COMPLICAÇÕES DA CIRROSE HEPÁTICA - Gastroenterologia

Prévia do material em texto

Ian Dondoni | Gastroenterologia | Medicina Ufes 
COMPLICAÇÕES DA CIRROSE HEPÁTICA 
 
COMPLICAÇÕES DA CIRROSE 
 
BASES ANATÔMICAS DA HIPERTENSÃO PORTAL 
 
 
Cirrose 
hepática
Hipertensão 
portal
Insuficiência 
hepática
 
 Ian Dondoni | Gastroenterologia | Medicina Ufes 
HIPERTENSÃO PORTAL: DESENVOLVIMENTO DE VARIZES ESOFÁGICAS 
 
FATORES DE RISCO PARA O SANGRAMENTO POR VARIZES DE ESÔFAGO 
• Tamanho da variz 
o Quanto maior, maior o risco de sangramento 
o Varizes de médio e grande calibre possuem maior risco de sangramento 
• Presença de sinais vermelhos 
o Pontinhos vermelhos na ponta das varizes 
• Gravidade da doença hepática (Child-Pugh C) 
o Quanto mais grave o paciente, maior é a chance de ele sangrar 
• Gradiente de pressão venosa hepática ≥ 12 mmHg 
o Acima de 5 mmHg → surgimento da pressão portal 
o Com 10 mmHg → surgimento das varizes de esôfago 
o Maior ou igual a 12 mmHg → aumenta o risco de sangramento das varizes de esôfago 
 
Varizes de grosso calibre. 
 
 Ian Dondoni | Gastroenterologia | Medicina Ufes 
 
Sangramento varicoso ativo por ruptura de varizes esofágicas. 
CIRROSE HEPÁTICA + VARIZES DE ESÔFAGO 
 
• VE → varizes esofágicas. 
• Betabloqueadores não seletivos → Propanolol 
• Drogas vasoativas → constritores esplâncnicos → Terlipressina (mais utilizada e a 1ª escolha) 
• Antibioticoprofilaxia → Ceftriaxona 1g/dia por 7 dias ou Norfloxacina 400 mg de 12 em 12h 
o Fazemos por dois motivos: 
▪ Prevenir peritonite bacteriana espontânea no paciente cirrótico com ascite, porque 
quando tenho sangue na luz intestinal, eu tenho aumento do risco de translocação 
e infecção desse líquido ascítico 
▪ Diminuir o risco de ressangramento, pois o antibiótico diminui a liberação de 
endotelina, de endotoxinas e isso diminui o gradiente de pressão venosa hepática e 
diminui a chance de ressangramento 
 
 
ou 
ou 
 
 Ian Dondoni | Gastroenterologia | Medicina Ufes 
 
• Balão Sengstaken-Blakemore: é muito agressivo e mórbido e dura no máximo 24h 
• TIPS: Shunt intra-hepático porta-sistêmico → prótese que faz uma ligação entre veia porta e artéria 
hepática → diminui o fluxo sanguíneo do sistema porta e diminui a pressão portal para 
interromper o sangramento desse paciente. 
 
Tratamento endoscópico: ligadura elástica de varizes de esôfago. 
 
 
 
 
 
 
 
 Ian Dondoni | Gastroenterologia | Medicina Ufes 
ASCITE 
 
CAUSAS DE ASCITE 
• 80% das ascites são secundárias a cirrose hepática 
• Carcinomatose peritoneal 
• Insuficiência cardíaca 
• Tuberculose peritoneal 
• Outras: síndrome nefrótica, pancreatite, endometriose, hipotireoidismo 
FISIOPATOLOGIA DA ASCITE 
 
DIAGNÓSTICO DA ASCITE 
• É clínico! Feito pelo exame físico: 
o Sinal do Piparote: para ascite de grande volume 
o Macicez móvel: para ascite moderada 
• Exames de imagem 
o Podem ajudar a confirmar a hipótese diagnóstica 
 
 Ian Dondoni | Gastroenterologia | Medicina Ufes 
 
PARACENTESE DIAGNÓSTICA 
• Indicações 
o Deve ser realizada em todo paciente internado com ascite, no momento da admissão 
hospitalar 
o Deterioração do quadro clínico 
o Febre → pela suspeita de peritonite bacteriana espontânea (complicação do líquido ascítico) 
• Análise do líquido ascítico 
o Obrigatórios 
▪ Contagem de células (principalmente no paciente cirrótico para avaliar se o líquido 
está infectado) 
▪ Dosagem da albumina 
▪ Dosagem das proteínas totais 
▪ Cultura do líquido ascítico 
o Opcionais 
▪ Glicose/DHL → suspeita de tuberculose peritoneal 
▪ Gram/Cultura TB 
▪ Amilase/triglicerídeos → suspeita de que o líquido ascítico é secundário a uma 
complicação de uma pancreatite aguda ou crônica complicada 
▪ Pesquisa de células neoplásicas → pacientes que eu suspeito de ascite quilosa 
(quando faço a drenagem do líquido e ele é branco/leitoso) → investigar neoplasia 
• GRADIENTE DE ALBUMINA SORO – ASCITE (GASA) 
 
LA → Líquido Ascítico. 
 
