Hepatites Virais - Gastroenterologia

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2021.2 – MED UNIFTC Laís Sena Turma A | TUT 03 | 5º Semestre 
 
 
 
 
 
Definição 
Hepatites virais são doenças provocadas por diferentes agentes 
etiológicos, com tropismo primário (atração) pelo tecido 
hepático, que apresentam características epidemiológicas, 
clínicas e laboratoriais semelhantes, porém com importantes 
particularidades. 
Etiologia 
o Devemos lembrar que além dos vírus A, B, C, D e E, existem 
outros vírus que podem gerar um quadro de hepatite virais 
como: o CMV, EBV, parvovírus, herpes e febre amarela. 
o No quadro abaixo está demonstrado as principais causas 
de hepatites agudas, sendo elas virais ou não-virais. 
 
Diagnósticos Diferenciais 
o Nem toda elevação de TGO e TGP corresponde a uma 
hepatite viral! As hepatites se confundem na maioria das 
vezes com outras doenças que também apresentam 
manifestações clínicas semelhantes, sejam elas infecciosas 
ou não. No quadro a seguir estão listadas algumas 
patologias que devemos levar em consideração durante 
a investigação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Epidemiologia 
o As hepatites virais têm grande importância pelo número 
de indivíduos atingidos e pela possibilidade de 
complicações das formas agudas e de médio e longo 
prazo quando da cronificação. 
o Elas virais são doenças de notificação compulsória, basta 
suspeitar dela que tem que ser preenchida a guia 
notificando a suspeita ou a confirmação da doença. 
o A hepatite C é a responsável pela maioria dos óbitos 
por hepatites, seguida pela Hepatite B. 
o Com relação a sua distribuição no Brasil, há uma 
variação da proporção de acordo com a região. Nota-
se que quanto mais desenvolvida é a região, maior a 
quantidade das hepatites que tendem a cronificar. Nesse 
sentido é importante salientar que essa diferença talvez 
tenha relação com a falta de notificação, principalmente 
na região Norte e Nordeste. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hepatite A 
o O vírus da hepatite A (HAV) é do tipo RNA, classificado 
entre os picornavírus. 
o As principais vias de transmissão são a fecal-oral, por 
contato inter-humano ou através de água e alimentos 
contaminados. 
o O período de incubação dura em média 28 dias, podendo 
variar de 15 a 45 dias. 
→ O HAV é excretado nas fezes por 1 a 2 semanas antes 
do início dos sintomas e mantém-se por uma semana 
após o aparecimento do quadro clínico. Esta é, portanto, 
a fase de maior transmissibilidade da doença. 
o É uma doença autolimitada e de caráter benigno, ou 
seja, independente do tratamento médico a doença vai 
evoluir para a cura na grande maioria das vezes. 
→ Os pacientes mais velhos costumam apresentar doença 
sintomática e de resolução mais lenta. 
o A insuficiência hepática aguda grave ocorre em menos 
de 1% dos casos. Este percentual é maior em pacientes 
acima dos 65 anos. 
o Em regiões menos desenvolvidas, as pessoas são 
expostas ao HAV em idades mais precoces, apresentando 
formas subclínicas ou anictéricas, que ocorrem, mais 
Gastroenterologia 
 
Gastroenterologia 
Hepatites Virais 
 
frequentemente, em crianças em idade pré-escolar. Muito 
provavavelmente, a maioria dos adultos já teve contato 
com ela por conta da forma de transmissão. 
o Possui esquema vacinal (vírus inativado) em duas doses, 
a partir dos 12 meses e a dose seguinte após 6 meses. 
 
Analise o gráfico a seguir: 
o Essa curva é de um paciente que teve o contato com 
o vírus da hepatite A e desenvolveu imunidade. Podemos 
perceber que primeiro houve o período de incubação 
após o contágio. 
o Há a eliminação do vírus nas fezes e quando aumenta 
essa eliminação começa a produção dos anticorpos de 
infecção aguda Anti-HAV IgM e de cronicidade/cura 
Anti-HAV IgG. A eliminação fecal do vírus termina quando 
o título de IgM aumenta. 
o Embora sejam produzidos no mesmo momento o IgM 
atinge um pico de produção mais rapidamente e então 
cai quando o IgG já está em uma porcentagem parecida 
com o nível de pico dela. O IgG permanece no indíviduo 
e após muitos anos a tendência é que diminua a sua 
concentração. 
 
