria, já no adulto, não há 
uma notificação obrigatória por isso tem dados em menor 
quantidade 
CARACTERIZAÇÃO ETIOLÓGICA 
• Síndrome de Guillain-Barré: 46% 
• Mielinite: 3% 
• Póliomielite pós vacinal: 2% 
• Tumores: 1% 
• Traumas: 1% 
• Outras: 32% 
Hoje a síndrome de Guillain-Barré é quase que 50% dos casos de 
PFA. Então, quando pegarmos uma síndrome de PFA, não tem 
como não pensar em Guillain-Barré 
Antes de mais nada precisamos: 
TOPOGRAFAR A LESÃO 
4 PONTOS DE ACOMETIMENTO: 
• Medula e neurônio motor: 
► Nível medular: é quando o paciente tem um nível 
na qual acima desse ponto ele tem boa função e 
abaixo desse ponto tem uma função prejudicada 
► Sinais apenas motores (lesão do neurônio motor) 
Ocorre o mesmo no trauma raquimedular, que é um tipo de 
lesão do SNC que pode deixar o paciente em uma paralisia 
flácida. É claro que uma paralisia flácida quando tem 
envolvimento do SNC com acometimento de neurônio motor, é 
flácido em um primeiro momento e depois evolui para uma 
espasticidade 
Vai ter sinais apenas motores se for lesão de neurônio motor, 
como p. ex., na esclerose lateral amiotrófica. Agora, se for uma 
lesão grande, que não tem preferência (como no caso de 
tumores), o paciente vai ter também o componente sensitivo, ou 
seja, além de ter um nível medular motor ele também vai ter um 
nível medular sensitivo 
• Raiz e nervo 
► Sensitivo e motor (geralmente) → quando pega a 
raiz do nervo, irá ter os sintomas geralmente 
mistos, pois pega tanto a entrada sensitiva 
quanto a entrada motora 
► Predomínio distal → é ao contrário das miopatias 
rotineiras, que costumam ser proximais 
• Junção mioneural 
► Sem alteração sensitiva → pois você está 
pegando a junção do nervo com o músculo 
► Fora de crise: EF sem alteração 
► Déficit proximal → assim como nas miopatias 
Ex.: paciente com miastemia gravis, que tem alteração na 
junção mioneural, irá ter autoanticorpos para receptores de 
acetilcolina. 
Síndrome
Rápida progressão 
(aguda)
Hipo/arreflexia
Paresia/plegia
Flacidez 
(hipotonia)
Esse paciente encontra-se em surtos, em crises de fraqueza. 
Quando fora da crise, o exame físico na maioria das vezes vai vir 
normal. 
• Músculo 
► Exclusivamente, motor 
► Proximal nos membros 
► MM cervical e de cintura (apendicular) → por isso 
que a marcha típica da miopatia é a anserina → o 
paciente aumenta a base, se apoia na região da 
cintura, precisa elevar mais os movimentos do 
quadril para andar e parece um patinho andando 
(marcha da gestante, em que desloca o centro de 
gravidade), isso devido à perda de fraqueza na 
musculatura mais proximal (cintura na região da 
pelve) 
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ 
• 0,4 a 4 casos por 100 mil habitantes 
• Causa mais comum de PFA 
• Doença inflamatória aguda (imunomediada) 
• Agressão ao sistema nervoso periférica 
• Fraqueza muscular progressiva, arreflexia profunda e 
perda sensitiva variável 
Essa doença autoimune começa uma agressão ao sistema 
nervoso periférico, e com isso o paciente começa a apresentar 
uma fraqueza muscular progressiva, uma redução dos reflexos 
e apesar de não ser a principal manifestação, ele pode 
apresentar perda sensitiva (em diferentes graus); Na forma 
clássica essa fraqueza muscular começa nos MMII, de distal 
para proximal 
Em 2/3 desses pacientes com esses quadros, haverá 
história de um quadro infeccioso agudo prévio 
(geralmente de via aérea ou de trato gastrointestinal) 
Já temos relatos de sindrome de Guillain barré pós covid – temos 
que sempre interrogar o paciente, pois muitas vezes o paciente 
nem se recorda de ter tido a infecção. No 1/3 em que não 
encontramos infecção prévia, é porque essa infecção pode ser 
subclínica. 
