Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)

Prévia do material em texto

Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) | Larissa Gomes de Oliveira. 1 
A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica – 
DPOC – é definida como uma síndrome 
caracterizada pela obstrução crônica e 
difusa das vias aéreas inferiores, de caráter 
irreversível, com destruição progressiva do 
parênquima pulmonar. 
Há sintomas respiratórios persistentes, 
limitação do fluxo aéreo, alterações nas vias 
aéreas e nos alvéolos e exposição 
significativa a partículas e gases nocivos. 
A definição da DPOC é baseada na presença 
de obstrução fixa ao fluxo aéreo após o uso 
de broncodilatador. 
VEF1/CVF < 0,70 
EPIDEMIOLOGIA 
A DPOC é uma doença que acomete a 
população mundial. Sua prevalência vem 
aumentando nas últimas décadas, 
especialmente no sexo feminino. É 
caracteristicamente uma doença de adultos 
mais velhos, manifestando-se na quinta ou 
sexta décadas de vida. 
A preponderância no sexo masculino é 
explicada basicamente pela maior 
prevalência do tabagismo nos homens, 
porém esta diferença tem se reduzido pela 
maior proporção de mulheres fumantes. 
Enquanto a mortalidade mundial por 
doenças cardiovasculares, como o IAM e o 
AVE, vem decaindo, a mortalidade 
relacionada à DPOC está aumentando 
progressivamente nos últimos anos, sendo 
atualmente a quarta causa de morte nas 
estatísticas dos EUA. 
FATOR DE RISCO 
O tabagismo é sem dúvida o principal fator 
de risco para a DPOC, havendo uma história 
tabágica positiva em 90% dos casos. 
Estima-se que 15% dos fumantes de um 
maço/dia e 25% dos fumantes de dois 
maços/dia terão DPOC futuramente se 
mantiverem o hábito tabágico. 
O tabagismo passivo, a poluição 
atmosférica extra e intradomiciliar (ex.: 
fogões a lenha), bem como a exposição 
ocupacional a poeiras orgânicas (minas de 
carvão, ouro), fumaças (ex.: cádmio) e 
vapores são considerados fatores de risco 
para DPOC, podendo ser aditivos ao efeito 
do tabagismo ou explicar a ocorrência de 
DPOC em não tabagistas. 
OBS: Existe um dado interessante (e 
preocupante) sobre o tabagismo passivo: 
crianças expostas ao tabagismo materno, 
inclusive durante a gestação, apresentam 
crescimento pulmonar reduzido, o que é 
fator de risco para DPOC no futuro (lembre-
se que o VEF1 máximo é atingido por volta 
dos 20-30 anos – nestas crianças o VEF1 
máximo atingido pode estar abaixo do 
normal). 
ASMA X DPOC: A inflamação das vias 
aéreas encontrada na bronquite 
obstrutiva crônica difere daquela 
observada na asma: enquanto na asma a 
inflamação é dependente de linfócitos T 
CD4, eosinófilos, basófilos e mastócitos, 
havendo pouca ou nenhuma fibrose; na 
bronquite a inflamação é dependente de 
linfócitos T CD8 citotóxicos, macrófagos e 
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) | Larissa Gomes de Oliveira. 2 
neutrófilos, estimulando a fibrose das 
vias aéreas. Alguns casos de asma, 
contudo, podem evoluir com o fenômeno 
do remodelamento das vias aéreas, 
levando à obstrução crônica progressiva 
por mecanismo fibrogênico. Estes 
pacientes apresentam um quadro 
fisiopatológico muito semelhante ao da 
DPOC. 
 
FISIOPATOLOGIA 
MECANISMO: Na DPOC ocorre bronquite 
crônica, com hipersecreção mucosa e tosse 
produtiva, além disso, há inflamação de 
pequenas vias aéreas e efisema, com 
limitação do fluxo aéreo, aprisionamento e 
hiperinsuflação, e todo esse mecanismo vai 
ocasionar dispneia (é aquele paciente que 
primeiro cansa com atividades como subir 
escada, e depois começa a se cansar em 
atividades como tomar banho). 