 Ian Dondoni | Gastroenterologia | Medicina Ufes 
 
ANÁLISE DO LÍQUIDO ASCÍTICO 
• Cirrose hepática 
o Leucócitos < 500 células/mm3 (PMN < 250) 
o GASA ≥ 1.1 g/dL 
o Proteína total < 2,5 g/dL 
o Amarelo citrino 
 
• Insuficiência cardíaca congestiva 
o Leucócitos < 500 células/mm3 (PMN < 250) 
o GASA ≥ 1.1 g/dL 
o Proteína total ≥ 2,5 g/dL 
o Amarelo citrino 
 
• Carcinomatose peritoneal 
o Leucócitos > 500 células/mm3 (PMN < 50%) 
o GASA < 1.1 g/dL 
o Proteína total < 2,5 g/dL 
o Amarelo citrino / hemorrágico 
 
 
 
 Ian Dondoni | Gastroenterologia | Medicina Ufes 
TRATAMENTO DA ASCITE NO CIRRÓTICO 
• Dieta com restrição de Na+ (2g/dia) 
• Restrição hídrica se Na < 120 mEq/L 
• Diuréticos: espironolactona 100 mg/dia máximo de 400 mg / furosemida 40 mg/dia e máximo de 
60 mg/dia 
o Pode ser um comprimido de cada junto ou inicia com espironolactona e vai avaliando a 
resposta e o efeito colateral e depois associar a furosemida 
• Paracentese terapêutica com reposição de albumina (6 a 8 g/litro LA): ascite tensa e ascite refratária 
(paciente que não tolera usar diurético) 
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE) 
• Infecção do líquido ascítico que ocorre em cirróticos descompensados na ausência de uma fonte 
intra-abdominal de infecção. 
• Prevalência em cirróticos internados é de 10 a 30% 
• Mortalidade de 20 a 30% 
• Patogênese 
o Translocação de bactérias entéricas 
o Baixa capacidade de opsonização do líquido ascítico (concentração de proteína baixa) 
• Diagnóstico 
o Contagem de PMN no LA ≥ 250/mm3 
o Cultura LA positivo 
• Tratamento 
o Cefotaxima ou ceftriaxona + albumina (1,5 g/kg primeiras 6h D1, 1g/kg no D3) 
▪ Prevenção da disfunção renal melhora sobrevida em pacientes (creatinina > 1mg/dL 
e/ou bilirrubina > 4 mg/dL) → associar a albumina 
o Duração: 5 a 10 dias 
o Repetir paracentese 48 horas após início do ABT: redução de 25-50% dos PMN 
• Profilaxia secundária 
o Norfloxacina 400 mg/dia – contínuo 
o Recorrência de PBE em 1 ano: 70% 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
• Outra complicação da cirrose hepática frequente em pacientes graves 
• Alterações neuropsiquiátricas reversíveis 
• Amplo espectro clínico 
o Forma subclínicas → coma 
• Cirrose hepática descompensada 
• Shunts porto-sistêmicos 
• Insuficiência hepática aguda grave 
GRADUAÇÃO DA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
• Grau I – Déficit de atenção, euforia, irritabilidade, inversão do padrão sono-vigília, incoordenação, 
tremores, alteração da escrita. 
• Grau II – Alteração de comportamento, desorientação no tempo e espaço, lentificação de respostas, 
redução da memória, desinibição, asterix/flapping, ataxia, disartria. 
• Grau III – Estupor, desorientação no tempo e espaço, delírio, agitação, asterix contínuo, Babinski, 
hiperreflexia, incontinência esfincteriana. 
• Grau IV – Coma, convulsões, hipo ou arreflexia, ausência de resposta a dor, postura de descerebração. 
 
