DOENÇA ISQUÊMICA DO MIOCÁRDIO P3-INT1

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Anne Caroline Maltez- Mód Dispneia- p3-INTERM1 
 
 
 
 
Isquemia significa “desequilíbrio entre oferta e consumo de oxigênio”, devido à diminuição da 
oferta e/ou aumento do consumo. O resultado final da isquemia é a queda na produção celular 
de energia (ATP), o que leva à perda de função e, se a isquemia for grave e persistente, 
culmina em necrose da célula. Sua principal etiologia é a aterosclerose das artérias coronárias, 
sendo as demais causas (ex.: embolia, vasculite, dissecção coronariana) bastante incomuns. 
A doença isquêmica do miocárdio secundária à aterosclerose coronariana pode ter três 
apresentações clínicas distintas: (1) assintomática; (2) aguda; (3) crônica. 
Na forma assintomática (“isquemia silenciosa”), o paciente em geral é portador de fatores de 
risco para aterosclerose, porém os indícios de isquemia miocárdica só podem ser detectados 
através da realização de exames complementares. 
Na forma aguda (SCA = Síndrome Coronariana Aguda), o paciente evolui em curto espaço de 
tempo com sinais e sintomas de isquemia progressiva, que acaba se manifestando em 
REPOUSO. 
Na forma crônica (“angina estável”), o paciente refere sinais e sintomas de isquemia durante o 
esforço, mas em repouso essas manifestações desaparecem... Não há “instabilidade” da placa 
de ateroma, mas esta é grande o suficiente para obstruir a maior parte do lúmen coronariano 
(>50%), produzindo isquemia somente em face de um aumento na demanda miocárdica. 
O fato é que, na ausência de tratamento, o desfecho de todas as formas de aterosclerose 
coronária é o mesmo: infarto miocárdico!!! 
Síndrome Coronariana Aguda 
A causa principal desse problema é a instabilidade da placa aterosclerótica, que sofre rupturas 
em sua superfície originando um trombo. 
A SCA se apresenta sob duas formas clínicas: com supra desnivelamento do segmento ST 
(SCACSSST), ou infarto agudo do miocárdio com supra de ST (IAMCSST), e aquela sem supra 
desnivelamento do segmento ST (SCASSST), se subdivide em mais 2, como vemos abaixo: 
 
 
 
 
 
De uma forma geral, explicarei algumas peculiaridades da SCA. 
Doença Isquêmica do Miocárdio 
Coronariana 
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Etiologia e Fisiopatologia 
 
1.Antes de tudo é importantes a gente entender, que tudo se inicia quando ocorre o depósito 
subendotelial de LDL, que gera um quadro de inflamação endotelial. Esse quadro vai recrutar 
macrófagos que ao fagocitarem o LDL, forma uma placa fibrótica e células espumosas, que 
combinadas formam a Placa do ateroma. 2.Instabilização de placa aterosclerótica, com 
ativação e agregação plaquetárias associada à formação do trombo. O risco de ruptura da 
placa depende da sua composição e vulnerabilidade (tipo de placa) e do grau de estenose 
(tamanho da placa). A maioria de todos os trombos relacionados ao infarto surge em placas 
que causam apenas leve a moderada estenose. Se o trombo é oclusivo, geralmente há necrose 
transmural na parede miocárdica suprida pela artéria afetada, com aparecimento de supra 
desnivelamento do segmento ST (IAMCSST). Nas SCASSST, o trombo produz estreitamento 
grave das artérias coronárias, sem levar a oclusão total. 3. Progressão da Lesão 
Aterosclerótica, com obstrução coronariana progressiva, acompanhada de angina em caráter 
progressivo. 4. Aumento da demanda de oxigênio, em casos de estenose coronariana prévia, 
por fibrilação atrial com rápida resposta ventricular, febre, tireotoxicose, estenose aórtica, 
entre outras causas. Esta angina é denominada secundária 
Diagnóstico 
 