Para compreender a fisiopatologia da 
doença, devemos antes descrever seus 
achados patológicos. A maioria dos 
pacientes com DPOC apresenta dois 
importantes e distintos componentes da 
doença, ambos altamente relacionados ao 
tabagismo: 
• Bronquite Obstrutiva Crônica: Nesse 
caso, as alterações patológicas 
principais são: hipertrofia e hiperplasia 
das glândulas submucosas secretoras 
de muco associadas a um aumento no 
número de células caliciformes da 
mucosa (daí o estado hipersecretor), 
presentes principalmente nas vias 
aéreas proximais; redução do lúmen 
das vias aéreas distais devido ao 
espessamento da parede brônquica por 
edema e fibrose (bronquiolite 
obliterante). 
• Enfisema Pulmonar: Definido como um 
alargamento dos espaços aéreos distais 
aos bronquíolos, decorrente da 
destruição progressiva dos septos 
alveolares. 
As substâncias do tabaco causam uma série 
de alterações nas vias aéreas: 
1. estimulam a produção de muco e a 
hipertrofia das glândulas 
submucosas; 
2. reduzem ou bloqueiam o 
movimento ciliar das células 
epiteliais; 
3. ativam macrófagos alveolares a 
secretar fatores quimiotáticos 
(especialmente o IL-8) que 
estimulam o recrutamento alveolar 
de neutrófilos; 
4. ativam neutrófilos, que passam a 
produzir mais enzimas 
proteolíticas, como a elastase; 
5. inibem a atividade da α-1-
antitripsina, enzima inibidora 
fisiológica da elastase. 
O que acontece é que: A fumaça do cigarro 
contem varias substancias toxicas e 
irritativas que ao entrar em contato com o 
trato respiratório, com o epitélio alveolar, 
causam uma reação inflamatória. 
Desse modo, essa fumaça chega ao epitélio 
respiratório e vai estar recrutando células 
inflamatórias, como por exemplo, os 
neutrófilos e macrófagos que liberam 
proteases e enzimas que vão degradar a 
estrutura respiratória (como estamos 
falando de uma exposição crônica ao agente 
toxico, nem sempre os inibidores de 
proteases vão conseguir dar conta para 
proteger a estrutura pulmonar), com isso, 
cronicamente vai ocorrer uma degradação 
da matriz extracelular com destruição do 
tecido pulmonar. 
E isso vai gerar duas coisas: enfisema e 
reparo. 
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) | Larissa Gomes de Oliveira. 3 
Sendo o enfisema um acometimento dos 
alvéolos e o reparo um acometimento dos 
brônquios. 
 
A imagem representa duas alterações 
importantes no brônquio: o espessamento 
da parede brônquica, justamente pelo 
processo de reparo, em que os neutrófilos 
atacam aquela parede o tempo todo, 
lançando proteases, levando a um processo 
inflamatório crônico naquele local. E com a 
intenção de consertar esse estrago que está 
sendo feito, o organismo tem um processo 
de reparo, e com esse processo, a parede 
brônquica vai ficando cada vez mais 
espessa. 
Com isso, como consequência imediata vai 
ocorrer a redução do lúmen brônquico, ele 
vai ficando cada vez mais fechado, 
provocando cada vez mais obstrução ao 
fluxo aéreo. 
Além disso, essa inflamação também vai 
estimular as glândulas brônquicas, tendo 
uma maior secreção de muco e esse 
excesso de muco, aumenta ainda mais a 
obstrução. 
Com relação aos alvéolos, no enfisema, vai 
estar ocorrendo destruição do epitélio 
alveolar e isso terá consequências para a 
respiração. 
A força expiratória depende em grande 
parte da elasticidade pulmonar, que se 
encontra reduzida na DPOC, e a resistência 
das vias aéreas distais está aumentada pela 
redução do seu lúmen, o que é gerado por 
dois fatores: 
→ Diminuição do tecido elástico na parede 
dos alvéolos (enfisema); 
→ Edema e fibrose na parede dos 
pequenos brônquios (bronquiolite 
obliterante). 
Esses fatores, somados a uma pressão 
intratorácica progressivamente positiva, 
predispõem ao colapso das vias aéreas, 
impedindo a eliminação do ar armazenado 
nas porções periféricas do pulmão. Trata-se 
do fenômeno do aprisionamento de ar. 
O pulmão desses pacientes está 
cronicamente hiperinsuflado, o que pode 
ser notado na radiografia de tórax – ou até 
mesmo no exame físico (“tórax em tonel”) – 
dos portadores de DPOC avançada. 
