Distúrbio de volume e sódio - Tut 1

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EMANUELA HANNOFF PILON 1 
 
Tutorial 1 – mod X – Módulo certo? 
Revisão renal + distúrbio de volume e de Na 
Resumo Anato + Fisiologia Renal 
- O lado medial de cada rim tem uma região 
indentada, o hilo. Por ele passam artéria e veia 
renais, vasos linfáticos, suprimento nervoso e o 
ureter, que carreia urina do rim para a bexiga. Na 
bexiga, a urina é armazenada e eliminada do corpo. 
- O rim é dividido em córtex externo e medula interna. 
- A medula é dividida em tecidos em forma de cone, 
as pirâmides renais. A base de cada pirâmide 
termina na papila, que se projeta para o espaço da 
pelve renal, estrutura em forma de funil que continua 
na extremidade superior do ureter. 
- A borda externa da pelve possui os cálices, que 
junto com a pelve e o ureter, têm elementos 
contráteis que jogam a urina em direção à bexiga, 
onde ela é armazenada até o momento da micção. 
- Artéria renal → A. interlobar → Arqueada → Interlobular → arteríola → capilares glomerulares (onde líquido e 
soluto são filtrados e iniciam a formação da urina. 
Néfrons 
- Embora tenhamos milhares de néfrons, o rim não consegue 
fazer a regeneração deles. Depois dos 40a, o n° de néfrons 
diminui 10% a cada 10a. 
- Néfron composto por sistema vascular (aporte de sangue que 
chega), glomérulo (receber sangue e filtrar), túbulos (reabsorver 
e modular o sangue filtrado) e interstício renal. 
- Cada néfron tem um glomérulo, onde grandes qtds de líquido 
são filtradas do sangue. Tem também um longo túbulo, onde o 
líquido filtrado é convertido em urina. 
Líquido filtrado vai para cápsula de Bowman → túbulo proximal 
→ interior da alça de Henle (descendente e ascendente) → 
mácula densa (controla a função do néfron, regula a TFG a partir 
de informações sobre a qtd de sódio) → túbulo distal → túbulo 
conector → túbulo coletor 
- As arteríolas que foram o glomérulo são fenestradas e possuem os podócitos, que servem de barreira para que 
os metabólitos sejam jogados no espaço de Bowman. 
- Os néfrons que têm os glomérulos localizados na zona cortical externa são os néfrons corticais, possuem alças 
de Henle curtas, que penetram em pequena extensão no interior da medula. 
- 20-30% nos néfrons tem glomérulos mais profundos no córtex renal, perto da medula, os néfrons 
justaglomerulares. Eles possuem longas alças que mergulham profundamente no interior da medula, em direção 
as papilas renais. 
FISIOLOGIA RENAL 
- Aproximadamente 60% do peso corporal é de água, sendo que essa água é dividida proporcionalmente entre 
LIC e LEC. 
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- O LEC é composto de Interstício (3/4) + Plasma (1/4), e é definido principalmente pelo íon SÓDIO E CLORETO. 
- Já o LIC (dentro das células) é definido principalmente por POTÁSSIO, FOSFATO, MAGNÉSIO E SULFATO. 
- Há também o volume transcelular, que é um tipo especial do volume extracelular (presente no espaço 
peritoneal, cefalorraquidiano, pericárdio etc). 
- O liquido extracelular e o intracelular são separados entre si por uma membrana celular permeável à água mas 
não a eletrólitos. 
- A [ ] de sódio no corpo irá determinar a OSMOLARIDADE. 
- A QUANTIDADE (peso bruto) de sódio no corpo irá determinar o TAMANHO DE VOLUME EXTRACELULAR. 
- A formação da urina irá depender da: 
 (1) Filtração Glomerular 
 (2) Reabsorção de substâncias de volta para o sangue 
 (3) Secreção de substâncias do sangue para o líquido tubular 
- Formação da Urina: 
 Urina = filtração – reabsorção + excreção 
Filtração glomerular (FG) 
- Controlada pelo diâmetro das artérias. 
- A diminuição da volemia ativará o SN simpático através dos barorreceptores, aumentando a atividade simpática, 
levando a vasoconstrição e diminuição da TFG. 
- O que ativa a filtração é a diferença entre pressão oncótica e pressão hidrostática na cápsula de Bowman. PH 
+ favorece filtração; PO fora dos capilares desfavorece filtração. 
Taxa de filtração glomerular (TGF): volume de líquido que passa do glomérulo para espaço urinário em 
determinado espaço de tempo. 
- Corresponde a função do néfron. Quanto passa de metabólitos para a excreção. Quanto e quão o rim tá filtrando 
direito, se está ou não eficiente. 