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Agora vamos detalhar este quadro: 
Passo 1. Colher a História 
 Característica da dor torácica 
 Sintomas associados 
 Fator de Risco = O sexo masculino é fator de risco adicional. Para o diagnóstico de 
SCA, a presença de fatores de risco é menos importante que a história típica, as 
alterações de ECG e os marcadores de necrose miocárdica, porém a presença de 3 
ou mais destes fatores é marcador de pior evolução. 
Passo 2. Exame Físico 
As SCA não costumam apresentar muitos 
achados no exame físico, mas eles podem 
ser comuns à angina instável, ao IAMSST e 
ao IAMCST. Geralmente, os pacientes que 
apresentam um exame físico com mais 
comemorativos possuem um IAMCST. 
Pacientes podem apresentar diaforese, 
pele pegajosa, presença de bulha acessória. A ausculta cardíaca pode revelar um sopro 
sistólico devido à insuficiência mitral isquêmica, que está associada a mau prognóstico. Por 
outro lado, o exame físico pode auxiliar no reconhecimento dos quadros de maior gravidade. 
Passo 3. Exames 
 Eletrocardiograma (em até 10 min): fornece pistas para alterações isquêmicas que 
sugerem infarto oclusivo ou não oclusivo. A principal alteração que sugere infarto 
oclusivo é o supra desnivelamento de segmento ST. Pode mostrar sinais isquêmicos 
como alteração do segmento ST e onda T, bloqueio atrioventricular, alterações 
dinâmicas entre ECGs 
 Testes MNM 
 
o Troponina: Os principais marcadores cardíacos de necrose são a troponina I e T. 
Encontra-se um valor de 2-6ng/L de troponina T em pessoas normais. Após a 
necrose de cardiomiócito, começa a haver alteração do valor de troponina em 02 
horas. Os valores de troponina atingem valor máximo após 24 a 48 horas do 
infarto e voltam a valores basais após 5 a 14 dias. 
A troponina identifica o infarto agudo do miocárdio quando existe uma curva com elevação de 
seu valor ou com redução progressiva, quando o diagnóstico é retrospectivo. É um exame 
ultrassensível, se for negativo, descarta a doença, mas se positivo, precisa investigar mais, pois 
existem casos de falso positivo, devido a diminuição da especificidade. Na dúvida faço 
dosagens seriadas: -Elevação em ascensão ou Elevação em platô. 
 
o CK-MB: Se a troponina estiver indisponível, a CK-MB massa pode ser utilizada 
como alternativa. Se a CK-MB massa ou a troponina não estiverem disponíveis, a 
CK-MB atividade em associação com CK total pode ser utilizada. A CK-MB deve ser 
dosada na admissão e após 6 a 9 h do início dos sintomas. 
 
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o CK total: Pode ser utilizada para determinar a relação entre os níveis de CK total e 
CK-MB, para diferenciar lesão muscular de lesão miocárdica. CK-MB aumentada e 
acima de 5 a 20% do valor da CK total sugere IAM. 
Manejo 
1. Triagem diagnóstica: Anamnese + Exame físico + ECG + testes MNM 
2. Classificação de risco de morte cardiovascular ou de isquemia recorrente. (Score TIMI ou 
GRACE) 
3. Cuidados Gerais (Morfina Oxigenoterapia Nitrato Aas Betabloqueador Clopidogrel Heparina 
Ieca/bra Estatina) - Período mínimo de observação: 9h. 
 