A troca gasosa está comprometida tanto 
pela lesão enfisematosa quanto pela lesão 
bronquítica (mais nesta última). Como 
ambas as patologias levam à obstrução de 
vias aéreas de uma forma heterogênea, 
propiciam o surgimento de alvéolos mal 
ventilados, porém, bem perfundidos. 
Nesses alvéolos, o sanguevenoso passa 
recebendo pouco O2, um mecanismo 
denominado shunt parcial. Se o número de 
alvéolos com shunt parcial for grande, a 
mistura de sangue mal oxigenado produzirá 
hipoxemia e dessaturação da 
hemoglobina. A este fenômeno denomina-
se distúrbio V/Q (V = ventilação e Q = 
perfusão). 
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) | Larissa Gomes de Oliveira. 4 
A eliminação de CO2 também pode estar 
comprometida, ocorrendo mais 
tardiamente. Estes pacientes começam a 
reter CO2 de forma lenta e progressiva 
(acidose respiratória crônica), estimulando 
o rim a reter mais bicarbonato e, assim, 
compensar a acidose respiratória crônica. 
A gasometria do retentor crônico de CO2 
apresenta altos níveis de PCO2, com 
bicarbonato e Base Excess (BE) elevados, e 
geralmente uma discreta acidemia (ex.: pH 
~ 7,32). 
OBS: Cor pulmonale significa uma 
disfunção do ventrículo direito 
consequente a um distúrbio pulmonar (são 
os sinais da sobrecarga cardíaca direita (é 
justamente o aumento do ventrículo direito 
secundário à pneumopatia, e isso provoca 
hipertensão arterial pulmonar, sucedida por 
insuficiência ventricular direita). 
QUADRO CLÍNICO 
Alguns dos sintomas são: expectoração, 
tosse, sibilos e dispneia. 
A queixa mais marcante dos pacientes com 
DPOC é a dispneia aos esforços. A evolução 
é insidiosa, progressiva, marcada por pioras 
agudas desencadeadas por fatores 
descompensantes (ex.: infecção 
respiratória). 
Com o avançar da doença, a dispneia acaba 
por ser desencadeada com níveis cada vez 
menores de esforço, podendo evoluir para 
dispneia em repouso ou aos mínimos 
esforços. 
É importante lembrar que é uma doença 
que em alguns momentos pode estar mais 
assintomática (constantes) e outros 
momentos mais sintomáticos 
(exacerbação). 
O exame físico pode revelar dois tipos 
estereotipados de pacientes: os pink 
puffers e os blue bloaters. 
Pink Puffers: são os “sopradores róseos”. 
Este é o estereótipo do enfisematoso. Na 
inspeção, notam-se apenas a pletora e o 
tórax em tonel. Geralmente são magros, às 
vezes consumidos pela doença, 
apresentando dispneia do tipo expiratória 
(“sopradores”), mas sem sinais de cor 
pulmonale e hipoxemia significativa. A 
ausculta pulmonar revela apenas a 
diminuição acentuada do murmúrio 
vesicular, sem ruídos adventícios. 
Blue Bloaters: são os “inchados azuis”. Este 
é o estereótipo do bronquítico grave. Estes 
pacientes possuem um distúrbio mais grave 
da troca gasosa do que o enfisematoso 
puro, apresentando-se com hipoxemia 
significativa, manifesta como cianose 
(“azuis”). A hipoxemia leva ao cor 
pulmonale e, portanto, ao quadro de 
insuficiência ventricular direita e congestão 
sistêmica. Daí o corpo inchado (bloater). 
Esses pacientes frequentemente são obesos 
e apresentam a síndrome da apneia do 
sono. A ausculta pulmonar é rica em ruídos 
adventícios (sibilos, roncos, estertores). 
 
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) | Larissa Gomes de Oliveira. 5 
 
OBS: É importante ressaltar que a grande 
maioria dos pacientes com DPOC apresenta 
graus variados de bronquite obstrutiva 
crônica e enfisema, apresentando um 
quadro misto entre esses dois estereótipos! 
DIAGNÓSTICO 
No diagnóstico é observado a história 
clínica, a exposição compatível e a 
espirometria (VEF1/CVF < 0,70, quanto 
menor o valor, pior é o quadro), além disso, 
também há exames complementares que 
traz achados importantes. 