 
Hepatite B 
o O vírus da hepatite B (HBV) é do tipo DNA, classificado 
entre os hepaDNAvírus. O período de incubação da 
infecção é de 45 a 90 dias, podendo se estender até 
180 dias. 
o Pode ser transmitido por via parenteral, vertical 
(materno-infantil) e, sobretudo, pela via sexual, sendo 
considerada uma infecção sexualmente transmissível. 
→ Na transmissão vertical, o risco de cronificação dessa 
doença nos RNs de gestantes com evidências de 
replicação viral (HBEAg reagente e/ou HBV DNA > 104) 
é de cerca de 70 a 90%. Evidenciando, a importância 
de pedir corretamente as sorologias para hepatite no 
pré-natal; 
→ Ele pode ser detectado no sangue, saliva, semen, 
secreção vaginal, exsudatos serosos de ulceras 
cutâneas (importante transmisão na infância), liquor e 
leite materno. Ele permanece estável em superfícies 
inanimadas (mesas, bancadas...) por 7 dias. 
o O HBV é divido em 8 genomas, com características 
específicas, que vão do A ao H. No Brasil o A,D e F 
possuem uma maior prevalência. 
o Cerca de 5-10% dos adultos infectados chegam a fase 
crônica da doença. A grande maioria evolui para a cura. 
• Mecanismo de ação viral: 
É realizada por meio de agressão não direta ao 
hepatócito. Essa agressão é feita pelo sistema 
imunológico. Há a ativação de células natural-killers 
e células citotóxicas que vão promover a agressão 
no hepatócito. 
 
 
 
 
 
 
 
o No envoltório externo se encontra o antígeno de 
superfície HBsAg, quando ele está presente indica 
infecção pelo HBV. Contudo não informa se é aguda ou 
crônica. O anticorpo relacionado a esse antígeno é o 
Anti-HBsAg. 
o Na porção central do vírus (core), se encontra o genoma 
viral (DNA), o HBcAg e o HBeAg. Os anticorpo relacionado 
a esses antígenos são o Anti-HBcAg e o Anti-HBeAg, 
respectivamente. 
o Quem tem a hepatite B aguda pode permanecer com 
AgHBs reagente por até 24 semanas (6 meses). Após esse 
período de tempo, o indíviduo passa a ser classificado 
com portador crônico de hepatite B. 
● Padrão sorológico 
o AgHBs: Primeiro a aparecer –> já no período de 
incubação 
o AgHBe: Marca a replicação viral –> presente na fase 
aguda E na infecção crônica. 
o Entenda o anti-HBc como o IgG. Então o paciente foi 
infectado e começou a produzir muito HBsAg até o momento 
que ele chega no pico de produção. Pouco depois do início 
da produção do antígeno o corpo reconhece a presença 
do antígeno e passa a responder com a produção dos 
 
anticorpos maracdores de infecção aguda (Anti-HBc IgM) e 
de cronificação/cura (anti-HBc IgG). A partir de 32 semanas 
após a exposição, é desenvolvido o anti-HBs, a presença 
desse anticorpo, junto ao Anti-HBc IgG reagente, confirma 
a cura dos pacientes que tiveram contato com o VHB. O 
perfil sorológico do paciente curado é: AgHBs -, anti-HBc 
IgG +, anti-HBc IgM -, anti-HBs +. 
 
 
Padrão sorológico de infecção aguda pelo VHB com 
recuperação. 
 
Padrão sorológico de infecção crônica pelo VHB. 
o Paciente é infectado e tal qual o primeiro paciente, 
inicialmente surge o AgHBs, em seguida os anticorpos 
IgM e IgG. Todos atingem o seu pico e o IgM então 
diminui, pois é marcador de infecção recente. Diferente 
do primeiro paciente, não há a queda do AgHBs de 
maneira que o anti-HBc se mantem com uma 
concentração próxima para tentar controlar esse 
antígeno. Nesse paciente não surge o anti-HBs. O perfil 
sorológico do paciente crônico é: AgHBs +, anti-HBc IgG 
+, anti-HBc IgM -, anti-HBs -. 
 