- Valores normais: 80-125mL/min/1,73m². Representa 180L de filtrado por dia. 
- Na clínica médica, usa-se a Creatinina para avaliar essa taxa de filtração, exatamente por ela ser uma 
substância inerte, não se ligar a proteínas plasmáticas, 100% filtrada, não é metabolizada nem armazenada pelos 
rins. 
- Depuração (Clearance) de Creatinina é uma boa forma de avaliar TFG. A depuração é a quantidade da 
substância filtrada que vai ser efetivamente excretada. 
- Porém a depuração da Inulina é o padrão ouro para análise do TGF. 
- Os 4 mecanismos que controlam a TFG para que a pressão hidrostática capilar do glomérulo não se modifique: 
1. Vasoconstrição da arteríola eferente (se contrai em resposta à Angiotensina II, aumentando a pressão 
glomerular) 
2. Vasodilatação da arteríola aferente 
3. Feedback Tubuloglomerular (macula densa) 
4. Retenção hidrossalina e Natriurese (aldosterona) 
- Porém, vale lembrar que esses mecanismos só são eficientes quando não ultrapassam a linha do valor de 80-
200 mmHg de Pressão Arterial Média. Quando há variações desses valores, as variações renais são bruscas. 
1. Filtração: forças de Starling 
a. Pressão Hidrostática Capilar (favorece) 
b. Pressão hidrostática na cápsula (favorece) 
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c. Pressão Oncótica capilar (contra filtração). Não tem PO na capsula de Bowman pois não há filtração 
suficiente de proteínas. 
- No início da filtração, tem mais líquido (menor PO). A medida que vai ocorrendo a filtração, vai diminuindo 
líquido e aumentando PO. 
- NFP= K. PHC – (PHB + POC). Se +, tem filtração; se -, não há. 
2. Reabsorção 
- A glicose é 100% reabsorvida no túbulo contorcido proximal, pois é uma molécula nutricional. Quando reabsorve 
até o limite, o excesso sai pela urina. 
- O sódio entra na membrana para ser reabsorvido por transp. Ativo e sai pela membrana por transp. Passivo. É 
reabsorvido junto com bicarbonato, glicose, lactato e depois por reabsorção com cloreto. 
GLOMÉRULO 
- Onde inicia a formação da urina, por produção de um ultrafiltrado a partir do plasma, sem proteínas. 
- Porém dessa média de 140 L que é filtrado por dia, apenas 1 a 3 L vira de fato urina. Isso mostra que quase 
99% de todo volume filtrado é reabsorvido. 
- Parede do capilar: células endoteliais + membrana basal + células epiteliais (podócitos) 
- Barreira glomerular com carga NEG faz com que as moléculas de carga – apresentem baixa taxa de filtração. 
Alta taxa de filtração para cátions e moléculas pequenas e água. 
- Há a secreção tubular, de H, K e ácido úrico, que passam dos capilares para o lúmen por carreadores, enzimas 
e canais específicos. 
TÚBULO PROXIMAL 
- Tem células com borda em escova, que possui moléculas 
carreadoras de sódio, ligadas por mecanismos de cotransporte a 
nutrientes orgânicos (ex.: glicose). 
- Há mitocôndrias, permitindo um alto metabolismo para a realização 
dos transp. Ativos). Mais na reta, pouco na curva. 
- Reabsorção de 70% do Na, sendo fracional. Quanto mais Na tem, 
mais será reabsorvido. 
 - Reabsorvido por cotransporte junto com glicose. 
 - Reabsorvido por cotransporte com cloreto. 
- O Na adicional será transportado e reabsorvido para o meio por 
contratransporte com o H, que irá para o lúmen. 
- Haverá secreção de ácidos e bases orgânicas para serem 
excretadas. 
- As proteínas que entram no túbulo por endocitose são parcialmente 
degradas por enzimas e seus aminoácidos serão reabsorvidos pelo 
túbulo. 
ALÇA DE HENLE 
- Possui menos mitocôndrias e tem ramo descendente e ascendente. 
- Reabsorve 25% do NaCl filtrado e 15% de água. 
- O ramo descendente é permeável a água e pouco permeável a 
solutos. 
- Ramo ascendente: impermeável a água e permeável a solutos. Aqui, 
há ocotransporte de NaK2Cl. Segmento diluidor, pois os solutos são 
reabsorvidos, enquanto a água não. 