• Precede num período de 1-4 semanas 
• Geralmente gripe ou gastroenterocolite 
• Bom prognóstico, contudo 
► 20 % dos pacientes: sequela grave com 
comprometimento motor, tendo dificuldade de 
deambulação 
► 5%: óbito: devido a insuficiência respiratória e as 
complicações como o fato de ficar acamado, que 
predispõe a TVP, tromboembolismo, 
pneumonias, infecções urinárias, etc. 
► 7%: recorrência da doença 
É uma fraqueza progressiva, começa nas pernas e vai subindo, 
podendo afetar as vias respiratórias. É por isso que no GB temos 
indicações de intubação precoce, a doença evoluí rápido 
podendo gerar uma insuficência respiratória. Conforme o 
paciente vai melhorando você faz o desmame do tubo 
ventilatório (isso na maioria dos casos). Apesar de ter bom 
prognóstico, existe uma taxa alta de sequelas graves e óbito, de 
cada 100 pacientes, 5 irão a óbito, e isso é uma taxa bastante 
considerável. 
• Pode ser infecção subclínica: não tem sinal nem 
sintoma de infecção prévia e começa com sinais e 
sintomas de perda de força 
• Campilobacter e Herpes víus 
• CMV / EBV 
Também tem SGB pós dengue, pós COVID, porém essas citadas 
acima são as mais frequentes. 
• Autoanticorpos 
► Bloqueio da condução nervosa 
► Lesão tecidual 
• Pode causar desmielinização 
A doença começa a desencadear autoanticorpos que geram a 
desmielinização (gerando lesão das fibras motoras e sensitivas) 
OUTRAS ETIOLOGIAS 
• MIELOPATIAS INFLAMATÓRIAS: poliomielite 
(atualmente por quadros pós-vacinais), mielite 
transversa 
• NEUROPATIAS: tóxicas, metabólicas (polineuropatia 
diabética), infecciosas 
• DOENÇAS DE PLACA MIONEURAL: misastenia gravis, 
miopatia metabólica e inflamatórias 
QUADRO CLÍNICO 
• Sintomas prévios de quadro infeccioso (precede SGB) 
• Evolução de 1-4 semanas 
• Início pode ser subagudo 
• Evolução até estabilização: cerca de 4 semanas 
• Recuperação satisfatória (85% dos casos): 4-6 meses 
(o paciente se recupera na maioria das vezes, mas é 
uma recuperação lenta, assim o paciente começa a 
ficar angustiado e ansioso, você precisa orientar) 
DISTÚRBIO HETEROGÊNEO 
Existe uma classificação eletrofisiológica, que não vai 
importar para a gente. O que importa é a classificação 
clínica, que se divide em duas, como veremos a seguir. 
CLASSIFICAÇÃO ELETROFISIOLÓGICA 
• Forma desmielinizante, denominada AIDP (acute 
inflammatory demyelination poliradiculoneuropathy) 
• Forma axonais motora pura (AMAN- acute motor 
axonal neuropathy) 
• Forma sensitivomotora (AMSAN- acute motor sensory 
axonal neuropathy) 
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA 
 
FORMA CLÁSSICA 
• Início em extremidades inferiores: começa nos pés e 
vai subindo 
• Padrão ascendente simétrico: a perda de força vai ser 
similar entre as duas pernas 
• Predominância de sinais motores 
• 50% dos casos de SGB 
• Pode evoluir para insuf. Respiratória 
É a forma mais frequente que iremos ver, história típica de 
paicente com parestesia de pernas que vai subindo até causar 
insuf. respiratória 
FORMA VARIANTE 
São mais raras, porém ocasionalmente aparecem. 