Síndrome Coronariana Aguda Sem SST 
Se na angina estável a queixa predominante é de desconforto precordial do tipo isquêmico 
(raramente “dor”), precipitado por estresse físico ou emocional, e com rápido alívio ao 
repouso ou nitrato sublingual, na angina instável o paciente refere desconforto precordial 
isquêmico acompanhado de pelo menos uma das seguintes características: 
• Surgimento em repouso (ou aos mínimos esforços); 
• Duração prolongada (> 10-20min); 
• Caráter mais intenso (descrito como “dor “propriamente dita); 
• Início recente (em geral nas últimas 4-6 semanas); 
• Padrão em crescendo (dor progressivamente mais intensa, frequente e duradoura do que 
antes – ex.: a dor passa a despertar o paciente do sono). 
Resulta da oclusão subtotal do lúmen coronariano (ou oclusão total com boa perfusão 
colateral). Se houver elevação dos MNM o diagnóstico é IAMSST, caso contrário, angina 
instável. 
Etiologia 
A principal etiologia é a aterotrombose, e a justificativa para a formação de um trombo de 
plaquetas e não de fibrina parece ser a ocorrência de lesões menos graves na placa de 
ateroma (ex.: apenas erosão/fissura superficial, sem muita exposição dos conteúdos 
fibrinogênicos intraplaca).Fisiopatologia 
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Seis mecanismos fisiopatológicos independentes podem estar operantes numa SCA sem supra 
de ST, de maneira isolada ou em combinações variadas. É importante identificá-los 
corretamente, pois cada um merece tratamento específico. São eles 
 
Quadro Clínico 
Dor anginosa típica: Retroesternal, precordial, epigástrica; Aperto/opressão (sinal de Levine); 
irradia para pescoço, mandíbula e MMSS; 
-Sintomas associados: sudorese, náuseas e vômitos; 
- Fatores de piora: estresse e exercício; 
-Fatores de melhora: repouso e nitrato. 
Angina instável 
- Prolongada > 20 min no repouso; Início recente em CCS III ou CCSIV; Piora da angina prévia 
para pelo menos CCS III 
Diagnóstico 
O diagnóstico de SCA como já vimos é fundamentalmente clínico, baseado na anamnese e 
exame físico, com o auxílio de informações complementares obtidas pelo ECG e pela curva de 
MNM. 
 
➢ Exames: 
 
Eletrocardiograma: como eu já falei acima, deve ser feito e interpretado em no máximo 10 
min. Onde será encontrado: 
 – Ondas T negativas e simétricas 
 – Infra de ST > 0,5 mm 
Se o ECG inicial não for diagnóstico, outro ECG deve ser realizado após 5 a 10 minutos. 
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Marcadores de Necrose Miocárdica 
Por definição, na angina instável não ocorre injúria isquêmica suficiente para levar à necrose 
miocárdica, portanto, não há elevação de CK-MB ou troponinas. Se houver elevação, o 
diagnóstico é de IAMSST. Devem ser dosados na admissão e 6-9h após. 
Imagem (ECO, RNM) 
 
➢ Diagnóstico: 
Lesão Miocárdica (Tn >p99) + Isquemia Miocárdica aguda (1 dos seguintes): Sintomas de 
isquemia -- ECG: Alteração do segmento ST e/ou onda T, onda Q -- Imagem (ECO, RNM): 
alteração de mobilidade segmentar nova. 
Conduta 
1- Estratificação do Risco 
Uma vez diagnosticada a SCA sem supra de ST, torna-se prioritário determinar se o risco do 
paciente é alto, médio ou baixo. 
 
 
 
 
 
 
 
E os exames utilizados para a 
Estratificação são: 
 
 
 
2. Tratamento 
2.1. Triagem diagnóstica: Anamnese + Exame físico + ECG + testes MNM 
2.2. Classificação de risco de morte cardiovascular ou de isquemia recorrente. 
2.3. Cuidados Gerais: 
 