 Ian Dondoni | Gastroenterologia | Medicina Ufes 
PATOGENIA 
• Aumento dos níveis de amônia → o fígado é o principal órgão que faz a metabolização da amônia 
• Ação de falsos neurotransmissores: octopamina / feniletanolamina 
• Aumento no número e sensibilidade de receptores GABA/benzodiazepínicos 
• Aumento dos neurotransmissores inibitórios do SNC 
FATORES PRECIPITANTES 
• Hemorragia digestiva 
• Ingestão excessiva de proteínas → porque aumenta a produção de amônia 
• Alterações eletrolíticas: hipocalemia 
• Infecções (pneumonia/ITU/PBE) → mais comum 
• Uso de benzodiazepínicos 
• Insuficiência renal 
• TIPS → Shunt intra-hepático porto sistêmico 
DIAGNÓSTICO 
• O diagnóstico de encefalopatia hepática é clínico! 
• Exame clínico 
o Alterações neuropsíquicas 
o Asterix / hálito hepático 
• Testes psicométricos → pacientes com encefalopatia subclínica 
o Conexão numérica (pedimos para o paciente ligar os números) 
o Micrografia (pedimos para o paciente escrever o nome dele, ele começa a escrever normal e 
acaba com a letra bem pequenininha 
• Eletroencefalograma→ não é do nosso dia-a-dia / é raro fazermos 
o Ondas theta e delta 
TRATAMENTO 
• Identificar e corrigir o fator desencadeante: 
o Infecções, hemorragia digestiva, excesso de proteína, sedativos (não usar benzodiazepínicos 
nesses pacientes!) e diuréticos 
• Suspender o uso de diuréticos 
• Restringir proteínas da dieta de origem animal 
• Suporte calórico adequado → pacientes precisam comer de forma adequada, porque se eles não 
comem, eles perdem massa muscular e com isso pioram a encefalopatia hepática, pois a amônia é 
metabolizada no fígado, mas também é metabolizada no músculo. 
• Lactulose: 10 a 30 mL 3x dia → reduz as bactérias produtoras de urease que fazem a conversão 
da ureia em amônia 
• Rifaximina: não disponível no Brasil 
• Neomicina: 2 a 6 g/dia 
• Metronidazol: 750 mg/dia 
Uso crônico está associado a efeitos colaterais 
Neomicina: ototoxicidade / nefrotoxicidade 
Metronidazol: neuropatia periférica 
 
 
 Ian Dondoni | Gastroenterologia | Medicina Ufes 
SÍNDROME HEPATORENAL (SHR) 
• Insuficiência renal funcional que ocorre em pacientes com cirrose hepática na ausência de evidência 
clínica, laboratorial ou anatômica de doença renal. 
• Não tenho lesão arquitetural, mas sim vasoconstricção das arteríolas renais. 
 
• Complicação grave do paciente cirrótico 
• Cirróticos com ascite e função renal normal desenvolvem SHR: 
o 18% em 1 ano de seguimento 
o 39% em 5 anos de seguimento 
• Prognóstico reservado / mortalidade de 90% 
SHR – DISTÚRBIO FUNCIONAL 
1. Alterações histológicas renais mínimas ou ausentes; 
2. Rim transplantado para paciente com insuficiência renal, funciona normalmente; 
3. Transplante de fígado reverte a insuficiência renal. 
CLASSIFICAÇÃO 
• Tipo 1: rápida e progressiva perda da função renal em curto período de tempo (dias ou semanas) 
• Tipo 2: evolução mais lenta, sobrevida superior ao tipo 1, ascite refratária 
CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO DE SHR 
• Cirrose com ascite. 
• Lesão renal aguda pelos critérios de ICA-AKI. 
o Um aumento de 0,3 na creatinina nas últimas 48h ou nos últimos 7 dias ou nos últimos 3 
meses se eu não tenho uma creatinina anterior já é critério diagnóstico para disfunção renal. 
• Ausência de melhora nos valores de creatinina após pelo menos dois dias de interrupção do uso 
dos diuréticos e iniciada a expansão com albumina (1g/kg). 
• Ausência de choque. 
• Ausência de uso recente ou recorrente de drogas nefrotóxicas. 
• Ausência de doença renal parenquimatosa indicada por proteinúria superior a 500 mg/dia, 
hematúria microscópica (> 50 hemácias por campo) e/ou encontro de alterações renais ao USG. 
TRATAMENTO 
Melhor tratamento é a prevenção da SHR 
• Transplante hepático antes da SHR; 
• Evitar tratar fatores precipitantes: paracentese sem reposição de albumina (principalmente as 
paracenteses repetidas, p. ex. de 15 em 15 dias, se eu não reponho a albumina isso faz com que 
o paciente tenha disfunção circulatória e evolua com SHR), PBE, hemorragia.