Principais formas variantes: 
FARINGOCERVICOBRAQUIAL 
• Início: nervos cranianos bulbares:disartria, disfagia, 
tosse ao comer 
• Progressão para nn cranianos, cervicais, MMSS e 
MMII 
• Cerca de 14% dos casos de SGB 
• Ela começa em um nível mais cranial e vai descendo, 
a maioria dos pacientes vai ter insuf. Respiratória 
antes de chegar nos MMII 
SÍNDROME DE MILER-FISHER 
• Início: oftalmoparesia (dificuldade no movimento 
ocular, pode apresentar diplopia), plegia, ataxia 
cerebelar, hipo/arreflexia 
• Déficit descendente para MMSS e MMII 
• Cerca de 5% dos casos de SGB 
Então sempre que falarmos de SGB, é uma fraqueza progressiva, 
o que vai mudar é a progressão, ou seja, ela pode começar dos 
MMII ou pode começar cranialmente. 
DIAGNÓSTICO DA SGB 
A SGB clássica apresenta alguns critérios diagnósticos, que 
são descritos a seguir: 
• História clínica de fraqueza muscular progressiva em 
até quatro semanas, ascendente e simétrica. O 
caráter descendente do Déficit motor é visto nas 
variantes da SGB que iniciam manifestações pelos 
nervos cranianos 
• Líquido cefalorraquidiano com dissociação 
proteinocitológica. Este pode ser normal até a 
primeira semana, quando então a concentração 
proteica começa a se elevar e o pico ocorre na terceira 
ou quarta semanas; a celularidade é normal (até 4 
células/ mm3) na maioria dos casos. Pleocitose pode 
ocorrer; entretanto, qunado acima de 10 
células/mm3, deve-se considerar associação de 
outras doenças (vírus HIV, citomegalovírus, doença de 
Lyme, LES, doença de Hodgkin, entre outras). Esse 
padrão laboratorial está presente também nas 
variantes. 
• Eletroneuromiografia: mostra evidências de 
desmielinização (diminuição da velocidade de 
condução, dispersão temporal do potencial de ação, 
prolongamento da latência da onda F). O padrão de 
lesão axonal é menos frequente e designa algumas 
formas variantes desta síndrome. As alterações 
podem ocorrer até uma a duas semanas de instalação 
do quadro, o que diminui sua utilidade em quadros 
Agudos 
O problema do LCR é que ele vai demorar para se positivar, ele 
fica + a partir da 1-2 semana. O tempo de tratamento deve ser 
de até 2 semanas, então não preciso ficar esperando o exame 
positivar para iniciar o tratamento; Passou 2 semanas não tem 
mais resposta ao tratamento (apenas casos mais graves, que 
você trata mais pelos efeitos off-label) 
No líquor vai ocorrer uma dissociação proteínocitológica: ou 
seja, ocorre um aumento de proteínas e a celularidade fica 
completamente normal (proteinorraquia, é típico do GB) 
Eletroneuromiografia: o problema é que as alterações podem 
começar a aparecer depois da primeira e segunda semana, que 
é quando acaba a janela terapêutica. 
