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Maria Luiza Sena – Med XIV FASA Anamnese e exame físico do sistema hematolinfopoiético Sistema Linfático Via auxiliar de drenagem do Sistema Venoso. Líquidos provenientes do interstício (entre o tecido e o vaso – terceiro espaço) -> sangue. CIRCULAÇÃO LINFÁTICA: intimamente ligada à circulação sanguínea e aos líquidos teciduais. LINFA: líquido claro. Remoção de proteínas do líquido intersticial. Remoção de bactérias e destruição. Formação de anticorpos e absorção de nutrientes provenientes do intestino. Retorno do líquido intersticial para a corrente sanguínea. O FLUXO LINFÁTICO depende de: Pressão do líquido intersticial: varia com a quantidade de líquido e de proteínas no interstício e com a compressão dos tecidos adjacentes. Válvulas dos vasos linfáticos. Bomba linfática – fibras mioendoteliais. Contração dos músculos. Movimentação do corpo – muito tempo parada pode causar edema. LINFONODOS: 600-700 no organismo (maioria na região cervical). Envoltos por uma cápsula fibrosa. Interior: septos convolutos -> lobos. SUPERFICIAIS: tecido celular subcutâneo – são palpáveis. PROFUNDOS: abaixo da fáscia dos músculos e dentro das cavidades do corpo – difícil acesso. Os linfonodos tem como FUNÇÕES: Captação de antígenos por ação de fagócitos mononucleares. Filtram vagarosamente a linfa através da exposição a células fagocíticas – Linfócitos B e T. Produção de Linfócitos B e T. Resposta imune humoral e celular. Sede frequente de processos inflamatórios e infecciosos – aumento dos linfonodos: LINFONODOMEGALIA. Maria Luiza Sena – Med XIV FASA DUCTO TORÁCICO: local onde a maioria dos linfonodos desembocam. VASOS LINFÁTICOS: Comunicações entre o Sistema Linfático e Sistema Venoso. Desembocaduras do ducto torácico e do ducto linfático direito. Estão em quase todos os tecidos, exceto cartilagens, ossos e SNC. MÚSCULOS ESTRIADOS: praticamente não há vasos linfáticos – tecido conjuntivo intermuscular e nos tendões e são abundantes nas bainhas tendinosas, periósteo, tecido subcutâneo e derme. TIMO: Retroesternal. Responsável pelo Sistema Imune – órgão linfoide onde ocorrem diferenciação, maturação e seleção dos Linfócitos T. Células reticulares, dendríticas, macrófagos e fibroblastos. Não possui folículos linfoides. Participa ativamente dos mecanismos de defesa no organismo – tem linfonodos como órgãos de barreira (“filtros”) e o timo como órgão imunitário. Sinais e Sintomas Deve-se buscar: Antecedentes pessoais: infecção da pele e tecido subcutâneo (ERISIPELA), de cirurgia ou traumatismo no trajeto dos principais coletores linfáticos e nas regiões de agrupamento dos vasos. CONTATO com portadores de tuberculose, blastomicose, cromomicose e radioterapia. Episódios que possam sugerir TROMBOSE venosa profunda. PROCEDÊNCIA do paciente (zona endêmica de filariose), condições de MORADIA e TRABALHO. Antecedentes familiares. AFECÇÃO semelhante, pois Doença de Milroy (linfedema congênito) tem incidência familiar. Hábitos higiênicos – infecções por FUNGOS e a contaminação por BACTÉRIAS são mais frequentes em pessoas de condições higiênicas precárias. EDEMA: bloqueio no linfonodo ou nos coletores linfáticos. Pode ter diversos motivos: processo neoplásico, inflamatório (LINFANGITE), parasitário (FILARIOSE) e após cirurgia de esvaziamento de cadeia de linfonodos. CONSISTÊNCIA DO EDEMA: pele dos pododáctilos (dedos do pé) fica difícil de ser pinçada entre os dedos. Não pregueamento da pele do segundo pododáctilo = SINAL DE STEMMER (patognomônico do linfedema). Maria Luiza Sena – Med XIV FASA Edema de longa duração pode levar a HIPERQUERATOSE (pele espessa) e lesões verrucosas -> elefantíase. Paciente com edema, devemos buscar as CARACTERÍSTICAS: Início Evolução Tempo Localização Consistência Temperatura da pele Regressão com repouso/elevação do membro Deformidade local LINFONODOMEGALIA: “ínguas/caroços” – inguinais, axilares, cervicais e supraclaviculares. CAUSAS: Infecções bacterianas: estreptocócicas, estafilococcias, sífilis, tuberculose. Infecções virais: rubéola, mononucleose. Neoplasia dos linfonodos – DOENÇA DE HODGKIN. Invasão de linfonodo por metástases de neoplasias de outros órgãos do Sistema Digestório, rins, próstata, útero, ovários, pele e ossos. Invasão por fungos: blastomicose, cromomicose. Invasão por parasitas: estrongiloidíase. LINFANGITE: inflamação de um vaso linfático. ERITEMA (vermelhidão local), dor e edema no trajeto do vaso. Principais coletores linfáticos acompanham as veias superficiais – pode confundir com FLEBITE (inflamação das veias). Exame Físico INSPEÇÃO: visualizar se ver algum linfonodo, trajeto de vaso, edema. PALPAÇÃO: polpas digitais e face ventral dos dedos médio, indicador e polegar. Comparar com lado contralateral. LINFONODOS CERVICAIS: examinador posicionado atrás do paciente. LINFONODOS DA CADEIA JUGULAR: apreendendo-se o músculo esternocleidomastóideo