Com relação aos exames complementares, 
a respeito do hemograma, este pode 
revelar leucocitose. eritrocitose (com 
hematócrito > 55%) e pode indicar paciente 
com hipoxemia crônica. O tabagismo por si 
só pode estar associado à eritrocitose, 
porém a hipoxemia deve ser afastada como 
mecanismo causal. A hipoxemia é um 
estímulo importante para a produção de 
eritropoietina pelos rins, levando ao 
aumento da produção de hemácias na 
medula óssea. 
A gasometria arterial pode estar 
cronicamente alterada na DPOC, 
geralmente nos casos mais avançados de 
doença. O dado mais encontrado é a 
hipoxemia, que pode ser leve, moderada ou 
grave 
 A hipercapnia com acidose respiratória 
crônica, marcada pelo aumento 
compensatório do bicarbonato ocorre em 
30% dos pacientes com DPOC – são os casos 
mais avançados da doença. 
O pH não está muito distante da faixa 
normal, estando discretamente baixo. Mas, 
nos estados de descompensação, pode 
haver piora importante da hipoxemia e da 
hipercapnia, levando, eventualmente, à 
acidose respiratória agudizada. 
São indicações de solicitação de gasometria 
arterial: 
1. A suspeita de 
hipoxemia/hipercapnia aguda (ex.: 
DPOC com descompensação grave) 
2. A presença de (Volume expiratório 
forçado no primeiro segundo) VEF1 
< 40% do previsto, mesmo fora do 
contexto de uma descompensação. 
3. Sinais de insuficiência do ventrículo 
direito... 
No eletro devemos procurar as alterações 
do cor pulmonale, que são, na verdade, os 
sinais da sobrecarga cardíaca direita (é 
justamente o aumento do ventrículo direito 
secundário à pneumopatia, e isso provoca 
hipertensão arterial pulmonar, sucedida por 
insuficiência ventricular direita). 
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) | Larissa Gomes de Oliveira. 6 
Alguns dos achados que sugerem essa 
sobrecarga são: 
→ Onda P alta e pontiaguda, medindo 
mais de 2,5 mm na amplitude e 
indica aumento atrial direito. 
→ Desvio do eixo do QRS para a 
direita. 
→ Graus variados de bloqueio de ramo 
direito. 
→ Relação R/S maior que 1 em V1. 
Flutter, fibrilação atrial e taquicardia atrial 
multifocal são taquiarritmias comuns em 
pacientes com DPOC. Muitas destas 
arritmias melhoram apenas com a correção 
da hipoxemia, reposição eletrolítica 
(potássio e magnésio) e compensação do 
quadro respiratório. 
Ecocardiograma: indicado nos pacientes 
com clínica de insuficiência cardíaca direita, 
para avaliar hipertensão pulmonar e 
disfunção de ventrículo direito. 
O raio X só fica alterado nos casos mais 
avançados de DPOC, e tem uma 
sensibilidade de 50%. Os sinais clássicos da 
DPOC na radiografia são: 
1. Retificação diafragmática; 
2. Hiperinsuflação pulmonar 
(aumento do número de costelas 
visíveis. 
3. Hipertransparência; 
4. Aumento dos espaços intercostais 
5. Redução do diâmetro cardíaco 
(“coração em gota”); 
6. Aumento do espaço aéreo 
retroesternal no perfil; 
7. Espessamento brônquico. Bolhas 
pulmonares também podem ser 
observadas. 
Na radiografia também devem ser 
procuradas complicações, como 
pneumonia, pneumotórax e tumor. 
E com relação a Prova de Função Pulmonar 
Este exame é necessário na avaliação de um 
paciente com (ou suspeita de) DPOC. E 
assim como na asma, é a espirometria que 
dará as informações mais importantes 
acerca do grau de obstrução das vias aéreas. 
As principais medidas que são avaliadas são 
o VEF1 e a relação VEF1/CVF (Índice de 
Tiffenau). O VEF1 (é o Volume expiratório 
forçado no primeiro segundo) e o CVF são 
manobras forçadas. 
O grau de obstrução é diretamente 
quantificado pelo VEF1, que deve ser 
acompanhado de forma seriada no 
portador de DPOC, pelo menos 
anualmente, pra avaliar a evolução da 
doença. E assim, quanto menor o VEF1, 
maior a chance de exacerbação e maior a 
mortalidade nos próximos anos. 