Figura 1 - Fonte:PasseiDireto 
(https://th.bing.com/th/id/R.40277a6a768a84bb84a93a33
2970f01e?rik=f2%2bWpFILKBibyw&riu=http%3a%2f%2fww
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TÚBULO CONTORCIDO DISTAL E MÁCULA DENSA 
- Aparelho justaglomerular: regula a PA 
1. Mácula densa: detecta quando a perfusão renal está baixa pela diminuição de NaCl. É ela quem ativa 
mecanismos, como a liberação de renina para fazer uma vasoconstrição e diminuir a filtração glomerular) 
2. Céls justaglomerulares 
3. Células extraglomerulares: tem capacidade contrátil 
DUCTO COLETOR 
1. Células principais: reabsorção de NaCl e secreção de K 
2. Células intercaladas: regulação ácido-base, por secreção de H+ e bicarbonato. 
- Reabsorção de água se dá por inserção de aquaporinas por ação do ADH. 
Controle de concentração de urina 
1. Sede 
2. ADH: secretado pela neurohipófise, é o principal regulador da reabsorção de água. O ADH é ativado por 
osmorreceptores (detectam a diminuição ou aumento de osmolaridade corporal) e pelos barorreceptores 
(detectam diminuição ou aumento de pressão representando alterações de volume sanguíneo). 
Hormônio ADH 
- É um hormônio que atua nas alterações de excreção da água, e atua independentemente da taxa de excreção 
de solutos. 
- Quando a osmolaridade dos líquidos corpóreos está muito alta (concentrada), há maior síntese de ADH na 
hipófise, que irá aumentar a permeabilidade dos túbulos distais e dos túbulos coletores por meio de abertura ou 
síntese de Aquaporinas (canais de passagem de água). 
- Além disso, o ADH torna a porção ascendente ainda mais permeável a ureia (ela não consegue entrar no 
espesso), fazendo com que aumente a hiperosmolaridade medular, facilitando o mecanismo de contracorrente 
e consequentemente diluindo ainda mais a urina. 
Aldosterona 
- Muito importante na regulação do K. Na sua ausência, há grande perda do Na e acúmulo de K. 
Angiotensina II 
- Através da mácula densa que vai detectar diminuição da PA por meio do NaCl, promover a ativação da renina 
-> angiotensina I -> angiotensina II: 
 - Para aumentar reabsorção de Na e água; estimular secreção de aldosterona; contrair arteríolas 
eferentes. 
 
 
 
- Tem como função: 
 - Ser regulador da osmolaridade 
 - Regular o volume corporal e da hemodinâmica 
 - Balanço eletrolítico e ácido-básico 
 - Produtos terminais do metabolismo 
 - Excreção de substâncias estranhas ao organismo 
 
 
 
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Distúrbios de volume e distúrbios de sódio 
Lembrar de um café...o pó de café é a natremia e a água é a volemia 
 
- A manutenção do volume e da composição dos líquidos corporais é essencial para a homeostasia. 
- A água passa entre os compartimentos intracelular e extracelular por canais específicos – Aquaporinas - 
mantendo uma relação quase que equivalente entre esses dois compartimentos 
- A diferença entre LIC e LEC é mantida pela bomba de Na/K/ATPase. O livre movimento de água faz com que 
a concentração de Na e K seja equivalente em ambos os seus compartimentos. 
- Osmolalidade: concentração de todos os solutos. 
- Tonicidade: concentração de solutos “efetivos” para o movimento da água entre as câmaras. 
Balanço de sódio: ingestão e excreção 
- Ingestão por meio dietético 
- Excreção por perda no suor e nas fezes, e principalmente por urina. 
- 25% do LEC no plasma (3,5L); 75% do LEC no interstício (10,5L) 
Balanço de água 
- Diferença de entrada (oral, enteral ou parenteral) e saída (perdas sensíveis, GI, respiratória e renal). 
- A manutenção entre entrada e saída se dá por osmorregulação. Os osmorreceptores sentirão bem como as 
células do centro da sede no hipotálamo. 
- Uma mudança de apenas 2% na osmolaridade desencadeará liberação de ADH, estimulando a sede. 
 
 
DISTÚRBIOS DE SÓDIO: HIPOVOLEMIA E HIPERVOLEMIA 
Hipovolemia 
- É a redução do volume do compartimento EXTRACELULAR. Perda de sódio e água. 
- Nesse caso, o volume intracelular por ser alterado também devido a concentração de sódio estar alterado, promovendo 
passagem de água para o meio extracelular e consequente perda de volume. 
- Hipovolemia Absoluta: há perda de sódio, por isso há consequentemente perda de volume. 
- Hipovolemia Relativa: Não há perda de sódio, por isso não há perda de volume, mas há aumento do espaço (por 
vasodilatação ou edema generalizado). 