 
 
 
 
 
 
 
● Triagem sorológica 
o Sabendo que 90-95% dos pacientes evoluem para 
a cura, deve-se triar os pacientes: 
→ Com história de hemotransfusão; 
→ Comunicantes sexuais (se um dos dois tem, 
testaremos tbm o parceiro) 
→ Comunicantes domésticos (pois a transmissão se dá 
tbm por exsudatos) 
→ Filhos de mães portadoras do VHB (transmissão 
vertical) 
→ Pacientes HIV + 
→ Pacientes renais crônicos, dialíticos (possibilidade de 
contaminação pois mesmo com todos oscuidados, a 
máquina não é exclusiva do paciente). 
→ Gestantes (em todas as gestações que essa mulher 
tiver) 
● Vacinação: 
o Dependente de idade: A imunização contra a hepatite 
B é realizada em três doses, com intervalo de um mês 
entre a primeira e a segunda dose e de seis meses 
entre a primeira e a terceira dose (0, 1 e 6 meses). 
→ Em recém-nascidos, a primeira dose da vacina 
deve ser aplicada logo após o nascimento, nas 
primeiras 12 horas de vida, para evitar a 
transmissão vertical. Caso não tenha sido 
possível, iniciar o esquema, o mais precocemente 
possível, na unidade neonatal ou na primeira 
visita ao Posto de Saúde e crianças/ 
adolescentes entre 1-19 anos. 
o Esse esquema de vacinação foi implementado em 
1992, nesse sentido pessoas que nasceram antes 
desse ano não foram beneficiadas por esse 
programa de vacinação. Dessa maneira, pessoas 
com vida sexual ativa devem ser vacinadas. 
o A vacina, após administração do esquema completo, 
induz imunidade em 90% a 95% dos casos. 
o Independente de idade: 
→ Vitimas de abuso sexual; 
→ Acidentes com materiais biológicos; 
→ Comunicantes sexuais de VHB; 
→ Profissionais de saúde (mesmo que tenham sido 
previamente vacinados, se a titulação estiver 
baixa devem ser feitas 3 doses de reforço); 
→ Hepatopatas crônicos; 
 
→ Nefropatas crônicos; 
→ Transplantados de orgãos sólidos; 
→ Receptores de politransfusões; 
→ Familiares que convivem com os portadores, 
ente outros. 
● Imunoglobulina: 
o A imunoglobulina humana anti-hepatite tipo B (IGHAHB) 
deve ser aplicada por via intramuscular, dose única. É 
indicada para pessoas não vacinadas, após exposição 
ao VHB, nas seguintes situações: 
→ Prevenção da infecção (Mãe portadora do VHB = Vacina 
+ imunoglobulina); 
→ Vítimas de acidentes com material biológico positivo ou 
fortemente suspeito de infecção por HBV, sem vacinação 
para hepatite B (Vacina + imunoglobulina); 
→ Comunicantes sexuais de casos agudos de hepatite B; 
→ Vítimas de abuso sexual (Vacina + imunoglobulina); 
Imunodeprimido após exposição de risco, mesmo que 
previamente vacinados 
Hepatite C 
 
o O vírus C da hepatite (HCV) é do tipo RNA, semelhante 
aos flavivírus e classificado atualmente como um 
hepacivírus. Ele foi descoberto recentemente (1989). 
→ Possui 6 genótipos (1-6), além de 50 subtipos (A,B,C ...). 
 