Não adianta ficar fazendo exame até eles positivarem, pois você 
perde sua janela terapêutica. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• Avaliação de sinais vitais 
• Identificação de insuficiência respiratória 
• Atentar para história clínica (diagn. Diferencial, como 
por ex. Uso de substâncias como alcool) 
• Investigação laboratorial e ECG 
• Cuidados na indicação e coleta de LCR 
• ENMG 
• Exame radiológicos em suspeitas de lesão medular → 
geralmente a evolução é para paresia espástica (fica 
hipertônico, porém nas primeiras semanas ele tem 
uma paralisia flácia, por isso que entra como 
diagnóstico diferencial) → você pode fazer uma 
RM/TC de coluna (porém isso para suspeita de lesão 
medular! Em suspeita de SGB não precisa disso!) 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
PRINCIPAIS: 
► Mielopatias 
► Polineuropatias 
► Doenças neuromusculares 
MIELOPATIAS: 
• POLIOMIELITE 
► Monofásica (adultos) 
► Bifásicos (crianças) 
► Déficit motor puro 
► Assimétrico 
► Predomínio proximal 
• MIELITE TRANSVERSA 
► Fraqueza 
► Hiporreflexia 
► Nível sensitivo 
► Retenção urinária 
► Mycoplasma pneumoniae 
► Herpes virus 
► Esquistossomose 
► Cisticercose 
POLINEUROPATIAS 
• Neuropatias tóxicas 
► Agentes químicos 
► Metais pesados 
► Agressão aos nervos 
 Náusea, vômitos 
 Dores abdominais 
 Crise epiléptica 
• Neuropatias metabólicas 
► Porfiria aguda intermitente: déficit precedido 
 Nauseas 
 Dores abdominais 
 Labilidade emocional 
 Crises epilépticas 
DOENÇAS NEUROMUSCULARES 
• Distúrbios da placa e do músculo 
► Intoxicações: organofosforados 
► Miopatias: poliomiosite, dermatomiosite 
TRATAMENTO 
• CASOS GRAVES: intervenção terapêutica indicutível 
► Evita ou encurta o tempo de ventilação mecânica 
• CASOS LEVES A MODERADOS: 
► Decisão dificultada 
► Doença pode não progredir 
► Pode evoluir para recuperação 
Casos graves não tem que pensar, tem que tratar 
imediatamente. Casos leves e moderados preciso pensar 
um pouco mais, pois a doença pode melhorar e não 
progredir, e também porque o tratamento pode ter muitos 
efeitos colaterais. Para isso, tem-se uma escala de 
gravidade 
Para a correta indicação do tratamento, faz-se necessária 
a determinação da gravidade clínica, proposta por Hughes 
et. Al., sendo considerada doença leve de 0-2 e moderada-
grave de 3-6. 
Paciente que pontua até 2: tendemos a não tratar, de 3-5 
tendemos a submeter a tratamento. Pelo menos o ponto de 
corte de onde trata ou não precisamos decorar 
ESCALA DE HUGHES 
0 Saudável 
1 Com sinais e sintomas menores de neuropatia, mas 
capaz de realizar tarefas manuais 
2 Apto a caminhar sem auxílio da bengala, mas 
incapaz de realizar tarefas manuais 
3 Capaz de caminar somente com bengala ou suporte 
4 Confinado a cama ou cadeira de rodas 
5 Necessita de ventilação assistida 
6 Morte 
Essa capacidade ou não de deambular do paciente, vai ser o 
ponto de corte para a indicação ou não de tratamento 
IMUNOGLOBULINA X PLASMAFERESE 
Tem-se duas modalidades de tratamento: infusão de 
imunoglobulina ou plasmaferese. Não se soma eficácia, ou faz 
um ou outro. Geralmente o que se faz é o que está disponível no 
serviço ou então, se o serviço possuir as duas formas de 
tratamento, tem que fazer aquela com melhor experiência 
• Eficácias semelhantes 
• Sem benefício após 2 semanas de doença → na 
maioria das vezes internamos o paciente, fazemos 
exames para o diagnóstico, e se for o caso, iniciamos 
o tratamento 
• Associação de ambas não aumenta eficácia 
• Falta de resposta ou deterioração em 25% dos casos 
→ você vai tratar e não vai obter resposta 
 
➔ Imunoglobulina: 400 mg/kg/dia durante 5 dias 
➔ Plasmaferese: 200-500 ml/kg/dia (2-6 sessões, 
intervalo de 48 horas) 
Sempre atentar para a necessidade de internação em 
UTI 
QUANDO SOLICITAR VAGA NA UTI: 
• Instabilidade hemodinâmica 
• Déficit mtor (potencial comprometimento da 
ventilação) 
► Indicação de ventilação mecânica 
Critérios de indicação de ventilação mecânica na 
síndrome de Guillain-Barré 
Critérios Maiores 
PaCO2 > 48 mmHg 
PaO2 < 56 mmHg 
Pressão inspiratória máxima < 30 cmH2O 
Pressão expiratória máxima < 40 cmH2O 
Capacidade vital forçada < 15-20 ml/kg 
Critérios menores 
Tosse ineficiente 
Deglutição prejudicada 
Atelectasia 
1 CRITÉRIO MAIOR OU 2 MENORES 
1 critéro maior ou 2 menores você já tem indicação para intubar 
o paciente. Lógico que se você intubou o paciente você tem que 
levar para a UTI 
COMPLICAÇÕES 
• SGB: 10% dos pacientes com déficit de sequelas com 
comprometimento da deambulação 
• Taxa de mortalidade: 3-8% (insuf. Resp. 