EPIDEMIOLOGIA 
Causas extrarrenais: 
 - Absolutas: hemorragia, perda de fluido GI (diarreia, vômito), perda de fluidos pela pele (queimaduras, suor), perda 
por fluidos respiratórios (exercícios, febre, ventilação, mecânicos sem umidificação adequada). 
 - Relativas: perda do terceiro espaço (obstrução intestinal) 
- A Hemorragia é a causa mais comum extrarrenal. Porém, a diarreia infecciosa ainda é a maior causa de morte por 
hipovolemia. 
Causas renais 
 - Absolutas: diuréticos, tubulopatias com perda de Na, obstrução parcial, distúrbios endócrinos (hipoaldosteronismo) 
 - Relativas: síndrome nefrótica 
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- Diuréticos de alça (Furosemida, Bumetanida) são diuréticos mais potentes de indução de perda de Sódio, e ainda é 
aumentado quando relacionado com outras classes de diuréticos. 
- O transtorno de absorção de Na também pode ocorrer após insuficiência renal, obstrução urinária, doença renal intersticial. 
- Há também a Síndrome Perdedora de Sal, que ocorre devido à má absorção de Na tubular devido a lesão cranial aguda ou 
hemorragia cranial. 
FISIOPATOLOGIA 
Causas extrarrenais: 
- O efeito imediato da hemorragia é a perda total proporcional de plasma, eritrócitos e consequente redução isotônica do 
volume extracelular. Respostas compensatórias: taquicardia, vasoconstrição, desvio de líquido do compartimento intersticial 
–> plasma, retenção de Na e H2O pelos rins. 
- Devido a composição isotônica do fluido perdido, não há mudanças na osmolalidade ou na concentração de Na. 
- Suor: A concentração de Na no suor varia entre os indivíduos. No suor há perda hipotônica, podendo ocorrer perda de Na 
e diminuição do LEC. Tudo isso irá depender da disponibilidade de reposição hídrica que será determinada pela sede. 
Causas renais: 
- Cerca de 24.000 mmol são filtrados por dia. E mesmo quando a ingestão está prejudicada, as quantidades filtradas de sódio 
excedem muito a ingestão. Por isso, a reabsorção deve ser alta para que não se tenha déficit. 
- Diabetes Insipidus: deficiência ou resistência tubular a ação do ADH. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Dependem da velocidade de perda de volume, da composição dos solutos dos fluidos perdidos e das respostas vasculares e 
renais. 
- Ausência de sintomas não exclui hipovolemia, principalmente se ela for feita gradualmente. 
- Os sintomas só começam a aparecer quando há cerca de 5-15% de perda de volume. 
- Fraqueza, câimbra muscular, vertigem postural, sede, taquicardia, hipotensão postural, vasoconstrição periférica, extremidas 
frias, 
- Oligúria com urina de alta osmolaridade e baixa concentração de Na. 
- Diminuição da pressão da veia jugular, diminuição da PVC. 
- Pctes que usam diuréticos de alça por muitos dias e de maneira errada, podem sofrer perda de 3L de LEC. Porém, a [ ] 
plasmática de Na não pode ser alterada pois o diurético atenua a tendência de retenção da água, e o mecanismo da sede irá 
prevenir a hipertonicidade. 
- Diuréticos também promovem maior liberação de amônio e potássio, gerando uma alcalose metabólica hipocalêmica. 
- O efeito contínuo de diuréticos de alça faz diminuição da Oligúria e promove uma grande saída de Na e K. Se retirado o 
diurético, volta a tendência de Oligúria. 
- Na hipovolemia relativa (ex.: sepse), há vasodilatação e não há perda de líquido, mas os pctes apresentam os mesmos 
sintomas. 
DIAGNÓSTICO1. Achados físicos: taquicardia, hipotensão ortostática, redução da pressão da veia jugular, baixa PVC. 
a. Graus graves de hipovolemia causam hipotensão, cianose periférica, extremidades frias, níveis reduzidos de 
consciência. 
2. Achados laboratoriais 
a. Diminuição de Hb (hemorragia); Aumento da [ ] albumina (perdas GI); diminuição da [ ] de albumina 
(queimadura); Aumento da [ ] plasmática de Ureia e creatinina 
3. Diagnóstico diferencial: hipovolemia relativa secundária a vasodilatação arterial e sepse (vasodilatação) 
TRATAMENTO 
 Hipovolemia Absoluta: se quer restaurar a integridade hemodinâmica e a perfusão tecidual. Tratar causa de base. 
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- Fazer reposição de fluido (oral, intravenosa, dependendo na necessidade). A reposição lenta é a mais aconselhável na 
maioria, embora em casos extremos a reposição tenha que ser rápida. 
