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1 (Doença Renal Crônica) INTRODUÇÃO O termo insuficiência renal crônica foi substituído pelo termo doença renal crônica (DRC), que designa tanto condições nas quais: © há perda insidiosa da função renal; © há lesão renal com função ainda preservada. Diversas doenças sistêmicas e primárias renais culminam em agressão lenta do parênquima renal, o qual acaba sendo substituído por tecido fibroso, lesão esta irreversível. Definição de DRC A DRC é definida pelos seguintes critérios: 1. Lesão renal ≥ três meses definida por anormalidades estruturais ou funcionais com ou sem diminuição no RFG (ritmo de filtração glomerular), manifestadas por: © Anormalidades histopatológicas renais; © Marcadores de lesão renal, como anormalidades urinárias (proteinúria); anormalidades sanguíneas (síndromes tubulares renais); alterações em exames de imagem (hidronefrose). 2. RFG < 60mL/min/1,73m2 por ≥ três meses. Epidemiologia © A DRC tornou-se um problema de Saúde Pública, com um aumento significativo em prevalência e incidência. © Alto custo para o sistema de saúde – devido a evolução para insuficiência renal e necessitar de diálise, hemodiálise ou transplante. © O gasto com o programa de diálise e transplante renal no Brasil situa-se ao redor de 1,4 bilhões de reais ao ano. © Maior predominância no sexo masculino © Sendo mais prevalente na raça branca (39,6%) FATORES DE RISCO PARA DESENVOLVIMENTO DE DRC: © Obesidade (Anatomia) PARENQUIMA RENAL = CÓRTEX + MEDULA (TFG/ RFG) A taxa de filtração glomerular (TFG) é a medida da depuração de uma substância que é filtrada livremente pelos glomérulos e não sofre reabsorção ou secreção tubular, por isso é comumente usada como a medida padrão da avaliação da função renal. É um indicador importante para detecção, avaliação e tratamento da doença renal crônica (DRC) e, na prática clínica, a investigação de rotina ocorre através da determinação das concentrações de CREATININA SÉRICA, urinária e da CISTATINA C. ATENÇÃO: os valores de creatinina se ajustam para idade, gênero, superfície corpórea e etnia. 06 © Diabetes melito © Hipertensão arterial sistêmica (HAS) © Tabagismo © Sedentarismo Classificação da DRC Atenção Quando não tratada a DRC pode evoluir para uma INSUFICIÊNCIA RENAL TERMINAL – acarretando morbimortalidade elevada, principalmente pelo alto risco cardiovascular levando a piora da qualidade de vida do paciente. Etiologia Diversas doenças podem causar DRC. Essas doenças podem ser classificadas em: 1. PRIMÁRIAS (glomerulonefrites, doenças císticas renais, doenças tubulointersticiais, etc.) ou SECUNDÁRIAS (diabetes melito, HAS, lúpus eritematoso sistêmico, hepatite B, C, HIV, etc.). 2. Localização anatômica: patologias glomerulares, tubulointersticiais, vasculares, obstrutivas ou tumorais. 3. Adquiridas ou hereditárias. Como já foi dito, entre todas as causas, a nefropatia diabética, a nefropatia hipertensiva, as glomerulonefrites crônicas e a doença renal policística são as etiologias mais frequentes. Causas de Doença Renal Crônica O diagnóstico de DRC requer PRIMEIRAMENTE a confirmação da natureza crônica da doença, descartando-se, portanto, a presença de qualquer componente agudo, potencialmente reversível. Em seguida, é fundamental o estabelecimento da etiologia da DRC, passo este comumente negligenciado. Fisiopatologia A função primária do rim em manter constante a composição do meio extracelular é bem preservada até que haja perda significativa da massa renal. Quando a perda de massa renal acontece seja ela por (doença ou ablação cirúrgica) os NÉFRONS REMANESCENTES entram em ação – fisiologicamente eles sofrem hipertrofia e hiperfluxo compensatório. Devido a essa perda de massa renal outras estruturas também passam por alterações: os túbulos responsáveis pelo ajuste fino na excreção de água, eletrólitos, ácidos e produtos do catabolismo proteico – sofrem alterações. HIPERFLUXO COMPENSATÓRIO: a principio vantajoso, no entanto acarreta uma série de alterações patogênicas, que podem resultar em glomeruloesclerose, fibrose tubulointersticial e, portanto, perda progressiva da função renal. No Brasil, a primeira causa de DRC é a hipertensão arterial sistêmica, a segunda é o diabetes, seguido pela glomerulonefrite crônica. Essa LESÃO DE NATUREZA HEMODINÂMICA é considerada o principal mecanismo patogênico nas nefropatia crônicas em geral. 