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Lesões potencialmente malignas Oncologia Oral – UFPE Larissa Albuquerque *As lesões com potencial de malignização têm chance de sofrer uma transformação maligna, o que não determina a obrigatoriedade de formar um câncer, apenas possui maior probabilidade para isso. Ou seja, essas lesões são alterações morfológicas teciduais em que o câncer tem maior chance de se desenvolver em comparação com tecidos saudáveis. *A lesão maligna mais comum em mucosa oral é o carcinoma epidermóide e, por isso, as lesões consideradas com potencial de malignização terá como base a possibilidade de se tornar um carcinoma epidermóide. *As lesões com maior potencial maligno são as leucoplasias, eritroplasias, disceratose congênita, queratose pelo fumo do tabaco, candidíase crônica, lúpus eritematoso discoide, queratose actínica (lábio), queilite actínica, líquen plano, fibrose submucosa oral, glossite sifilítica e fibrose submucosa. Epitélio da mucosa oral normal *A mucosa oral é formada por epitélio de revestimento estratificado pavimentoso, podendo ser queratinizado ou não. Esse epitélio apresenta rápida proliferação e constante renovação da mucosa oral. *O estrato basal é a região mais profunda do epitélio oral, adjacente à lâmina própria. É formado por uma a três camadas de células, podendo ser chamado também de estrato germinativo, pois é onde ocorre a proliferação celular normal. *Após o estrato basal, tem-se o estrato espinhoso, formado por queratinócitos poliédricos ou arredondados de citoplasma mais amplo. É chamado de espinhoso devido à aparência de pequenas espinhas ou pontes saindo dos queratinócitos devido à preparação da lâmina. As suas células estão em constante amadurecimento e proliferação. *Em seguida, tem-se o estrato granular, com queratinócitos maiores e achatados, citoplasma com mais grânulos de querato-hialina e cerca de 3 a 6 células de espessura. *Os queratinócitos acima do estrato granular, formando o estrato córneo, são mais achatados e o citoplasma não apresenta grânulos ou estruturas intracelulares. É neste epitélio em que ocorre a maturação dos queratinócitos e também a morte celular programada. *Quando o epitélio oral é completamente queratinizado, chama-se ortoqueratinizado e quando a queratinização não é completa, paraqueratinizado. Região de um epitélio queratinizado. *O epitélio oral não queratinizado possui queratinócitos menores no estrato basal, o estrato espinhoso não tem as pontes/espinhas tão evidentes e não possui estrato granular e estrato córneo, já que não há queratina. Acima do estrato espinhoso, as células são gradualmente mais achatadas a medida que se aproximam da superfície, podendo ser dividido em região intermediária e superficial. Estratos de um epitélio oral não queratinizado. Condicões cancerizáveis *Essas lesões geralmente apresentam como fatores etiológicos o tabagismo, etilismo, avitaminoses e síndrome de Plummer Vinson. Leucoplasia ou eritroleucoplasia *É a lesão mais comum em relação ao potencial de malignização (85%) e é definida como uma placa ou mancha branca não destacável que não pode ser Oncologia Oral Larissa Albuquerque caracterizada como outra doença. O termo leucoplasia é exclusivamente clínico e não causa nenhuma alteração histopatológica específica. *O seu diagnóstico é por exclusão em relação a outras alterações que surgem como placas orais brancas. *A leucoplasia tem predileção pelo sexo masculino (70%), visto que os homens são os maiores consumidores de tabaco, e aumenta consideravelmente a partir da 4ª década de vida. *A etiologia ainda não é conhecida, mas acredita-se que o habito de fumar tabaco esteja relacionado com o seu desenvolvimento, já que 80% dos pacientes com essa lesão são tabagistas, além disso, o álcool, erva sanguinária presente em dentifrícios ou enxaguantes bucais com extrato de erva sanguinária, radiação ultravioleta, microrganismos (como a Candida albicans, HPV 16 e 18), mutações e traumas (como a ceratose friccional, causada por irritação mecânica crônica) parecem ter correlação com o surgimento desse tipo de lesão. *70% das leucoplasias orais ocorrem no vermelhão do lábio, mucosa jugal e gengiva. As lesões em língua, vermelhão do