o É altamente mutante e tem a pior resposta ao 
tratamento, atualmente temos a capacidade de tratar 
40% dos portadores do HCV, que irão receber as 
medicações mais modernas. 
o É o principal agente etiológico da hepatite crônica 
(=comorbidades, ex.: varizes exofágicas, hipertensão 
portal...), anteriormente chamada de não-A não-B. 
o O período de incubação da hepatite C é variável, 
podendo ir de 30 a 180 dias. 
o Mesmo com a crescente taxa de diagnósticos de 
esteatohepatite não-alcóolica que gera cirrose hepática, 
o maior responsável pela cirrose e transplante hepático 
no mundo ocidental. 
o Sua transmissão ocorre principalmente por via 
parenteral. 
→ A transmissão sexual é pouco frequente – menos de 1% 
em parceiros estáveis – e ocorre principalmente em 
pessoas com múltiplos parceiros e com prática sexual 
de risco (sem uso de preservativo), sendo que a 
coexistência de alguma DST – inclusive o HIV – 
constitui-se um importante facilitador dessa 
transmissão. Não é considerada uma IST. 
→ A transmissão por instrumentos que entram em 
contato com sangue ainda é questionada, como 
alicates e palitos. 
→ A transmissão vertical é rara. 
o Populações de risco acrescido para infecção pelo HCV 
por via parenteral: 
→ Indivíduos que receberam transfusão de sangue ou 
hemoderivados antes de 1993; 
→ Usuários de drogas injetáveis (cocaína, 
anabolizantes e complexos vitamínicos), inaláveis 
(cocaína) ou pipadas (crack) que compartilham os 
equipamentos de uso; 
→ Pessoas com tatuagens, piercings ou que 
apresentem outras formas de exposição percutânea 
(p. exs. consultórios odontológicos, podólogos, 
manicures, etc., que não obedecem às normas de 
biossegurança -> não estão estéreis). 
o Nem sempre o paciente consegue identificar quando foi 
infectado, e não importa muito pro tratamento esse 
conhecimento, então procuramos na anamnese algum 
indicio da época de contágio, levando em consideração 
as formas de transmissão. Se na história clínica ele relata 
sobre o comportamento sexual de risco, nós passamos a 
contar a partir desse momento a infecção. 
! A cronificação corresponde a 70-85% dos casos. Não 
possue vacinação! 
 
o O exame é o Anti-HCV. Ele estando reagente pode ser 
interpretado de 3 maneiras: 
→ Contato prévio com HCV e está em infecção aguda; 
→ Contato prévio com HCV e está em infecção crônica; 
→ Contato prévio com HCV e foi curado 
espontâneamente; 
o Como ele só demonstra o contato prévio com o HCV, 
faz-se necessário a solicitação da carga viral do 
paciente. 
Hepatite D 
o O vírus da hepatite Delta (HDV) é do tipo RNA, 
defectivo (“incompleto”), que necessita do vírus B para 
sua sobrevivência. É o único representante da família 
Deltaviridae. 
o Ele é satélite do HBV, então se encontrar esse vírus 
em um paciente, já se imagina que ele também está 
infectado pelo HBV. 
o A infecção delta crônica é a principal causa de cirrose 
hepática em crianças e adultos jovens em áreas 
endêmicas da Itália, Inglaterra e na região amazônica 
do Brasil. 
o Tem mecanismos de transmissão idênticos aos do HBV, 
ou seja, Parenteral, sexual e pode ocorrer a 
transmissão vertical, mas depende da replicação do 
HBV. 
o Os portadores crônicos inativos do vírus B são 
reservatórios importantes para a disseminação do vírus 
da hepatite delta em áreas de alta endemicidade de 
infecção pelo HBV. 
 
o A infecção aguda pelo HDV pode ocorrer de duas 
formas: coinfecção e superinfecção. 
→ Na coinfecção adquirem-se, a um só tempo, o HBV e o 
HDV. 
→ Na superinfecção o portador crônico de HBV adquire a 
infecção aguda pelo Delta. 
Hepatite E 
o O vírus E da hepatite (HEV) também é do tipo RNA, 
classificado como único membro da família Hepeviridae. 
o Sua transmissão fecal-oral. A interpessoal não é comum. 
o É uma doença autolimitada e pode apresentar formas 
clínicas graves, sobretudo em gestantes. 
o Exames solicitados: Anti-HEV total ou IgG e anti-HEV IgM. 
 
 
 
 
 
● Janela imunológica: 
 
 
o A janela imunológica diz respeito ao tempo entre a 
infecção e o aparecimento do vírus nos testes 
sorológicos, nesse período o paciente mesmo 
infectado pode negativar o resultado. Então se o 
contato foi com o HBV os testes sorológicos são 
feitos após 60 dias e se foi com HCV após 120 dias 
(se o teste for o Elisa da 2ª geração). 
o Ex.: Um estudante da área da saúde relata ter 
entrado em contato com o HBV, mas está 
devidamente vacinado, o que se pode fazer? Pode-
se usar a imuniglobulina (se a titulação estiver baixa) 
e aguardar 60 dias pra fazer a sorologia ou 25 dias 
pelo teste de biologia molecular. 
 