06 A lesão hemodinâmica não atua unicamente por meio de lesão mecânica, mas também por ativação contínua de uma série de mediadores inflamatórios. Esse processo inflamatório crônico resulta em glomeruloesclerose e fibrose tubulointersticial. Precisamos nos atentar que em varias doenças a lesão hemodinâmica não é a principal forma de agressão. Em muitas glomerulonefrites, a AGRESSÃO IMUNOLÓGICA é predominante. No entanto, uma vez iniciado o insulto e ocorrendo lesão significativa do parênquima, a lesão hemodinâmica passa a ter importância pela sobrecarga e hipertensão intraglomerular em néfrons remanescentes. Proteinúria A proteinúria, antes vista apenas como um marcador de nefropatia crônica, tem um papel importante na fisiopatologia da DRC. A presença contínua de proteína em quantidade anormal na luz tubular ativa as vias inflamatórias peritubulares. Essa ativação resulta em fibrose tubulointersticial. Assim, nos últimos anos, a proteinúria emergiu não apenas como um bom marcador de gravidade da doença, influenciado decisões terapêuticas, mas também como um parâmetro clínico de resposta a tratamento. Achados clínicos A doença renal crônica se manifesta de forma insidiosa e seus sinais e sintomas se apresentam de forma lenta e progressiva, tendo como o seu marco final a DRC terminal, que pode se manifestar desde sinais e sintomas inespecíficos como: © Náuseas; © Vômito © Até emergências clínicas como edema pulmonar agudo. A falência renal se apresenta clinicamente quando o RFG cai abaixo de 30 mL/min/1,73m2, ou seja, nos estágios 4 e 5 da DRC. Nessa fase, as alterações hematológicas, endócrinas, neurológicas, gastrintestinais, dermatológicas e hidroeletrolíticas são mais evidentes. SINTOMAS E SINAIS DA DRC Com a progressão do distúrbio, surgem uma série de sinais e sintomas decorrentes de: © Edema; © Congestão; © Alterações hidroeletrolíticas; © Distúrbios do equilíbrio acidobásico; © Toxicidade de produtos de catabolismo proteico e lipoproteico, como ureia e amônia. Os sintomas mais comuns são: © Fadiga; © Náusea (principalmente pela manha); © Vômitos; © Alterações na memória e no padrão de sono*; 06 © Lentificação*; © Perda de peso pode ser exuberante. Hipertensão © Cerca de 50 a 70% dos pacientes com DRC estágios 3 a 5 são hipertensos. © O controle adequado da HAS é de suma importância no retardo da progressão da DRC. Dislipidemia © Pacientes com DRC a partir do estádio 3 apresentam alterações no metabolismo das lipoproteínas e triglicérides. O paciente vai apresentar altos níveis sanguíneos de triglicérides e baixo de HDL. © O tratamento da dislipidemia é importante no retardo da progressão da DRC. DRC e risco cardiovascular A DRC confere alto risco cardiovascular, sendo esta principal causa de óbito tanto nos pacientes pré-dialíticos quanto naqueles já em terapia renal substitutiva. Isso acontece devido a presença de fatores de risco em comum + intensificação da aterosclerose depois do surgimento da DRC. Esses pacientes apresentam incidência e prevalência elevadas de doença coronariana e de insuficiência cardíaca. FATORES DE RISCO CARDIOVASCULARES AlteraçõesHematológicas A anemia da doença renal crônica é multifatorial e tem como fator mais importante a deficiência na produção de eritropoietina. Tem como característica ser normocítica e normocrômica com redução da massa eritrocitária. Outros fatores que contribuem para anemia são deficiência de ferro, diminuição do tempo de meia- vida das hemácias ocasionado