APG INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO

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APG- INFARTO AGUDO DO 
MIOCARDIO 
 
FISIOPATOLOGIA DO IAM 
O termo infarto do miocárdio significa 
basicamente a morte de cardiomiócitos 
causada por isquemia prolongada. Em 
geral, essa isquemia é causada por 
trombose e/ou vasoespasmo sobre uma 
placa aterosclerótica. O processo migra do 
subendocárdio para o subepicárdio. A 
maior parte dos eventos é causada por 
rotura súbita e formação de trombo sobre 
placas vulneráveis, inflamadas, ricas em 
lipídios e com capa fibrosa delgada. Uma 
porção menor está associada à erosão da 
placa ateroscleróticas. Existe um padrão 
dinâmico de trombose e trombólise 
simultaneamente, associadas a 
vasoespasmo, o que pode causar 
obstrução do fluxo intermitente e 
embolização distals(um dos mecanismos 
responsáveis pela falência da reperfusão 
tecidual apesar da obtenção de fluxo na 
artéria acometida). 
O IAM geralmente ocorre devido à 
isquemia do músculo cardíaco, causada 
pela oclusão total ou parcial de uma artéria 
coronária, normalmente causada pela 
formação de trombo sobre uma placa de 
gordura (aterosclerose). Leva à redução do 
fluxo sanguíneo, que leva à diminuição de 
oxigênio e nutrientes, e em seguida 
necrose celular. 
 
SINAIS E SINTOMAS DO IAM 
-Se apresenta como uma dor no meio ou 
à esquerda do peito, tipo aperto, pressão 
ou peso, muitas vezes com irradiação para 
o braço esquerdo, mandíbula e/ou costas. 
 -A dor é desencadeada por esforço físico, 
estresse emocional ou após uma refeição 
exagerada. 
-A angina do infarto apresenta piora 
gradual e é normalmente acompanhada 
de suores, falta de ar, palidez, inquietação 
e por vezes, náuseas e vômitos. 
 -Ao contrário da angina estável, no 
infarto, a dor dura vários minutos e não há 
alívio com repouso. 
ANGINA E SUAS CLASSIFICAÇÕES 
Angina noturna é a angina que ocorre à 
noite, durante o sono. 
Angina estável é a dor ou desconforto no 
tórax que geralmente ocorre com a 
atividade ou esforço. Os episódios de dor 
ou desconforto são provocados por 
quantidades semelhantes ou consistentes 
de atividade ou esforço. 
Angina de decúbito é a angina que ocorre 
quando uma pessoa está deitada (não 
necessariamente apenas à noite), sem 
qualquer causa aparente. A angina de 
decúbito ocorre porque a gravidade 
redistribui líquidos no corpo. Esta 
redistribuição faz o coração trabalhar mais. 
A angina variante resulta de um espasmo 
de uma das grandes artérias coronarianas 
na superfície do coração. Ela é chamada 
variante porque se caracteriza por dor 
durante o repouso, não durante o esforço, 
além de alterações específicas detectadas 
através de um eletrocardiograma (ECG) 
durante um episódio de angina. 
Angina instável refere-se à angina na qual 
o padrão de sintomas se altera. Como as 
características de angina em uma 
determinada pessoa geralmente 
permanecem constantes, qualquer 
alteração - como dor mais grave, ataques 
mais frequentes, ou ataques que ocorrem 
com menos esforço ou durante o repouso 
- é grave. Tal alteração geralmente reflete 
um estreitamento súbito de uma artéria 
coronariana por um ateroma que tenha 
rompido ou por um coágulo de sangue 
que tenha se formado. O risco de um 
ataque cardíaco é elevado. A angina 
instável é considerada uma síndrome 
coronariana aguda. 
FISIOPATOLOGIA DA ATEROSCLEROSE 
As estrias de gordura são a lesão mais 
precoce visível na aterosclerose; 
representam o acúmulo de células 
espumosas contendo lipídios na camada 
íntima da artéria. 
Formação de placas ateroscleróticas 
Todos os estágios da aterosclerose — da 
iniciação e crescimento à complicação da 
placa — são considerados uma resposta 
inflamatória à lesão mediada por citocinas 
específicas. Considera-se que a lesão 
endotelial desempenha um papel iniciador 
ou incitador primário. 
A aterosclerose afeta preferencialmente 
certas áreas da árvore arterial. O fluxo 
sanguíneo turbulento ou não laminar (p. 
ex., em pontos de ramificação da árvore 
arterial) conduz à disfunção endotelial e 
inibe a produção endotelial de óxido 
nítrico, uma molécula vasodilatadora e 
anti-inflamatória potente. Esse fluxo 
sanguíneo também estimula as células 
endoteliais a produzir moléculas de 
adesão, as quais recrutam e se ligam às 
células inflamatórias. 
Os fatores de risco de aterosclerose (p. ex., 
dislipidemia, diabetes, tabagismo e 
hipertensão), estressores oxidativos (p. ex., 
radicais superóxidos), angiotensina II, 
infecção e inflamação sistêmicas também 
inibem a produção de óxido nítrico e 
estimulam a produção de moléculas de 
adesão, citocinas pró-inflamatórias, 
proteínas quimiotáxicas e vasoconstritores; 
porém, os mecanismos exatos são 
desconhecidos. O resultado final é a 
ligação ao endotélio de monócitos e 
células T, a migração dessas células ao 
espaço subendotelial e iniciação e 
perpetuação de resposta inflamatória 
vascular local. 
No subendotélio, os monócitos 
transformam-se em macrófagos. Os 
lipídios séricos, particularmente a 
lipoproteína de baixa densidade (LDL) e a 
lipoproteína de densidade muito baixa 
(VLDL), também se ligam às células 
endoteliais e são oxidados no 
subendotélio. A captação de lipídios 
oxidados e a transformação de 
macrófagos em células espumosas 
repletas de lipídios resultam nas lesões 
ateroscleróticas iniciais típicas, 
denominadas estrias gordurosas. As 
membranas de eritrócitos degradados que 
resultam da ruptura de vasa vasorum e da 
hemorragia dentro da placa podem ser 
uma fonte adicional de lipídios dentro das 
placas. 
Os macrófagos elaboram citocinas pró-
inflamatórias que acarretam a migração de 
células musculares lisas da média e que, 
subsequentemente, atraem e estimulam o 
crescimento de macrófagos. Vários fatores 
promovem a replicação de células 
musculares lisas e o aumento da produção 
de matriz extracelular densa. O resultado é 
uma placa fibrosa subendotelial com capa 
fibrosa, composta por células musculares 
lisas da íntima, circundadas por tecido 
conjuntivo e lipídios intra e extracelulares. 
Um processo semelhante à formação 
óssea provoca calcificação dentro da 
placa. 
 