Quadro clínico 
 
o Geralmente tem boa evolução, principalmente as 
agudas. 
o Incubação: é o período que se estende desde o momento 
da contaminação até o aparecimento do primeiro 
sintoma. É variável conforme o tipo de vírus responsável. 
o Podrômico: Manifestações de quadro viral inespecífico 
(não sabe se é hepatite viral aguda, dengue,febre 
amarela, lepstospirose na fase inicial, entre outros). 
Geralmente dura 1 semana e o paciente pode ter 
sintomas como fadiga, anorexia, náuseas, mal-estar 
geral e adinamia, elevação da ALT/TGP geralmente é 
maior que da AST/TGO. 
o Estado: 
→ Forma ictérica (4-6 semanas): Colúria (1º 
sintoma) seguida de ictericia, acolia fecal, 
melhora dos sintomas podrômicos, 
hepatomegalia dolorosa (70% dos casos) e 
esplenomegalia. 
→ Forma anictérica (70% dos casos): Diagnóstico 
não chega a ser estabelecido 
o Convalescença: Sintomas desaparecem e laboratoriais 
tendem a normalidade; a maioria até o 4º mês. 
 
 Para dizer que o paciente evoluiu para a cronicidade só 
depois de 6 mesesou 24 semanas! 
Níveis mais elevados de transaminases não guardam 
correlação direta com gravidade da doença, só o quadro 
clínico tem. 
 
 
Tratamento Geral 
o Remédios sintomáticos/Repouso/ Hidratação; 
o Aumento da ingestão de carboidratos simples e 
proteínas: tem apenas o valor de maior 
palatabilidade em paciente que cursa com hiporexia. 
 
o Evitar emprego de drogas que tenham potencial 
hepatotóxico, como o Paracetamol; 
o As drogas consideradas “hepatoprotetoras”, associadas 
ou não a complexos vitamínicos, não têm nenhum valor 
terapêutico; 
o Suspender ingestão de álcool por 6 meses; 
o A administração de corticosteróide é totalmente contra-
indicada; 
o Vitamina K durante 1-3 dias pode ser recomendada nos 
casos de queda da atividade de protrombina; 
o Hepatite C aguda, particularmente, necessita de 
avaliação para indicação ou não de tratamento visto 
que o anti-hcv só indica a infecção e não o estado do 
quadro, então tem que pedir o exame de HCV-RNA 
qualitativo, se identificar material genético quer dizer 
que a doença tá aguda. 
→ A importância disso é que é possível tratar o paciente 
com HCV aguda, existem drogas que fazem o tratamento 
e aumenta a chance de não evoluir para a cronicidade. 
→ Soroconversão anti-HCV documentada, em pacientes com 
quadro clínico de hepatite aguda = Era crônico e virou 
agudo, daí pode até curar. 
→ Quadro laboratorial de anti-hcv negativo com detecção 
do hcv-rna por biologia molecular (qualitativo). 
● Critérios de cura: 
o Remissão dos sintomas, podendo persistir discreta 
adinamia e sintomas digestivos vagos; 
o Normalização das bilirrubinas, do tempo de protrombina, 
das aminotransferases (com pelo menos duas dosagens 
normais com intervalo de quatro semanas, devido à 
possibilidade de recrudescência). 
 
o Na HB o antígeno HBs tem tbm que desaparecer 
(geralmente é até 4 meses, mas podemos esperar até 6 
meses) e na HC tbm tem negativar o HCV-RNA (carga 
viral). 
! Não se esqueça! Logo após o recebimento do exame de 
anti-HCV reagente, solicita-se a investigação sérica do 
material genético do HCV. Não pode acompanhar 
paciente com hepatite C pelo anti-HCV porque uma vez 
positivo, fica sempre positivo. 
Hepatite B crônica 
o Doença necroinflamatória causada pelo VHB, com os 
seguintes critérios: 
→ AgHBS + por mais de 6 meses; 
→ DNA do VHB > 20.000 UI/mL 
→ Elevações de transaminases e histologia compatível. 
→ Pode ser AgHBe + ou AgHBe –. 
 