Disautonomia, sepse, embolia) 
• Fatores de pior prognóstico: 
► > 60 anos 
► Rapidez de progressão do déficit motor inferior a 
7 dias 
► Grave incapacidade neurológica 
► Baixos valores de potencial de ação muscular 
(redução de 20% ou mais) 
Como é um paciente acamado, tenho que ter um cuidado 
especial, então eu sempre solicito uma fisioterapia, faço uma 
terpaia com enoxaparina, faço avaliações constantes, não posso 
descuidar 
RESUMINDO 
Lembrar que a SGB é o a principal causa de PFA, sendo 
composta de força ascendente, simétrica, aguda, 
hipotônica e hiporreflexa. Sempre que falar em SGB tenho 
que pensar na forma clássica, queseriam essas 
características, podendo atingir a musculatura 
respiratória. Porém também temos também as formas 
variantes. Entre elas podemos citar a 
faringocervicobraquial, que começa em nível de nervos 
bulbares, podendo acometer a fala, deglutição e depois 
começa descer atingindo outros nervos, membros 
superiores ou membros inferiores. A outra variante é mais 
rara, denominada de Miler-Fisher, começa com alterações 
de movimentação ocular (oftalmoparesia) acompanhado 
de alterações cerebelares e começa a descender pegando 
membros inferiores ou superiores. 
Peguei um paciente com a clínica sugestiva, faço um LCR e 
uma eletroneuromiografia, o problema é que até positivar 
posso perder a janela terapêutica. Casos graves eu sempre 
trato, casos leves ou moderados tenho que colocar na 
escala. 
O tratamento da SGB é imperativo e benéfico nas 
primeiras semanas (14 dias) baseado na infusão de 
imunoglobulina ou plasmaferese. 
Corticoide não é indicado na maioria dos protocolos. 
Atentar para a necessidade de UTI – lembrar dos critérios 
maiores e menores de intubação. 
Quando o paciente não tem indicação de tratamento, você 
apenas dá suporte, você reabilita ele, convoca uma 
avaliação com a fono, nutricionista, fisioterapia motora e 
ventilatória, faz uma enoxaparina profilática, faz o que for 
necessário conforme sua avaliação, claro que tudo com 
reavaliação constante. 
Na prática você começa a tratar sem o exame, mas você 
solicita, até porque pelo SUS demora todo esse processo. 
O LCR costuma sair rápido, mas mesmo que venha normal 
você começa a tratar para não perder a janela. Já a 
eletroneuromiografia é mais difícil de conseguir, porém 
você sempre deixa documentado. 
CASOS CLÍNICOS 
CASO CLÍNICO 1 
Homem, 32 anos, advogado. Paciente com queixa de 
perda de força em membros inferiores há cerca de 8 dias, 
nega outas queixas associadas. 
Ao exame físico, paciente apresenta paraparesia de 
membros inferiores, simétrica, arreflexa, com 
sensibilidade preservada, com FMGV (força muscular 
grau 5) em demais segmentos. 
Sempre perguntar: 
• Onde começou a paralisia, sé progressiva, se ela 
começou nas pernas, (distal ou proximal). 
• Como ela está progredindo? 
• Outro ponto importante é saber como está o tônus do 
paciente: hipertônico, tônus normal ou reduzido → 
Claro que, se é uma paralisia arreflexa, provavelmente 
esse paciente está com o tônus reduzido. 