- Soluções cristaloides: Na como principal cátion. Recomendados quando há perda de Na pelos rins, respiratórios e GI. 
- Solução salina isotônica (soro fisiológico): 1L de sal aumenta em 300mL o LEC do plasma e o resto no interstício. 
- Em pctes com deficiência de K, deve-se adicionar cloreto de potássio. 
- Soluções coloides: albumina ou moléculas de carboidrato, para casos de queimadura. 
- Líquidos de manutenção para prevenir futuras perdas. 
Hipovolemia Relativa: 
- Vasodilatação periférica para reverter causa de base, por infusão de Solução Cristaloide isotônica. Deve-se ter cautela pq 
não tem déficit de volume e quando os vasos voltarem ao normal, o volume extra deverá ser excretado corretamente. 
- Edema generalizado: tratamento direcionado a causa de base. 
 
Hipervolemia 
- É a expansão do VEC devido a ingestão excessiva de sódio na dieta, promovendo retenção de sódio e água. 
- Indivíduos com BAIXA ingestão de sódio, excretam pouco sódio. Mas com qtd excessiva de sódio ingerida, haverá muito 
sódio na urina. E isso aumentará o volume extracelular. Pode, em alguns casos, levar a aumento de PA. 
- Quando a qtd de sódio expandir o FEC acima da faixa necessária para seu balanço, há a Hipervolemia patológica. 
EPIDEMIOLOGIA 
- Pode ocorrer por retenção de sódio renal 1ª ou 2ª. 
- Ex: insuficiência renal oligúrica (possuem habilidade limitada de excretar sódio e água), excesso de mineralocorticoides, 
ICC, cirrose. 
- Mesmo com a filtração glomerular em níveis normais, a retenção urinária de sódio pode ser uma das manifestações de 
doenças glomerulares. 
- Porém, geralmente a manifestação clínica costuma ser de hipertensão e não de Hipervolemia. 
FISIOPATOLOGIA 
1. Retenção de sódio 1ª: inclui doenças renais primárias e doenças endócrinas com excesso de Mineralcorticoides) 
- Em pctes com doença renal crônica, a carga filtrada de Na fica muito acima da ingestão até o momento em que a 
TFG fica gravemente reduzida. 
2. Retenção de sódio 2ª: os níveis de volume sanguíneo arterial estão diminuídos, por isso há respostas que levam a retenção 
de sódio. 
 - Na ICC, tanto na disfunção sistólica quanto na diastólica há retenção de Na típica. Cirrose. 
- Em todas as ocasiões o volume extracelular é expandido, sendo que o volume do plasma pode ser aumentado, normal ou 
diminuído. 
- O excesso de água que irá acompanhar o Na+ tem pouca influência na extensão da hipervolemia, mas irá influenciar no 
estado de tonicidade, determinando se a hipervolemia é hipotônica ou isotônica. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: depende da qtd e da distribuição relativa do fluido acumulado no compartimento 
extracelular. 
- Distensão venosa jugular 
- Hipertensão 
- Edema periférico e edema pulmonar 
- Espaços peritoneais e pleuras com ascite e efusão pleural. 
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DIAGNÓSTICO 
- Geralmente detectada pelo edema generalizado, ascite, pressão venosa jugular elevada, estertores pulmonares e evidências 
da pressão de efusão pleural. 
- Exames físicos que detectem evidências de disfunção cardíaca ou de doença hepática são úteis. Fazer quando há evidencias 
sobre essas doenças. 
- Níveis elevados de creatinina apontam para insuficiência renal. 
TRATAMENTO 
- Reconhecimento e tratamento da causa de base (otimização dos parâmetros hemodinâmicos na insuficiência cardíaca, 
melhora da função hepática, remissão da síndrome nefrótica). 
- A intervenção terapêutica para diminuição o FEC deve ser feito juntamente com a correção da causa de base. 
- Há 3 mecanismos para diminuir FEC: 
 (1) Restrição de sódio na dieta 
 (2) Diuréticos 
 (3) Remoção de fluidos extracorpóreos por ultrafiltração 
- A velocidade para a remoção de Na depende do quadro clínico. 
- As manifestações nocivas de hipervolemia incluem: hipertensão, edema pulmonar e efusões pleurais 
- Pacientes que apresentam Anasarca, congestão pulmonar ou hipertensão induzida por hipervolemia podem necessitar de 
infusão intravenosa contínua de natriuréticos. 
- Deve ser feito então: 
- Restrição de Sódio (restrição da ingestão) 
- Uso de diuréticos: aumentam a excreção urinária de fluidos com Na, ao inibir a reabsorção nos túbulos de sódio. 