Sugere-se uma ligação entre infecção e 
aterosclerose para explicar as associações 
sorológicas entre infecções (p. ex., 
Chlamydia pneumoniae, citomegalovírus) 
e doença coronariana. Outros mecanismos 
prováveis compreendem efeitos indiretos 
de inflamação crônica na corrente 
sanguínea, anticorpos de reação cruzada e 
efeitos inflamatórios de patógenos 
infecciosos na parede arterial. 
EXAMES PARA DIAGNOSTICAR IAM E 
ATEROSCLEROSE. 
 
EXAMES DO IAM 
O atendimento inicial do paciente é 
realizado através da anamnese e do exame 
físico. Por meio desses procedimentos é 
possível suspeitar de IAM, e enquanto 
obtém-se a anamnese, procede à 
realização do eletrocardiograma (ECG), 
que em até 50% dos casos fecha o 
diagnóstico. 
 Há casos que a história clínica é 
fortemente sugestiva, mas o ECG não é 
conclusivo, sendo necessário à realização 
de exames de sangue com dosagem dos 
marcadores de necrose miocárdica. 
 Enzima Creatina Quinase 
 (CK) 
 AspartatoAminotransferase (AST) 
 Lactato-desidrogenase 
 (LDH) 
 Tropina T e Tropina I 
 (TnT, TnI) 
 Mioglobina 
 
EXAMES DA ATEROSCLEROSE 
 
 
Pacientes sintomáticos 
Avaliam-se os pacientes com sinais e 
sintomas de isquemia para determinar a 
magnitude e a localização da oclusão 
vascular, com vários exames invasivos e 
não invasivos, dependendo do órgão 
comprometido (ver em outras seções 
deste Manual). Esses pacientes também 
devem ser avaliados para a determinação 
da existência de fatores de risco de 
aterosclerose por 
 História e exame físico 
 Perfil lipídico de jejum 
 Níveis de hemoglobina A1C 
 
Os exames de imagem não invasivos que 
podem avaliar a morfologia e as 
características da placa são 
 Ultrassonografia vascular 
tridimensional 
 Tomografia computadorizada(TC) 
 Angiografia por RMN 
 
Exames invasivos por cateterismo também 
são usados. Esses incluem 
 
 Ultrassonografia intravascular, que 
utiliza um transdutor de ultrassom 
na ponta de um cateter para gerar 
imagens da luz e da parede da 
artéria 
 Angioscopia, que utiliza cateteres 
especiais de fibra óptica que 
podem visualizar diretamente a 
superfície arterial 
 Termografia das placas, que é 
usada para detectar o aumento da 
temperatura nas placas com 
processo inflamatório em atividade 
 Tomografia de coerência óptica, 
que utiliza laser com luz 
infravermelha para geração de 
imagens 
 Elastografia, usada para identificar 
placas moles ricas em lipídios 
 A imunocintilografia é uma 
alternativa não invasiva que usa 
traçadores radioativos para 
localizar placas vulneráveis. Exame 
de imagem do tipo positron 
emission tomography (PET) da 
vasculatura é outra abordagem 
emergente para avaliar placa 
vulnerável 
Além de lipidograma, glicemia plasmática 
e hemoglobina A1C de jejum, alguns 
médicos dosam os marcadores séricos de 
inflamação. Níveis de proteína C reativa ≥ 
3,1 mg/L (≥ 29,5 nmol/L) são altamente 
preditivos de eventos cardiovasculares. 
 
REFERENCIAS 
PIEGAS, Leopoldo S. et al. III Diretriz sobre 
tratamento do infarto agudo do 
miocárdio. Arq. bras. cardiol, p. 1-86, 
2004. 
PIEGAS, Luís Soares et al. V Diretriz da 
Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre 
tratamento do infarto agudo do miocárdio 
com supradesnível do segmento 
ST. Arquivos brasileiros de cardiologia, 
v. 105, p. 1-121, 2015. 
GOTTLIEB, Maria GV; BONARDI, Gislaine; 
MORIGUCHI, EMÍLO H. Fisiopatologia e 
aspectos inflamatórios da 
aterosclerose. Scientia Medica, v. 15, n. 3, 
p. 203-7, 2005. 
REIS, Samuel Cavalcante. Uma revisão 
bibliográfica sobre aterosclerose. Revista 
Eletrônica Acervo Científico, v. 3, p. e444-
e444, 2019. 
BRAUNWALD, Eugene. Unstable angina: a 
classification. In: Unstable angina. 
Springer, Berlin, Heidelberg, 1990. p. 103-
111.