• Mas paciente pode ter outros tipos de hipertonia, 
como a plástica que é vista nas síndromes 
extrapiramidais (ex.: parkinson), porém, nesse caso 
seria importante ver o tônus, para saber se é uma 
paralisia flácida. 
• Outro ponto importante, que não tem na história, mas 
temos que fazer a busca ativa, é questionar se teve 
um quadro infeccioso prévio. 
Paciente refere ter tido quadro gripal há 3 semanas → ou 
seja, tem história clínica sugestiva de um quadro de 
guillain barre, síndrome de paralisia flácida aguda, com 
um tempo de evolução curto, com perda de força, sem 
reflexo e provavelmente hipotônica 
Paciente com essa história clínica, quais os pontos 
diagnósticos importantes ? 
• Avaliação de licor: espera-se encontrar aumento de 
proteína, uma dissociação proteica citológica, e quase 
não tem alteração de celularidade, infelizmente isso 
acontece após 1 a 2 semanas, podendo não estar 
alterada na fase inicial da manifestação dos sintomas. 
• Outro exame é a eletroneuromiografia, que tem o 
mesmo problema, começa a se positivar na primeira, 
especialmente na segunda semana. 
O tratamento é benéfico até 15 dias (em média duas 
semanas) que podem ser por plasmaferese ou pela 
infusão de imunoglobulina, tanto faz um como outro, 
mas quando tratar? 
• Os quadros graves tratam, os quadros moderados 
ficam em dúvida, mas trata também, para isso leva-se 
em consideração a tabela de gravidade, para efeito de 
tratamento, o ponto limitante entre tratar e não 
tratar é: a forma como o paciente anda. 
• Se ele anda sem apoio ele é 2 – caso leve, não tem 
discussão, não trata! 
• Agora se for um grau 3 (ele anda com apoio), já é um 
quadro moderado. 
• Começa a pensar sobre um possível tratamento entre 
grau 3 até 5, porque 6 é classificação em óbito. 
Caso 1: clássico de guilian barre – paralisia clássica aguda. 
paciente que teve uma infecção previa, há cerca de 3 
semanas, de curto período, tendo a informação de ser 
distal para proximal, hipotônica, arreflexa, simétrico, ou 
seja, um caso bastante típico de SGB clássico. As formas 
variantes – oftalmoparesia, paresia bulbar, entram como 
outros diagnósticos diferenciais, sendo, então, de difíceis 
diagnósticos. 
CASO CLÍNICO 2 
homem, 44 anos, empresário. Paciente com queixa de 
perda de força em membros inferiores progressiva há 
cerca de 30 dias e retenção urinaria, sem outras queixas 
associadas. 
Ao exame físico, paciente apresenta paraparesia de 
membros inferiores, simétrica, com espasticidade e 
hiperreflexia, associada á hipoestesia, com fmgv (força 
grau 5) em demais segmentos 
• Ao exame físico, porque não é uma paralisia flácida 
aguda ? Porque o paciente tem espasticidade e 
hiperreflexia (nas paralisias flácidas agudas é 
hipo/arreflexia) 
• O que é espasticidade ? É uma hipertonia!! 
A hipertonia pode ser plástica ou elástica. A hipertonia 
plástica acomete o sistema nervoso extrapiramidal, 
enquanto a elástica acomete o sistema nervoso piramidal 
• Hipertonia piramidal: lesão da parte motora, ou seja, 
é elástica (tem espasticidade). Ex.: sinal do canivete 
(dificuldade no início do movimento, apenas até 
vencer a resistência, depois o movimento torna-se 
fácil) 
• Hipertonia extrapiramidal: plástica (não espástica), é 
rígida. Ex.: Parkinson (sinal da roda denteada) 
O paciente então tem uma hipertonia espástica, 
portanto tem lesão do sistema piramidal. Um sinal 
clínico importante na liberação piramidal é o reflexo 
cutâneo-plantar 
• Reflexo normal no adulto: ocorre flexão dos dedos 
• Reflexo patológico no adulto: ocorre extensão (sinal 
de babinsky 
• Na criança é um reflexo primitivo, sendo considerado 
normal quando em extensão (em crianças até 1 ano e 
meio) 
Portanto esse paciente está espástico, hiperreflexo, 
provavelmente tem babinsky positivo (reflexo cutâneo 
plantar em extensão), mostrando lesão de neurônio motor 
superior. Mas será uma lesão encefálica ou no 
prolongamento motor superior da região da medula? 
investigar melhor dentro da história clínica!! 