Há alguns tipos de diuréticos: Natriuréticos de Ação no Túbulo Proximal, Natriuréticos de Alça, Natriuréticos de 
Ação no túbulo distal, Natriuréticos de Ação no Ducto Coletor. 
- Ultrafiltração Extracorpórea: feita em pacientes que não respondem a ação do natriurético, por isso ocorre remoção 
direta do excesso de volume extracelular com a diálise peritoneal crônica. 
 
DISTÚRBIOS DE VOLUME: HIPONATREMIA E HIPERNATREMIA + POLIÚRIA 
Hiponatremia 
- Concentração plasmática de sódio menor do que 136mmol/L. 
- Ocorre por ingestão de água que NÃO pode ser excretada, diminuindo a concentração plasmática de sódio. 
- Uma anormalidade encontrada mais facilmente em distúrbios eletrolíticos. 
EPIDEMIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
- Não é necessariamente um estado hipotônico. 
- Há a hiponatremia hipertônica, que ocorre quando há acúmulo de solutos efetivos SEM o sódio no volume extracelular (ex.: 
glicose em diabéticos). Nela, há passagem de solvente do VIC para VEC, gerando células murchas. 
- A hiponatremia hipotônica é a passagem de líquido do meio extracelular para o intra, havendo edema da célula. 
- A maioria do fluido perdido é hipotônico em relação ao plasma (menor concentração de soluto), por isso, no suor, nas 
perdas GI e em algumas perdas urinárias, não há hiponatremia. 
- Mas, se o fluido utilizado para a reposição for mais hipotônico (menos concentrado) que o primeiro (ex: ingestão de água), 
haverá diminuição da tonicidade corpórea. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
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- Numa hiponatremia hipotônica, há manifestações neurológicas: edema cerebral agudo, cefaleia, letargia, convulsão, 
diminuição dos níveis de consciência, coma e até morte. 
DIAGNÓSTICO 
- Determinação da urgência clínica 
- Há confirmação da hiponatremia hipotônica com a equação: 
Osmolalidade plasmática: 2 Na + (nitrogênio ureico sanguíneo/2,8) + (Glicose/18) 
 
- Testes laboratoriais para saber a [ ] de eletrólitos no plasma, incluindo K e Cl para determinar os parâmetros ácido-base. 
- Função hepática 
- Mensuração das [ ] plasmáticas de ureia, creatinina, ácido úrico, TSH, cortisol. Glicose altera tonicidade, ureia não. 
- Uma vez que outros solutos não são efetivos para a movimentação da água, o balanço hídrico e o estado de tonicidade do 
pcte dependerá da concentração de sódio. 
Hiponatremia Hipervolêmica: excesso de água e sódio, mas a água é desproporcional ao sódio. 
- Estabelecer Hipervolemia e determinar a causa do excesso de sódio. ?????? 
- Causas mais frequentes: ICC, cirrose descompensada com ascite, insuficiência renal. 
Hiponatremia Normovolêmica e hipovolêmica 
Hiponatremia hipovolêmica sempre indica perda de Na passada ou atual. Essa perda será acompanhada de perda de água, 
mas não na mesma proporção, causando a hipotonicidade. 
- Perdas mais comuns de hipovolemia que levam a hiponatremia: perdas de fluidos gastrointestinais e sudoreseexcessiva. 
- A hiponatremia é a complicação mais comum em casos de diarreia quando o fluido diarreico é secretado rico em eletrólitos. 
- A hiponatremia por suor ocorre quando o indivíduo ingere grandes quantidades de líquidos hipotônicos, principalmente 
água pura, enquanto perdem sódio pelo suor. 
- Causas renais de Hiponatremia Hipovolêmica: Hiponatremia induzida por tiazida. 
Hiponatremia Normovolêmica: não há estímulo osmolar ou volumétrico à liberação de ADH, assim, haverá uma urina muito 
concentrada. 
- Isso ocorre em condições que aumentam a síntese de ADH: tumores, lesões ou disfunções do sistema nervoso central, 
doença na parede do tórax e medicações (Morfina, Nicotina, Oxitocina, Desmopressina etc), tuberculose, pneumonia. 
- As síndromes que tem como resposta o ADH ou resposta do rim inadequadamentealtos, são coletivamente conhecidos como 
SIADH. 
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- A gravidez é outro ponto, pois está associada a redução tanto do limiar osmótico do ADH quanto da sede, gerando uma leve 
hiponatremia. 
“Bebedor de Cerveja”: A escassez de solutos disponíveis na urina determina um limite superior para ingestão total de água 
que pode ser tolerada sem a indução de hiponatremia. A cerveja, por ser rica em carboidratos e água, mas pobre em sódio e 
eletrólitos, na ausência da ingestão de proteína irá limitar a produção e a excreção de ureia, limitando os solutos urinários 
não eletrolíticos e portanto excreção de água urinária. 