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 Repouso inicial E jejum 
 Monitorização cardíaca contínua 
 Acesso venoso periférico – de preferência não pegar acesso no MSD (o MSD é usado 
para acesso radial) 
 Coleta de exames 
 Oxigenioterapia está indicada para pacientes com saturação em ar ambiente menor 
que 90%. 
 AAS 300 mg VO exceto: se anafilaxia prévia; uso contínuo confiável, quando então 
poderá ser 100mg 
 ANTICOAGULANTE: Caso o paciente seja de risco intermediário 
 o Enoxaparina: 1mg/kg SC 2x/dia. 
 ANTIAGREGANTE PLAQUETÁRIO: Caso o paciente seja de alto risco, acrescentar 
 o Clopidogrel 300 mg VO – se não tiver prasugrel e ticagrelor 
 ANALGÉSICOS: 
 o Nitrato SL ou Nitrato EV: A primeira opção via SL e segunda opção EV 
contínuo --> Isordil sublingual 5mg, repetido duas vezes a cada 5 minutos. Nitroglicerina inicial 
de 5µg/min, aumentando 5µg/min a cada 3 a 5 minutos até efeito desejado. 
--Alternativa: Morfina 2-4mg a cada 5 min (dose máxima de 25 a 30 mg ou evidência de 
toxicidade) 
o Repetir ECG 5 a 10 minutos após mudança de clínica 
 Betabloqueador – considere seu uso no momento inicial, mas não é imprescindível o 
Alvo é FC de 55 a 60bpm 
 o Atenolol 25-50mg VO 
 INIBIDORES DE ECA II – considere seu uso no momento inicial, mas não é 
imprescindível 
 o Captoptril 6,25mg, enalapril 2,5mg e lisinopril 2,5mg 
 
Síndrome Coronariana Aguda Com SST 
 Supra desnivelamento do ponto J em um paciente com QC de IAM 
 
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Fisiopatologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quadro Clínico 
Dor anginosa típica: Retroesternal, precordial, epigástrica; Aperto/opressão de forte 
intensidade (sinal de Levine); irradia para pescoço, mandíbula e MMSS; 
-Sintomas associados: sudorese, náuseas e vômitos;  Fatores de piora: estresse e exercício; 
-Fatores de melhora: repouso e nitrato. 
Alguns pacientes não apresentam o quadro anginoso típico, mas apresentam um equivalente 
anginoso, que é caracterizado por: Sintoma súbito de Dispneia e sudorese; mais comum em 
idosos, mulheres e pacientes com DM 
Diagnóstico 
➢ Exames: 
 
Eletrocardiograma 
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1. Primeiros minutos - onda T apiculada 
2. > 30 min - aumento do segmento ST 
(aumento do ponto J). 
3. > 6h - ST começa a reduzir, e começa 
a se formar a onda Q ou área 
eletricamente inativa (indica necrose). 
4. > 24h - ST começa a cair mais e ter uma inversão da onda T. 
5. > 1 semana - evolui com uma onda Q e a inversão da onda T 
Imagem em espelho: quando a necrose (supra) ocorreu em derivações anteriores, as 
derivações inferiores aparecem como infra. 
Vamos encontrar nele: 
- Supra desnivelamento do segmento ST, maior que 1 mm em, no mínimo, duas derivações 
periféricas contínuas ou 2 mm em, no mínimo, duas derivações precordiais contínuas. 
Presença de bloqueio completo do ramo esquerdo (BRCE) novo – considera supra 
Troponina 
Eleva a partir de 3h 
 