por produtos urêmicos, hemólise e perda crônica ocasionados durante o procedimento dialítico, além de perdas insensíveis no trato gastrointestinal. A anemia acomete cerca de 15% no estádio 3 da DRC e 50 a 70% nos estádios 4 e 5. A anemia associa-se a um aumento no risco cardiovascular e de morte. Exames complementares Medidas laboratoriais de função renal A principal forma de medição da função do rim é a medida do ritmo de filtração glomerular (RGF). O uso da creatinina sérica como marcador isolado de função renal é usual pela sua simplicidade, mas deve ser feito com muito critério. A creatinina sérica ATENÇÃO! Em idosos, estes sintomas podem não ser valorizados, atrasando ainda mais o diagnóstico 06 tem relação exponencial com o RFG e seus valores apenas se alteram significativamente quando a perda na função do órgão já é de aproximadamente 50%. Além disso, a creatinina é produzida endogenamente a partir de catabolismo muscular e varia imensamente de acordo com a massa muscular (dependendo do sexo do indivíduo, idade, grau de atividade física, estado nutricional e eventual presença de amputações). Assim, o mesmo valor de creatinina sérica de 1mg/dL pode refletir um RFG de 120mL/min num jovem do sexo masculino, como de 40mL/min numa senhora de 80 anos desnutrida ou até mesmo um RGF de 10mL/min num neonato. c Exames complementares diagnóstico São exames úteis na avaliação etiológica da DRC dentre eles temos: © EXAME DE URINA: revelar a presença de proteinúria, hematúria com ou sem dismofirmo eritrocitário, glicosúria e entre outras alterações. © PROTEINÚRIA DE 24 HORAS © MICROALBUMINÚRIO: exame bastante sensível, mas pouco específico no diagnóstico etiológico da DRC © ULTRASSONOGRAFIA DE RINS E VIAS URINÁRIAS Exames complementares úteis na avaliação de distúrbios secundários à DRC © DOSAGEM DE SÓDIO E POTÁSSIO: avaliar a presença de hiponatremia e hipercalemia. © DOSAGEM DE CÁLCIO, FÓSFORO, VITAMINA D e PTH: quando o RFG cai abaixo de 60, alguns pacientes já começam a apresentar distúrbios no metabolismo de cálcio, fósforo, vitamina de PTH, agravando-se de acordo com o estádio da DRC. © GASOMETRIA VENOSA: verificação de acidose metabólica. © HEMOGRAMA: avaliação da anemia. Tratamento Antigamente a DRC não tinha nenhuma possibilidade de reversão ou estabilização. No entanto, hoje temos disponíveis drogas, controle clínico rigoroso, tratamento de comorbidades, prevenção de novas agressões nefrotóxicas, identificação de causa potencialmente tratáveis e diálise e transplante renal – são métodos utilizados hoje em dia que visam buscar uma melhorar no quadro do paciente. (Cistatina C) A cistatina C é uma produzida por todas as células nucleadas do corpo. É produzida e destruída em uma velocidade constante, e é encontrada em líquidos corporais como o sangue, o líquido cefalorraquiano e o leite. A cistatina C é filtrada do sangue pelos glomérulos, como os níveis sanguíneos de cistatina C variam com alterações da taxa de filtração glomerular, há interesse em usá-la como um método de avaliação da função renal. A cistatina C, ao contrário da creatinina, não é afetada de modo significativo por massa muscular, gênero, idade ou etnia. Quando a função renal está normal, os níveis sanguíneos de cistatina C são estáveis. Quando a função renal diminui, os níveis sanguíneos de cistatina C aumentam. Recentemente, a medida da proteína de baixo peso molecular cistatina C, sintetizada em ritmo constante e catabolizada por filtração glomerular, foi proposta como uma alternativa à medida de creatinina para a avaliação do RFG. No entanto, o custo mais elevado, a pouca disponibilidade de sua determinação em rotina, além da necessidade de uma melhor avaliação na prática clínica, ainda inviabiliza seu uso no lugar da creatinina. O valor normal de creatinina deve estar entre 0,7 e 1,3mg/dl (homens) e entre 0,6 e 1,2mg/dl (mulheres). 06
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