TRATAMENTO 
- Tratamento da causa de base; varia na dependência de sua categoria e do diagnóstico. 
- A velocidade da correção de sódio deve ser feita baseada pelo estado neurológico do pcte, idade e sexo. 
- Numa hiponatremia hipotônica, se quadro agudo e com alteração neurológica, deve ser feito a correção rápida aumentando 
a [ ] de sódio. 
- Na hiponatremia crônica deve ser feito com cuidado pois uma desmielinização rápida pode ocorrer se houver correção 
rápida. 
- O aumento da [ ] de sódio não deve exceder 8mmol/L nas primeiras 24hs. 
- Pode ocorrer por alcoolismo, desnutrição ou doenças crônicas. 
- Apenas a hiponatremia sintomática ou com [ ] de Na inferior a 125-130mmol/L necessitam de tratamento adequado 
adicional. 
- Numa hiponatremia Normovolêmica (hipotireoidismo e insuficiência suprarrenal) é feito a identificação da droga causadora 
e feita sua interrupção. 
- Se não conseguir suspender a doença de base, fazer a retirada de água. 
 
Hipernatremia 
- Concentração plasmática de sódio maior que 144 mmol/L devido a BAIXA quantidade de água. 
- Sempre reflete um estado de hipertonicidade, com um aumento na taxa de concentração de solutos osmoticamente ativos. 
EPIDEMIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
- Água se desloca do Intracelular -> Extracelular, diminuindo as células. 
- O encolhimento de células cerebrais está associado a sequelas neurológicas que podem gerar perfusões ou rupturas de vasos 
sanguíneos 
- Em uma tentativa de reparação do volume celular, os neurônios tentam acumular sódio e outros eletrólitos, formando 
pequenos solutos- osmólitos (inositol, taurina, glutamina, glutamato e outros). Isso reverte parcialmente o encolhimento 
celular, mas há consequências de perturbação de função neurológica. 
- Glicose, manitol e glicerol podem produzir efeitos de hipertonicidade, podendo ser acompanhado de hipernatremia. 
- Causas: 
1. Hipervolemia 
2. Hipertonicidade com quase normovolemia 
3. Hipovolemia 
- Hipernatremia Hipervolêmica: Excesso desproporcional de sódio em relação a água expande o FEC e diminui o FIC. 
Geralmente ocorre em ambientes hospitalares pela administração excessiva de salina hipertônica e de soluções hipertônicas 
de bicarbonato de sódio em ressuscitações. 
- Hipernatremia Normovolêmica: déficits de água pura não acompanhados por alterações no conteúdo do sódio. (Diabetes 
Insipidus, febre, respiração). Mas é incomum devido a percepção da sede e disponibilidade de água. Manifestações clínicas 
são a poliúria e a polidipsia. 
- Hipernatremia Hipovolêmica: Perde tanto sódio quanto água, mas mais água do que sódio. (ex: diarreia, vômitos, 
diuréticos de alça 
EMANUELA HANNOFF PILON 11 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Manifestações associadas as causas de base e ao aumento da tonicidade do fluido corpóreo (ex: diminuição do volume 
celular neuronal podendo gerar hemorragia cerebral). 
- Confusão mental, convulsões, déficits neurológicos, diminuição da consciência, sede. 
DIAGNÓSTICO 
- Testes laboratoriais de concentração de sódio. 
- Descoberta da causa de base na anamnese (medicamentos, exercícios, exposição ao calor, sudorese, vômito, diarreia, volume 
de micção, ingestão de fluidos e presença de sede). 
- Monitorar volume de urina em 24h. 
TRATAMENTO: tratar a causa de base 
- Correção do volume anômalo do FEC (reposição do déficit de água e fornecimento de fluidos de manutenção). 
- Em casos graves, deve ser dividido em reposição rápida e reposição gradual de manutenção; geralmente usa-se salina 
isotônica. 
Poliúria 
- Volume de micção superior a 3L/dia. Ocorre quando os mecanismos de [] de urina não são usados em qualquer 
período do dia ou a excreção urinária de solutos excessiva. 
 
Furosemida 
INDICAÇÃO 
- É um potente diurético de alça, que atua no ramo espesso ascendente da Alça de Henle 
- Essa região é onde ocorre reabsorção de NaCl, sem permeabilidade a água. Ou seja, é o “Segmento diluidor”. 
O transporte de NaCl se dá pelo cotransportador Na/K/2Cl, sendo que será esse transportador que será 
seletivamente bloqueado por agentes diuréticos de alça pois há bloqueio da proteína responsável. 