➢ Diagnóstico: Quadro clínico (angina ou equivalente anginoso) + Critérios de supra de 
ST (ECG). OBS: Não precisa esperar o resultado da troponina. 
Conduta 
Aqui repete o Tratamento que já expliquei lá em cima, e detalhei na SSST com os mesmos 
passos, ACRESCENTANDO aqui inicialmente o procedimento de angioplastia ou fibrinólise. 
Vamos lá, paciente chega com dor, fiz eletro em até 10 min, achei IAM, eventos com duração 
menor que 12horas serão encaminhados para realizar terapias de reperfusão. 
→Se tem serviço hemodinâmico, vou 
analisar: 
• Tempo porta-balão: 
--- Menor que 90 min farei 
ANGIOPLASTIA 
--- Maior que 90 min farei 
TROMBÓLISE 
→Se não tem serviço de hemodinâmica, vou 
analisar: 
• Tempo porta-balão: 
---Menor que 120min farei ANGIOPLASTIA 
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---Maior que 120min farei TROMBÓLISE 
Para saber se a reperfusão deu certo: A dor precisa ter diminuído, diminuição de 50% do Supra 
e surgimento do Ritmo Idioventricular acelerado (RIVA - arritmia de reperfusão). Quando esse 
ritmo surge a conduta agora será observação. 
Destacando: 
→.Fibrinoliticos: 
-Streptoquinase (SK)- não se utiliza mais tanto, 1,5 milhão UI 30-60 min; muitos efeitos 
adversos, incluindo urticária e hipotensão. 
-Alteplase (tPA) - 15mg (bolus) + ataque 0,75 mg/kg (30min) + manutenção 0,5 mg/kg (60 min) 
 -Tenecteplase (TNK) - 0,5 mg/kg -> até 50 mg/kg  1/2 dose se > 75 anos; Tem maior facilidade 
em ser realizada no pré hospitalar (ambulância). 
Daqui segue igual falei já lá em cima, conciliando claro com as etapas de estabilização. 
 
Angina Estável 
Como já frisamos, a “angina estável” representa a forma sintomática crônica da doença 
coronariana. O que caracteriza esta condição é a ocorrência de isquemia miocárdica 
transitória, esforço-induzida, que melhora com o repouso. 
Sua causa é a obstrução hemodinamicamente significativa (> 50% do lúmen) de uma ou mais 
coronárias epicárdicas por placas de ateroma “estáveis” (superfície íntegra e sem trombos). 
Epidemiologia 
A maioria dos pacientes é do sexo masculino (70%), proporção essa que fica ainda maior na 
faixa etária < 50 anos. Em mulheres, a prevalência de doença coronariana só se torna 
significativa após a menopausa... 
Fisiopatologia 
Dessa forma,ela dá como um desconforto no peito de forma previsível e reprodutível em 
certo nível de esforço por desequilíbrio transitório entre suprimento e demanda metabólica 
➢ Desbalanço entre a demanda e a oferta. 
 Situações que geram alteração na demanda metabólica (fazem o coração necessitar de mais 
sangue), como: 
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➢ Aumento da FC; Aumento da PA; Tensão da parede do miocárdio; Contratilidade 
miocárdica 
 
➢ Situações que geram alteração no suprimento sanguíneo (reduzem esse suprimento), 
como: 
 
➢ Resistência da artéria coronária; Fluxo sanguíneo colateral; Pressão de perfusão; FC 
(taquicardias muito elevadas). 
 
➢ Mecanismos de isquemia miocárdica: 
 
➢ Estenoses fixas ou dinâmicas das artérias epicárdicas (dor anginosa clássica); Disfunção 
microvasculas (comum em mulheres); Espasmo coronáriano epicárdico focal ou difuso 
(Diferencia por angina em repouso com tolerância ao esforço) 
 
➢ Consequências da isquemia temporal 
 
➢ Aumento de H+ e K+ no sangue venoso; Disfunção diastólica -> sistólica; Alterações no 
ECG no ST-T; Dor cardíaca (angina). 
Quadro clinico 
Dor retroesternal, em aperto (pressão), breve (até 10 min), pode acometer o epigástrio até a 
mandíbula. 
-Fatores exacerbadores: exercício, estresse. 
-Fatores de alívio: repouso. 
-Sintomas associados (dispneia, fadiga, náusea). 
-Sinal de Levine: Não qualifica a natureza, mas coloca punho no centro do peito. 
Diagnóstico 
1.Anamnese e Exame Físico: analisando os sintomas, a qualidade da dor, a duração, a 
localização e os agravantes. 
2.Classicação Clínica da dor: 
Angina típica: Desconforto retro esternal com característica e duração típicas; causada por 
stress físico ou emocional; aliviada em repouso ou com o uso de nitratos. 
Angina Atípica (provável): Preenche 02 dos critérios acima 
Dor torácica não cardíaca: Preenche apenas 01 ou nenhum dos critérios acima 
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3.A Gravidade da angina estável pode ser clinicamente estratificada de acordo com a 
Classificação da Sociedade 
Canadense de Cardiologia (CCS) 
 