lábio e soalho de boca totalizam 90% das que mais exibem displasia ou carcinoma. *As lesões iniciais e brandas têm aparência de placas levemente elevadas, de cor branco- acinzentado, que podem ser translúcidas, fissuradas ou enrugadas, e são planas e macias. Ainda apresentam bordas bem demarcadas e que podem se misturar à mucosa normal gradualmente. Lesão inicial em ventre de língua, com superfície lisa, branca e bem delimitada. *Com a evolução das lesões, elas podem: • Aumentar de forma lenta, tornar mais espessa e com aparência branca marcante, com consistência de couro à palpação e as fissuras podem ser mais profundas e numerosas. Esse estágio é chamado de leucoplasia espessa ou homogênea. Mancha branca, difusa e corrugada na superfície ventral direita da língua e soalho de boca. • Caso a evolução prossiga, pode ocorrer mais irregularidades nas superfícies, sendo chamadas agora de leucoplasia nodular ou granular. Lesão focal com superfície áspera e granular na margem lateral posterior da língua. • Se apresentar projeções agudas, a lesão é chamada de leucoplasia verruciforme ou verrucosa. Lesão papilar exofítica na crista alveolar superior anterior. • Uma leucoplasia de alto risco é a leucoplasia verrucosa proliferativa (LVP), caracterizada pelo desenvolvimento de varias placas ceratóticas com projeções de superfície ásperas, que tendem a se disseminar pela mucosa oral lentamente. Com a progressão da lesão, pode se transformar em carcinoma de células escamosas. Lesões brancas, difusas e corrugadas na mucosa jugal e língua. Oncologia Oral Larissa Albuquerque *A leucoplasia pode se tornar displásica e até invasiva, sem alteração clínica, podendo causar eritroleucoplasia, em caso de manchas brancas e avermelhadas. Lesão mista, branca e vermelha, de margem lateral de língua. *Como as lesões leucoplásicas podem ter mistura de fases, é importante para o diagnóstico a biópsia no sítio com o maior potencial de conter células displásica. Lesão extensa apresentando várias fases clínicas. *É importante ressaltar que as leucoplasias fazem diagnóstico diferencial com candidíase pseudo- membranosa, líquen plano, queratose friccional, nevo branco esponjoso, lesão branca por trauma e leucoplasia pilosa. Características histopatológicas *Apresenta espessamento da camada de queratina do epitélio de superfície (hiperceratose), com ou sem espessamento da camada espinhosa (acantose). Também pode ocorrer atrofia no epitélio subjacente e presença de células inflamatórias crônicas. *A camada de queratina pode ser paraqueratina, ortoqueratina ou uma combinação de ambas. No caso da paraqueratina, não existe a camada de células granulares e os núcleos epiteliais estão retidos na cada de queratina, e com a ortoqueratina, o epitélio tem camada de células granulares e os núcleos estão ausentes na camada de queratina. Caso de hiperortoceratose no lado esquerdo, com camada de células granulares bem definidas. O lado esquerdo tem epitélio paraqueratinizado normal, sem células granulares. *A maioria das lesões leucoplásicas não apresentam displasia na biópsia. Quando presentes, quanto mais displásico se torna o epitélio, mais as alterações se estendem pela espessura total. Geralmente, apresentam alterações similares aos do carcinoma de células escamosas, incluindo: células e núcleos aumentados, nucléolos grandes, relação núcleo- citoplasma aumentada, núcleos hipercromáticos, células e núcleos com formato anormal, número excessivo de mitosese mitoses anormais. *Em relação às alterações histomorfológicas do epitélio, é comum apresentar cristas epiteliais em formato bulbar ou de gota, perda da polarização, agrupamentos focais de queratina e perda da coesão normal entre as células epiteliais. *A displasia pode ser denominada leve, quando as alterações ocorrem apenas nas camadas basal e parabasal, moderada, quando envolve da porção basal à porção média da camada espinhosa e severa, quando as alterações acima da porção média do epitélio. Ainda pode ocorrer a expansão para dentro de uma glândula salivar menor. Displasia epitelial leve, com núcleos hipercromáticos e com forma alterada na camada basal. Displasia epitelial moderada, com alterações se estendendo até metade do epitélio, com hipercromatismo