 
OBS: Quanto pior essa escala, mais grave é 
esse paciente e mais sintomático esse 
paciente vai ser, provavelmente. 
E é útil também na avaliação do risco 
cirúrgico (ele estima especificamente o 
risco de complicações respiratórias): se o 
VEF1 for menor que 1 L, a chance de 
complicações respiratórias após qualquer 
cirurgia é grande, sendo o risco “proibitivo” 
em se tratando de procedimentos que 
envolvam ressecções do parênquima 
pulmonar (ex.: pneumectomia). 
O FEF (Fluxo Expiratório Forçado Médio) é 
outro parâmetro que deve ser analisado, 
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) | Larissa Gomes de Oliveira.7 
sendo o primeiro a se alterar na DPOC! Se 
trata do marcador mais sensível (e precoce) 
de obstrução das vias aéreas... Os volumes 
pulmonares estão caracteristicamente 
aumentados (volume residual, capacidade 
residual funcional e capacidade pulmonar 
total). O teste de difusão do monóxido de 
carbono, ao contrário da asma, está 
reduzido, especialmente quando há 
enfisema, ou seja, na presença de 
destruição do parênquima. 
E tem ainda a TC de tórsax é considerada 
atualmente o teste definitivo para o 
estabelecimento da presença ou não de 
enfisema nos pacientes DPOC, 
determinando ainda sua extensão e 
localização. Mas este exame influencia 
pouco nas decisões terapêuticas, em caso 
de cirurgia como forma terapêutica da 
DPOC (cirurgia de redução do volume 
pulmonar – neste caso, a TC orienta que 
porção do parênquima deve ser 
preferencialmente ressecada, mostra 
aquela região onde a presença de enfisema 
é mais importante). 
Existe uma escala, chamada de MRC 
modificada, que traz os graus de dispneia 
que o paciente pode ter. Essa escala visa 
facilitar o diagnóstico da dispneia do 
paciente. 
É uma escala que vai de 0 a 4 e vai graduar 
a dispneia do paciente. 
OBS: o exame físico do paciente pode estar 
normal, exceto em casos avançados, onde 
pode ser percebido sibilos, não tem 
crepitação, e pode ter hiperinsuflação com 
murmúrio diminuído difusamente na 
ausculta pulmonar do paciente. 
Essa classificação de dispneia é 
extremamente fundamental, porque é a 
partir dela que conseguimos juntar os 
sintomas e as exacerbações e classificar 
adequadamente o paciente no grupo A, B, C 
ou D, e a partir disso, o paciente é tratado. 
 
A interpretação da imagem é o seguinte: 
Avaliando na vertical, vai ser observado os 
sintomas: no quadrado A ou C, é aquele 
paciente que tem poucos sintomas, ou seja, 
ele tem o MRC de 0-1. E aquele paciente 
que cansa mais, com o MRC >/igual a 2, é B 
ou D. 
Avaliando de forma horizontal, vai ser 
avaliado o número de exacerbações com 
ou sem internações. É importante 
perguntar ao paciente sobre o número de 
exacerbações, por exemplo, se ele teve uma 
exacerbação, sem necessidade de 
internação, esse paciente ou ele é A ou B. Já 
o paciente que teve duas ou mais 
exacerbações, ou teve uma exacerbação 
grave onde o mesmo precisou ficar 
internado, ele é C ou D. 
OBS: se o paciente cansa para sair de casa 
(ele é MRC acima de 2), por isso, ele é B ou 
D. E para saber se ele é B ou D, é importante 
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) | Larissa Gomes de Oliveira. 8 
questionar ao paciente se ele precisou ir ao 
hospital, ficar internado, tomar 
antibiótico... Se caso ele disser que sim (que 
por exemplo ficou internado 3 vezes), ele é 
um paciente D. Se ele simplesmente cansar 
mas não foi internado, não teve 
exacerbação, ele é B. 
 
Resumindo, o que deve ser feito então é: se 
há a suspeita, faz a espirometria que é 
confirmada com o índice VEF1/CVF < 0,7, faz 
a escala de obstrução do fluxo aéreo 
observando o VEF1, e por ultimo classifica 
ele no quadrinho A, B, C, D. 
TRATAMENTO 
O objetivo terapêutico é: aliviar os 
sintomas, melhorar a tolerância aos 
exercícios (com reabilitação pulmonar) e 
melhorar o estado de saúde (tratar 
comorbidades). 