Quando tem lesão cerebral na área motora, pode-se ter 
uma paraparesia? Ainda, essa paraparesia pode ser 
devido a um AVC? tumor? 
• Sim, ele tem uma paraparesia (perda de força nos dois 
membros inferiores) que geralmente é unilateral. 
• É difícil uma paraparesia no AVC, porque paciente 
precisava ter um AVC bilateral, para pegar as duas 
áreas motoras das pernas. Quando a lesão é 
supratentorial, no encéfalo, ela é dimidiada, em um 
hemicorpo ou no outro, por isso o AVC faz uma 
hemiparesia, uma hemipostesia, porque ela acontece 
em um hemisfério e o outro está são. 
• Na medula é o contrário, a medula é local de 
passagem de muitas fibras em uma área muito 
pequena, portanto qualquer lesão causada na 
medula, tem uma repercussão clinica muito grande. 
Logo, se tiver uma lesão medular, ai sim vai ter 
paraparesia, porque as informações que vem dos dois 
córtex (direito e esquerdo) se juntam na medula e 
descem. Então vai pegar as fibras que vem dos dois 
hemisférios. 
• Claro que lesão medular pode causar uma 
hemiparesia, uma monoparesia de um membro, 
dependendo se for uma hemissecção medular, mas é 
mais difícil e raro de acontecer. 
• Se paciente tem uma paraparesia claro que se pensa 
ser muito mais provável lesão medular do que lesão 
encefálica!! 
O paciente tem uma característica de lesão medular com 
espasticidade, não está pegando fibras de neurônio motor 
inferior, mas sim fibras de neurôniomotor superior. Precisa 
imaginar que alguma coisa na medula esteja acontecendo nesse 
paciente, e não no nervo. se lesa nervo, neurônio motor inferior, 
vai ter uma paralisia hipotônia arreflexa que é a síndrome de 
neurônio motor inferior. Assim, precisa avaliar o SNC (composto 
por encéfalo e medula espinhal) 
Mas como o paciente do caso está espástico, precisa 
avaliar o SNC, não adianta fazer licor, eletroneurografia, 
só pela história clinica que não vai conseguir chegar na 
etiologia, como visto no quadro anterior. Quadros assim 
são muitos parecidos: os dois tem perda de força em 
membros inferiores, só que muda o tônus, o reflexo, nesse 
caso tem retenção urinaria (mostrando um acometimento 
medular), tem sinais de alteração do snc. Se achar que 
toda paralisia flácida aguda, é guillian barre, está 
comendo bola. 
Nesse caso, ele não tem característica de guillian barre, 
ele tem uma lesão, provavelmente em SNC em topografia 
medular, porque o paciente tem uma paraparesia. 
Um dado importante que faltou é ver qual o nível medular 
da hipoestesia. Por exemplo, parou de sentir em t10, a 
lesão provavelmente é a nível de t10 na medula, mas já 
tem informações que levam a investigar o SNC. 
Para avaliar o encéfalo e a medula, o melhor exame é RM, 
e para avaliar o crânio, o melhor exame é a TC. 
 
O paciente foi então 
submetido a uma RM de 
tórax, que demonstrou 
tumor intradural 
extramedular comprimindo a 
região da medula. Portanto, 
o quadro não é de paralisia 
flácida aguda. 
 
 
CASO CLÍNICO 3 
Homem, 44 anos, empresário. Paciente com queixa de 
perda de força em hemicorpo direito, progressiva, há 
cerca de 40 dias, sem outras queixas associadas. Ao exame 
físico, paciente apresenta hemiparesia direita, com 
espasticidade e hiperreflexia, com FMGV (força em grau 
5) em demais segmentos 
É uma lesão no nervo, na medula, no encéfalo? ele 
também tem uma perda de força em hemicorpo direito. 