● Quadro clínico: 
o Fase de tolerância: 
→ Assintomáticos (porque o vírus não lesa diretamente 
o hepatócito); 
→ Sem elevação de TGO/TGP; 
→ Infância e adulto jovem; 
→ Replicação intensa de VHB, elevada viremia, elevados 
níveis séricos de dna do VHB, expressão do AgHBe; 
→ Limitada reatividade imunológica. 
o Fase de clareamento: Perda de tolerância = resposta 
imune celular com eliminação (morte) dos hepatócitos, 
flare de exacerbação ou pico de exacerbação (TGO/TGP 
> 10X lsn) e inicio da seroconversão (Surge antiHBe). 
→ Paciente crônico pode apresentar durante a vida vários 
períodos de exacerbação e muitas vezes é em um desses 
períodos que há o diagnóstico de hepatite B crônico. 
→ Quando há esse aumento exagerado do TGO/TGP ele tem 
sintomas de infecção aguda, como adinamia e mal-estar. 
o Fase de Integração e tolerância: 
→ Os hepatócitos contendo DNA do VHB integrado 
continuam a expressão do AgHBs.(Uma característica 
desse vírus é que como ele é de DNA, ele consegue 
se integrar ao nosso DNA e utilizar da maquinária 
celular para produzir os antígenos dele). 
 
o Fase aguda: Faz os exames da imagem acima. IgM dá +, 
AgHBe- e AntiHBe + 
o Fase crônica: Faz-se a avaliação da função hepática 
também. Alguns pacientes precisam da biópsia, mas não 
são maioria. Utiliza esse exame mais em HCV do que na 
HBV. 
→ A endoscopia é pra fazer acompanhamento da síndrome 
da hipertensão portal, que eles estão sujeitos. 
• Tratamento: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vai ser feito por 24 semanas. 
 
 
 
Não vão ser cobradas as drogas para o tratamento, estão 
listadas apenas a título de conhecimento. 
Hepatite C crônica 
o Anti HCV reagente por mais de 6 meses: é controverso 
porque dificilmente o paciente vai saber há quanto 
tempo tem o anti HCV. 
o Evolui de forma arrastada durante décadas. 
o Acarreta cirrsose, morbimortalidade alta, CHC. 
o Ausência de medidas profiláticas (ex.: imunoglobulinas ou 
vacinas) 
o Reversibilidade da cirrose: sem retração hepática ou HP; 
→ Por isso é importante diagnosticar na fase aguda ou 
quem descobriu ao acaso e é assintomas. 
 
o Primeiro passo: Estadiar o paciente; 
→ A biópsia hepática continua sendo o padrão-ouro para 
o estadiamento da hepatite crônica. 
o Os métodos não inavsivos são quando a biópsia não 
pode ser realizada, por exemplo quando o paciente tem 
uma coagulopatia importante: 
→ A elastograma hepática transitória avaliada através do 
fibroscan (vê o grau de fibrose hepática); 
→ A elastograma pela acoustic radiation dorce (ARFI); 
→ A elastograma por ressonância nuclear magnética 
o Testes bioquímicos: mais validados; 
→ O APRI (índice da relação AST/Plaquetas) 
→ Fibrotest e Fibrometer 
→ A genotipagem é importante porque alguns genótipos 
respondem melhor ao tto do que outros. 
● Padrão sorológico: 
 
Nesse primeiro gráfico o paciente evoluiu para cura. 
 
 
Nesse segundo gráfico há a cronificação. As falhas nas 
placas dos HCV-RNA indicam os flares, a transaminase atinge 
os picos no momento de exacerbação e depois cai. 
● Tratamento: 
o Os objetivos são: 
→ Reduzir a progressão da doença; 
→ Prevenir as complicações da cirrose; 
→ Reduzir o risco de CHC 
o Orientações: 
→ Não-consumo de bebidas alcoólicas, 
→ Prevenção de co-infecção com HIV, 
→ Controle de ISTs e metabólicos como 
hiperlipidemia, obesidade e DM. 
 
 
o O genótipo mais comum no Brasil é o 2,3.