 
3.Exames complementares 
Laboratório geral: Avaliar fatores de risco e prognóstico, ECG de repouso: Sinais de DAC e linha 
de base comparativa; Refazer ECG se sinal de SCA, Ecocardiografia de repouso: Causas 
alternativas de angina, alterações segmentares, FEVE e função diastólica, RX de tórax: Sinais e 
sintomas de IC ou doença pulmonar; suspeita de outros quadros de dor torácica 
4.Exames Estratificadores 
➢ Funcionais 
 
➢ Teste ergométrico (baixa sensibilidade e especificidade) 
 
➢ Cintilografia 
 
• Estresse farmacológico (adenosina ou dipiridamol) ou esforço físico. 
• Avalia no repouso e no estresse 
• Defeitos perfusionais reversíveis e transitórios - presente no estresse e ausente no 
repouso – Isquemia 
• Defeitos perfusionais fixos ou permanentes: presente no estresse e no repouso, sem 
viabilidade - Infarto; se tiver viabilidade - Miocárdio Hibernante. 
• Se o paciente tem ASMA ou DPOC: dobutamina 
• >10% de acometimento – STENT 
 
➢ Eco estresse 
 
• Farmacológico com dobutamina ou esforço físico 
• Alteração transitória da contração segmentar. 
 
➢ Ressonância Miocárdica: avalia com precisão antomia, funçao e volume ventricular. 
 
• RM de estresse com dobutamina (semelhante ao eco). 
• RM de estresse com adenosina/dipiridamol (semelhante à cintilografia). 
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➢ FFR 
 
• Feito no CATE, mas é funcional. 
• Mede a pressão distal na coronária/pressão proximal. 
• <= 80% - indicativo de baixa oferta. 
 
➢ Anatômicos 
 
➢ AngioTC de Coronária 
 
• Avaliação da carga de placa e calcificação 
• Pacientes selecionados: 
 
-Capacidade de segurar respiração; sem obesidade grave; escore de cálcio favorável (< 
65 bpm (normo/bradicárdico) 
 
➢ CATE (cateterismo - cineangiocoronariografia) - PADRÃO OURO e baixa mortalidade 
(invasivo) 
Tratamento 
Não Farmacológico 
 
1) Combate a condições que agravam a isquemia: HAS, febre, tireotoxicose, anemia, hipóxia. 
Os exercícios pós prandiais devem ser evitados. 2) Redução dos fatores de risco 
cardiovasculares: Combate à HAS, tabagismo, dislipidemias e obesidade. 3) Redução dos 
lipídeos séricos: Em pacientes com baixo risco e angina estável a redução agressiva dos 
lipídeos tem o mesmo resultado que a angioplastia em relação à evolução dos pacientes. O 
alvo deve ser LDL menor que 100. HDL baixos ou triglicérides elevadas também devem ser 
abordados. 
 
Farmacológicos 
 
Objetivos: Reduzir a angina e diminuir risco de eventos isquêmicos futuros. 
 
➢ 1º escolha: Betabloqueadores (reduzem a FC e contratilidade). É contraindicado: 
Angina vasoespática 
 
➢ 2º escolha: Bloqueadores de canais de cálcio (Amlodipino, verapamil e diltiazem) ou 
Ivabradina e Trimetazinia. 
 
➢ 3º escolha: Nitrato longo: VO (monocordil). 
 
➢ 4º escolha: Alopurinol Redução do desfecho de quem nunca teve infarto: 
 
-AAS (benefício incerto), Estatinas (LDL de acordo com o risco), IECA (disfunção de VE, IC e 
DM), Betabloqueador (IC)