Provavelmente não é uma lesão medular e sim encefálica 
• Lesões encefálicas causam perda contralateral 
motora porque há uma decussação na pirâmide, há 
um cruzamento de fibras, e o lado direito comanda o 
lado esquerdo 
• Portanto, provável ser uma lesão encefálica. 
• Analisando o restante do exame físico, tem 
espasticidade, que é um sinal clinico de lesão de 
neurônio motor superior, então pode ser lesão do 
encéfalo. 
• Lembrando que mesmo a lesão de neurônio motor 
superior, na fase aguda dos primeiros dias, paciente 
pode ter uma flacidez e hipotonia e depois ele faz a 
liberação evoluindo para espasticidade e hipertonia. 
No caso, paciente hipertônico, com hiperreflexia, 
mostrando uma lesão de SNC, provavelmente de encéfalo 
por ser uma queixa dimidiada. 
• Perda de força no lado direito: espera-se que a lesão 
esteja no hemisfério esquerdo 
• Esse paciente vai ter alteração da linguagem? 
Considerando ser uma lesão grande que pegue a 
parte motora: deve-se perguntar se ele é destro ou 
canhoto 
• Nossa área da linguagem está na área de werneck e 
na área de broca, em cerca de 90-95% dos casos, essa 
área se encontra no hemisfério dominante, por isso, 
temos que saber essa informação 
• Se o paciente for destro → área dominante será no 
hemisfério esquerdo → ele apresentará afasia 
• Se ele não for destro → área dominante se 
apresentará no hemisfério direito → ele não terá 
afasia 
• Logo já sabemos que é uma lesão de encéfalo, lesão 
de neurônio motor superior, então não adianta 
pensar que é SDB. Primeiro porque não é simétrico, 
não começou distal para proximal, não é flácido e nem 
hipotônico. não adianta fazer RM de medula, porque 
a história clinica leva a hipótese de ser algo no 
encéfalo. 
• Paciente poderia se queixar de cefaleia persistente? 
poderia, mas tem casos de pacientes que chegam com 
perda de força mas sem dor de cabeça. 
• As principais manifestações dos tumores 
intracranianos são cefaleia, déficit neurológico e crise 
epiléptica porque os tumores causam irritação 
cortical. No entanto há tumores que podem chegar 
sem dor de cabeça → haveria dor de cabeça pelo 
aumento da pressão intracraniana, de forma mais 
aguda, mas há pacientes que podem se manifestar 
sem dor. 
 
RM: infiltração de corpo caloso, acometimento bilateral, 
mostrando que é realmente um tumor cerebral. tem uma 
lesão cerebral, na área frontal, que pode pegar fibras 
motoras porque o córtex pré frontal é área motora 
primaria. A lesão é presentada como uma lesão expansiva, 
captada pelo contraste, sugestiva de um tumor. Só para 
curiosidade, é um tumor grau iv, glioblastoma multiforme, 
tumor primário de snc, altamente maligno, incurável e 
leva a óbito em média depois de 1 ano e meio com o 
tratamento. Componente intraxial mostrando uma lesão 
cerebral com uma captação de contraste bastante 
irregular e áreas de hiposinal mostrando áreas necróticas 
bastante intensas. 
Em RM você pode ter hiper ou hiposinal (não se fala em 
hipocaptante ou hipercaptante, esses termos são para TC) 
• Tumores malignos captam contraste primeiro porque 
tem uma neovascularização, ou seja, contraste está 
dentro do vaso e aumenta a captação e segundo 
porque há uma quebra da barreira hematoencefálica. 
• Mas a captação de contraste do glioblastoma 
multiforme é muito diferente do meningioma, porque 
ela é bastante heterogênea porque é um tumor 
maligno, então ele capta na região marginal, tem 
áreas de hiposinal