É importante também, prevenir a 
progressão da doença, prevenir e tratar 
exacerbações, reduzindo a mortalidade. 
O plano terapêutico possui medidas: não 
farmacológicas, farmacológicas e cirúrgico. 
• Nas medidas não farmacológicas: 
existem pontos como cessação do 
tabagismo, atividade física, 
reabilitação pulmonar. 
• No farmacológico, é importante 
lembrar de vacinar o paciente e se 
ele exacerbou, muitas vezes é 
importante usar ventilação não 
invasiva. 
OBS: na vacinação, é importante sempre 
lembrar de vacinação anual de influenza, de 
pneumocócica a cada 5 anos a depender da 
idade do paciente (diminui a chance de 
pneumonia e infecções virais). 
OBS: a reabilitação serve para quebrar o 
ciclo vicioso do paciente que fica cansado, 
para de fazer atividade física e piora o 
quadro com sarcopenia. 
OBS: é importante sempre solicitar 
gasometria arterial para os pacientes que 
tem oxigenação periférica menor que 92%, 
e quando o PaO2 for menor que 55 ou a 
saturação < 88%, esses pacientes precisam 
de oxigenoterapia de longa data porque isso 
reduz a mortalidade. Além disso, há um 
subgrupo que também se beneficia disso, 
que são pacientes que tem PaO2 entre 56-
59 mmHg + cor pulmonale (disfunção de 
câmeras direitas devido a hipoxemia) ou 
Policitemia. 
• No cirúrgico, é uma opção restrita 
não tão vista na pratica diária. 
TRATMENTO DE MANUTENÇÃO 
→ Classe A: é aquele paciente que não 
exacerba e quem tem pouca 
dispneia (são pouco sintomáticos). 
Exacerbações 0-1/ano; MRC/CAT: 0-1/<10; 
baixo risco e pouco sintomático. 
Nesse caso, é utilizado broncodilatador de 
curta duração. E é preciso sempre ir 
reavaliando. 
Se o paciente não melhora da dispneia, 
pode ser colocado um outro 
broncodilatador. E se simplesmente o 
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) | Larissa Gomes de Oliveira. 9 
paciente não tem dispneia, a depender nem 
precisa ser tratado. 
→ Classe B: esses pacientes são mais 
sintomáticos que o A, mas 
exacerbam pouco. 
Exacerbações 0-1/ano; MRC/CAT: 2-
4/maior igual a 10; baixo risco e muito 
sintomático. 
Nesse caso, é preciso dar broncodilatador, 
agora não mais de curta duração, mas sim 
de longa duração. 
Pode ser começado com o LABA ou LAMA, 
o LABA é o beta-agonista de longa duração, 
e o LAMA é o anti-muscarínico de longa 
duração. 
Se caso ele não melhorar da dispneia, pode 
ser feita uma combinação dessas duas 
drogas, potencializando o efeito de ambas. 
→ Classe C: é aquele paciente que 
exacerba e tem pouca dispneia. 
Exacerbações maior ou igual a 2/ano; 
MRC/CAT: -/<10; alto risco e pouco 
sintomático. 
Nesse caso, precisa primeiramente dar 
o LAMA, porque o antimuscarinico de longa 
duração, ajuda a reduzir a exacerbação. 
Caso não dê certo, é associado o LABA com 
o LAMA ou se esse paciente tiver história 
de asma na infância, atopia, pode ser feito 
para ele LABA + corticoide inalatório (CL). 
→ Classe D: é aquele mais grave que 
exacerba e tem muitos sintomas. 
Exacerbações maior ou igual a 2/ano; 
MRC/CAT: 2-4/maior igual a 10; alto risco e 
muito sintomático. 
Nesses casos, já começa com uma 
associação de LAMA + LABA (já começa 
com duas drogas broncodilatadoras, 
lembrando que o LAMA diminui a chance de 
exacerbação). 
Se o paciente melhora, ótimo. Se o paciente 
não melhora, já associa LABA + LAMA + 
corticoide inalatório (CL). E se o paciente 
continua exacerbando, tem a opção de 
associar Macrolídeo (ex: azitromicina 2ª, 4ª 
e 6ª) ou algum outro antibiótico como as 
quinolonas ou Roflumilaste, que é uma 
medicação que da muita diarreia, mas 
algumas pessoas se beneficiam desse 
medicamento.