- Não há reabsorção de Na e Cl, que ficam em maior [ ] no lúmen e como não podemos excretar sal puro, o rim 
dilui o sal para eliminar o sal que não foi absorvido. E isso aumento a quantidade de água perdida pela urina. 
- Pelo lúmen ficar mais negativo, há aumento da excreção de Magnésio e Cálcio, que pode ser bom ou ruim. 
- Sendo assim, o uso prolongado desses fármacos pode provocar hipomagnesemia. 
- Os diuréticos de alça também induzem a excreção da COX-2 que participa da síntese de prostaglandinas. Uma 
dessas prostaglandinas (PGE2) inibe o transporte de sal no ramo ascendente espesso da alça. Sendo assim, o 
uso de AINEs que atuam na COX-2 podem interferir nas ações dos diuréticos de alça. 
- Há aumento do fluxo renal devido a prostaglandinas 
- São eficazes atualmente para tratar doenças que provocam retenção de líquido e edemas (IC, cirrose, IR, HAS 
leve a moderada, Edema pulmonar agudo, edema, hipercalcemia aguda, hipopotassemia, insuficiência renal 
aguda). 
Farmacocinética: Absorvido rapidamente (2 a 3 horas) 
- Eliminados pelos rins por filtração glomerular e secreção tubular. 
- Duração dos efeitos: 2 a 3 horas. 
- Meia vida depende da função renal. 
DOSE 
- Nos pacientes com função renal normal ou quase normal, a dose diária da furosemida costuma ficar entre 20 
mg e 80 mg, que podem ser divididos entre 1 ou 2 tomas ao dia. Nos pacientes com insuficiência renal crônica, 
a dose recomendada pode ir até 200 mg por dia. 
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- Cada comprimido - 40 mg, disponibilidade oral – 60%, eliminação – 62% renal 
- Duração da ação – 1-48h, absorção – 65%, 38% - metabolizado. 
- Meia-vida – 1,5 horas, ligação proteica – 94,2% 
EFEITOS COLATERAIS 
1. Aumento da diurese: quando há eliminação de água e sal mais do que o desejado, levando a perda excessiva 
de água e eletrólitos. 
- Desidratação, hipotensão arterial, hiponatremia, hipocalemia, ... 
- Hiperuricemia: ataques de gota, pelo aumento da reabsorção de ácido úrico no túbulo proximal associado à 
hipovolemia. 
- Alcalose metabólica hipocalêmica: com a diminuição da reabsorção de Na, há um aumento na secreção de K 
e H, causando uma alcalose metabólica hipocalêmica. 
2. Reação alérgica aos componentes 
3. Lesão do ouvido – ototoxicidade (inibem a passagem de eletrólitos para os tecidos do ouvido) 
- Furosemidaadministrada em doses muito elevadas pode levar a isso. 
- Doses baixas podem causar isso se administradas junto com ATB aminoglicosídeos. 
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS 
a. ATB aminoglicosídeos e cafalosporinas: aumenta chance de ototoxicidade 
b. Anticoagulantes: aumenta a atividade 
c. Digitálico: arritmia 
d. Lítio: excreção renal diminuída, potencializando sua toxicidade. 
e. Propanolol 
f. AINEs, Sulcrafato e probenecida: diminui ação diurética 
g. Tiazídicos: aumenta muito a diurese 
CONTRAINDICAÇÕES 
- Não deve ser administrada em pctes com níveis baixos de K, Na, Ca ou Mg, nem naqueles desidratados. 
- Suspender o uso no perioperatório quando a cirurgia envolver risco ou previsão de perda de sangue, pois pode 
alterar a capacidade do rim de concentrar a urina, prejudicando as respostas à hipovolemia. 
CURIOSIDADE: muitas empresas usam furosemida como forma de emagrecimento, quando na verdade ele 
provoca uma redução no peso por perda de água e não por perca de gordura, já que geralmente as pessoas 
estão inchadas, e o medicamento faz um tipo de “desidratação”. 
REFRATARIEDADE DA FUROSEMIDA 
- Há resistência a furosemida, com hipertrofia de zonas do néfron próximas ao local de ação do fármaco, com 
aumento da atividade de bombas que aumentam a reabsorção. 
- O SRAA é um feedback usado pelo organismo em reposta ao uso prolongado do fármaco. O sistema é ativado 
e provoca o aumento da secreção de antidiurético para contrariar a diurese e o balanço negativo de água e 
eletrólitos. 
- Como efeito disso, há queda de PA (pode levar a choque), insuficiência aguda dos rins, trombose, delírio, 
paralisia, apatia e confusão.