entre o polegar e os dedos indicador e médio de uma das mãos. ADENOMEGALIA: aumento dos linfonodos do pescoço. Deve-se observar: Características semiológicas dos linfonodos alterados. Comprometimento dos linfonodos: localizado ou generalizado (maior ou = 3 grupos). Maria Luiza Sena – Med XIV FASA LINFONODOS LOCALIZAÇÃO: cadeias linfonodais – na própria cadeia, quais são os linfonodos que estão comprometidos e quantos. CONSISTÊNCIA: endurecido ou amolecido, com flutuação (conteúdo líquido) ou não. SENSIBILIDADE: doloroso ou não. TAMANHO/VOLUME Diâmetro em centímetros: normal 0,5 a 2,5cm. Linfonodos palpáveis podem ser normais em adultos – nestes casos, são individualizados, móveis e indolores. MOBILIDADE Palpação deslizante ou entre o polegar e o indicador. MÓVEL (normal – se conseguimos mover) ou ADERIDO (quando está junto ao tecido – planos profundos). COALESCÊNCIA: junção de dois ou mais linfonodos – massa de limites imprecisos. Geralmente relacionado a processos inflamatórios ou neoplásicos da cápsula dos linfonodos – une linfonodos de forma firme, sugerindo maior tempo de evolução da doença. ALTERAÇÃO DA PELE: presença de sinais flogísticos (edema, calor, rubor e dor). Fistulização: comunicação com a pele – secreção que flui pela fístula. AMÍGDALAS (INSPEÇÃO e PALPAÇÃO) Sistema Hematopoiético SANGUE Parte sólida, celular (45%): Hemácias – transporte de O2. Glóbulos brancos (leucócitos) – defesa do organismo. Trombócitos/plaquetas – formação de trombos e coagulação primária. Parte líquida – plasma (55%): 92% = água. 8% = proteínas (albumina, fibrinogênio, globulinas e proteínas da coagulação), sais e outros constituintes orgânicos em solução. Adulto normal: ~5.000ml (5L) MEDULA ÓSSEA Células primitivas (indiferenciadas) -> sofrem divisões sucessivas -> multiplicam-se e amadurecem -> ganham a circulação. 3 sistemas de células: hemácias, leucócitos e plaquetas. 1/3 progênie eritroblástica e 2/3 granulocítica. HEMÁCIAS – GLÓBULOS VERMELHOS: célula anucleada em forma de disco bicôncavo, formada na medula óssea sob estímulo da eritropoetina. Função primordial: transporte de O2 e CO2 – vida média em torno de 120 dias. Células mais numerosas do sangue – 4,5 a 6,5 milhões por microlitros. LEUCÓCITOS – GLÓBULOS BRANCOS: células nucleadas, sem pigmentos, com vários formatos. Participam da defesa (imunologia) do organismo, tanto por fagocitose como por produção de anticorpos. PLAQUETAS: células do sangue responsáveis pelo processo de coagulação. São fragmentos citoplasmáticos de megacariócitos – células multinucleadas oriundas da medula óssea. Permanecem na circulação por cerca de 10 dias, sendo destruídas no baço. Maria Luiza Sena – Med XIV FASA HEMOSTASIA: estasedo sangue. Parar de circular – coagulação. Acontece através da conversão do fibrinogênio em fibrina pela trombina. Inicia-se em resposta à lesão vascular. HEMOSTASIA PRIMÁRIA: processo inicial da coagulação, desencadeado pela lesão vascular. Vasoconstrição -> alteração da permeabilidade vascular com produção de edema -> vasodilatação dos vasos tributários da região em que ocorreu a lesão -> adesão plaquetária. HEMOSTASIA SECUNDÁRIA (coagulação): Fibrina -> rede de fibras elásticas -> tampão plaquetário -> tampão hemostático. Fatores de coagulação. FIBRINÓLISE: após a recuperação da lesão anatômica, possam remover o coágulo e restabelecer a circulação local. Anamnese Deve-se avaliar: Alimentação, febre, emagrecimento, dores ósseas, possíveis locais de sangramento e tempo de instalação de doenças. Exposição a agentes tóxicos para a medula (organofosforados e benzeno). Interrogatório sintomatológico bem executado. ANTECEDENTES PESSOAIS E FAMILIARES Anemias (baixa de Hb) Púrpuras Hemofilia Doença de Von Willebrand (fatores de coagulação) “Anomalias leucocitárias” Idade em que tiveram início as manifestações clínicas Uso de medicamentos CONDIÇÕES SOCIOECONÔMICAS E MEIO EM QUE VIVE Menor poder aquisitivo = ANEMIAS CARENCIAIS. Contato com defensivos agrícolas ou contato com cosméticos -> ANEMIA APLÁSICA por intoxicação da medula óssea. Condições emocionais e estresse. Sinais e Sintomas PALIDEZ: sintoma associado à anemia. CUTÊNA: mãos. MUCOSA: pálpebra, língua, base de língua e gengiva. HEMORRAGIAS Perdas sanguíneas pelas mucosas – GENGIVORRAGIA, METRORRAGIA (hemorragia uterina), ENTERORRAGIA (intestinal), HEMATÚRIA (sangue na urina), EPISTAXE (sangue pelo nariz). PETÉQUIAS (1cm) e ESQUIMOSES (>1cm): aparecimento de manchas cutâneas. HEMATOMA: coagulação sanguínea em tecido subcutâneo e intramuscular. Podem ser espontâneas ou surgir após traumas ou pequenos traumatismos. DOENÇAS DO SANGUE: alterações dos pequenos vasos, plaquetas ou devido deficiência dos fatores de coagulação sanguínea. PÚRPURA: doenças em que há alteração do número ou da função das plaquetas (PÚRPURA PLAQUETÁRIA) ou dos vasos (PÚRPURA VASCULAR).
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