do núcleo, tamanho alterado e aumento da densidade de células. Displasia epitelial severa, com alto pleomorfismo, hipercromatismo e figuras de mitose dispersas. Oncologia Oral Larissa Albuquerque Displasia em ducto de glândula salivar. *Quando toda a espessura do epitélio é afetada, é chamada de carcinoma in situ, pois se estende da camada basal até a superfície da mucosa. Carcinoma in situ. Tratamento *Como a leucoplasia é apenas um termo clínico, a realização de biópsia é essencial para determinar o tratamento. *Displasias moderadas ou mais graves podem ser retiradas completamente por excisão cirúrgica, com posterior acompanhamento para verificar recidivas, já que são frequentes. *Geralmente, 80% das displasias são benignas. Eritroplasia *A eritroplasia (de Queyrar) é o termo clínico para placa vermelha ou branco avermelhada que não pode ser diagnosticada como outra condição. *Sua etiologia é desconhecida, mas sabe-se que está relacionada com o carcinoma epidermóide. *Pode ocorrer juntamente com a leucoplasia, apesar de ser menos comum que esta. *É uma lesão que atinge principalmente adultos de meia-idade a idosos, com tendência de predileção para homens a partir dos 50 anos. Geralmente ocorre no soalho de boca, língua e palato, podendo ocorrer múltiplas lesões. *Clinicamente, a lesão é caracterizada por uma placa/ mácula eritematosa bem delimitada, com textura macia e aveludada. Em geral é assintomática, pode estar associada a leucoplasia adjacente (eritroleucoplasia). *Faz diagnóstico diferencial com mucosite não- específica, candidíase, psoríase e lesões vasculares, sendo necessário biópsia para determinar a lesão. Lesão macular eritematosa na região de soalho de boca direito, sem leucoplasia. Características histopatológicas *90% das eritroplasias são constituídas por displasias epiteliais severas, carcinoma in situ ou de células escamosas invasivo. *O epitélio não tem produção de queratina e frequentemente é atrófico, mas também pode ser hiperplásico. *A coloração avermelhada é proveniente da ausência de queratinização e ao adelgaçamento do epitélio, o que permite que a microvasculatura subjacente seja evidenciada. Muitas vezes o tecido conjuntivo subjacente apresenta inflamação crônica. Tratamento *É preciso realizar a biópsia para definir o tratamento. Caso a lesão seja moderada ou mais grave, pode ser removida completamente por cirurgia. É preciso fazer o acompanhamento a longo prazo para o caso de recidiva. Queilite actínica *É uma alteração comum do vermelhão do lábio inferior devido à exposição excessiva aos raios ultravioletas. Geralmente ocorre em pessoas de pele clara que têm tendência de apresentar queimadura solar pela exposição ao sol. *Também conhecida como queilose actínica, tem predileção pelo sexo masculino e a partir dos 45 anos de idade. *A lesão tem desenvolvimento lento, dificultando a percepção pelo paciente. As características clínicas são a atrofia da borda do vermelhão do lábio inferior (com superfície lisa e áreas de mancha pálida), apagamento da margem entre a zona do vermelhão e a porção cutânea do lábio. *Com a progressão da lesão, ocorre o desenvolvimento de áreas ásperas e cobertas de escamas nas porções mais secas do vermelhão, podendo se assemelhar a leucoplasias. *Faz diagnóstico diferencial com outros tipos de queilite, líquen plano e lúpus eritematoso discoide. Características histopatológicas *É caracterizada pelo epitélio escamoso estratificado atrófico, com alta produção de queratina. Geralmente apresenta infiltrado de células inflamatórias crônicas Oncologia Oral Larissa Albuquerque leve subjacente ao epitélio displásico. Sempre apresenta elastose solar (actínica), que é uma alteração no tecido conjuntivo subjacente com aspecto basófilo amorfo e acelular, com alteração das fibras colágenas e elásticas por causa da luz solar. Hiperqueratose, atrofia epitelial e elastose solar subjacente. Lesão crostosa e ulcerada no vermelhão do lábio inferior. Tratamento *Consiste na fotoproteção dos lábios, biópsia nas áreas de endurecimento/ulceração/espessamento para excluir a possibilidade de carcinoma. *Em casos graves e de não malignidade, pode-se realizar a vermelhonectomia, em que a mucosa do vermelhão é removida e uma porcao da mucosa labial intraoral é puxada em direção à ferida. Também podem ser feitos tratamentos alternativos com laser de CO2, eletrodissecação, terapia fotodinâmica e uso de antibióticos e corticoides. Líquen plano *É uma doença dermatológica, mucocutânea, crônica e mediada por células T. Atinge principalmente pessoas após os 30 anos e do sexo feminino (60%). *Clinicamente, as lesões podem ser reticulares ou erosivas. *O líquen plano reticular é mais comum, assintomático e envolve a região posterior da mucosa jugal bilateralmente, também pode atingir a borda lateral e o dorso da língua, a gengiva, palato e vermelhão do lábio. Tem um padrão de linhas brancas entrelaçadas (estrias de Wickham), mas também a lesão pode se apresentar como pápulas. As estrias de Wickham nem sempre são visíveis, como na região de dorso da língua, em que as lesões se apresentam como placas ceratóticas com atrofia das papilas. Ainda pode apresentar mucoceles superficiais próximo às regiões com líquen plano. *O líquen plano erosivo é menos comum, porém mais significativo, já que é sintomático, apresentando áreas eritematosas, atróficas (circundadas por estrias brancas irradiadas) e com variados graus de ulceração central. Quando a atrofia e ulceração ocorrem na mucosa gengival, pode produzir a gengivite descamativa, sendo preciso realizar biópsia. *Quando o componente erosivo é grave, pode ocorrer a separação entre o epitélio e o tecido conjuntivo subjacente, resultando no líquen plano bolhoso, que é mais raro. *O líquen plano reticular pode ocorrer juntamente com a candidíase, dificultando o diagnóstico, pois altera o padrão reticular característico. *O líquen plano erosivo pode ser mais difícil de ser diagnosticado apenas pelas características clínicas, sendo muitas vezes necessária a biópsia para confirmar a lesão. Líquen plano reticular com linhas brancas entrelaçadas na mucosa jugal (1) e lesões reticulares papilares também em mucosa jugal (2). Líquen plano reticular no vermelhão do lábio (1) e no dorso da língua, com placas brancas lisas substituindo as papilas normais da língua (2). Líquen plano erosivo com ulceração na mucosa jugal com estrias queratóticas radiantes (1) e apresentação como gengivite descamativa, com eritema gengival e sensibilidade (2). Líquen plano erosivo no dorso da língua, com ulceração extensa e estrias brancas na periferia das ulcerações. Características histopatológicas *As suas características são típicas, porém não são especificas já que faz diagnóstico diferencial com reação liquenoide a medicamentos, reação liquenoide ao amálgama, displasia epitelial, lúpus eritematoso e estomatite ulcerativa crônica,por exemplo. Oncologia Oral Larissa Albuquerque *Pode ter graus variáveis de ortoqueratose e paraqueratose a depender se a lesão foi erosiva ou reticular. *Geralmente as cristas epiteliais são pontiagudas ou com forma de dentes de serra, mas também podem ser ausentes. *Também se observa a degeneração hidrópica (destruição da camada de células basais do epitélio) juntamente com infiltrado inflamatório, com predomínio de linfócitos T logo abaixo do epitélio subjacente. Líquen plano com hiperqueratose, cristas epiteliais com aspecto de dentes de serra e infiltrado inflamatório de linfócitos em faixa subjacente ao epitélio. Tratamento *O líquen plano reticular normalmente não possui sintomatologia e não exige tratamento, apenas quando ocorre juntamente com candidíase, sendo administrada terapia antifúngica caso necessário. *Já o líquen plano erosivo possui sintomas e causa dor ao paciente. Por ser imunologicamente mediado, o tratamento pode ser feito com corticoide tópico potente, bochechos com corticoides ou oncilon A em orabase. *O líquen plano tem potencial de transformação maligna e também de recidiva, sendo preciso acompanhamento a longo prazo. Referências: • Histologia e embriologia oral: texto, atlas, correlações clínicas / Eduardo Katchburian, Victor Arana. – 4. ed. rev. atual. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017. • Patologia oral & maxilofacial / Brad Neville... [et al.] - [tradução Danielle Resende Camisasca Barroso... et al.]. — Rio de Janeiro: Elsevier, 2009.
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