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Amanda Schell – TXXI Reação do organismo ao trauma cirúrgico Introdução A homeostasia dos sistemas em um organismo é de grande importância para continuidade da vida, no entanto situações de estresse geram respostas para que o organismo seja capaz de recuperar o organismo O trauma cirúrgico está relacionado uma situação de estresse que não apenas causa alterações físicas, mas também produz estímulos psicogênicos, os quais comandam, por meio do eixo hipotálamo-hipofisário, os mecanismos de reação à agressão. A respostas para manutenção da homeostasia, geralmente, apresenta intensidade proporcional a magnitude do trauma, no entanto nem sempre um individuo é capaz de responder de forma eficaz ao trauma, dessa forma dificultando as chances de sobrevivência. Tipos de trauma A classificação a seguir é conforme Moore e se baseia na magnitude do trauma. Trauma limiar – engloba procedimentos de pequeno e médio porte; a lesão tecidual é mínima, sem regime de hipoxia, sem hipercapnia, sem perda excessiva de líquidos, sem edema ou sangramento importantes; a recuperação não exige intervenção médica Trauma lesivo – trauma que apresenta edema, hemorragia, perda de plasma, hipoxia e hipercapnia; engloba procedimentos de médio ou grande porte; a recuperação não é espontânea e necessita de intervenção médica Trauma necrotizante – onde ocorre anóxia tecidual; motivada por quadro metabólicos graves como choque, septicemia, peritonites; imposta uma intervenção médica; indicies de mortalidade elevados Componentes biológicos do trauma O trauma cirúrgico possui três componentes: Primário – traumatismo físico direto sobre células, tecidos e órgãos Secundário – corresponde as alterações endócrino- metabólicas Associado – não está ligado diretamente ao trauma, porém interfere na reação ao trauma Fases evolutivas da resposta metabólica A resposta metabólica é dividida em 4 etapas que não se sobrepõe, logo para que haja o processo de cura é preciso passar por todas as fases progressivamente. A duração e magnitude de cada um é proporcional à intensidade do trauma. As fases são as seguintes: Catabólica – começa logo após o trauma; duração de 2 a 4 dias até 7 dias; nessa fase ocorre não apenas a secreção de hormônios, mas também substancias que controlam o volume plasmático, diurese e balanço hidrossalino.. Fase na qual podemos observar as manifestações clinicas que geralmente são: apatia, sonolência, palidez, cianose, pulso e frequência respiratória aumentada. Supressiva – inicia-se normalmente entre o quarto e sétimo dia e vai até a terceira semana; supressão da atividade endócrina; nessa fase o paciente volta a interagir e as manifestações notadas da fase anterior se normalizam. Anabólica proteica – da terceira semana até a décima; recuperação da integridade do paciente; sem ganho de peso, porém com a volta da força muscular. Anabólica lipídica – pode durar meses até anos; retorno das reservas lipídicas; recuperação do peso. Reações do componente secundário Como dito anteriormente o componente biológico secundário corresponde as alterações endócrino-metabólicas que buscam reparar o dano provocado pela agressão cirúrgica, as respostas adaptativas são as seguintes: Alterações pulmonares - tanto fatores diretos como trauma direto ou indiretos como uso de drogas analgésicas, são capazes juntos ou isolados acabam por interferir com a mecânica ventilatória dos pulmões, consequentemente comprometendo as trocas gasosas e a distribuição de oxigênio para células e tecidos. Esses mecanismos acabam por gerar uma hipoxia e hipercapnia, gerando um quadro de acidose respiratória. Amanda Schell – TXXI Essa acidose irá gerar um aumento da frequência respiratória para eliminar o gás carbônico em excesso nos tecidos. Dessa forma, é recomendado a aplicação de técnicas fisioterapêuticas para eliminação de secreções e exercícios respiratórios para a expansão alveolar. Além disso, não é recomendado o uso de analgésicos depressores do centro respiratório para sedação da dor. Alterações hemodinâmicas e do balanço hidrossalino – a agressão cirúrgica leva à uma queda do volume do liquido extracelular efetivo gerando uma redução do débito cardíaco o que explica a tendencia de hipotensão e ao choque em grandes traumas. Para que seja possível recuperar o debito cardíaco e a queda da pressão arterial o organismo utiliza mecanismo de correção da hipovolemia. Um desses mecanismos é a secreção de adrenalina e de noradrenalina fornecido pelo sistema simpático. Essas substâncias não apenas participam da estimulação cardíaca gerando um aumento da frequência cardíaca (FC), mas também da vasoconstrição periférica, essa última irá ocasionar um aumento na resistência vascular periférica (RVP). Tais mecanismos irão promover um aumento da pressão arterial. Outra reposta gerada pela queda da hipovolemia é a queda do fluxo plasmático renal que irá gerar um aumento dos níveis de renina pelo aumento da secreção. Essa renina aumentada ativa o sistema angiotensina I-II que irão atuar na musculatura lisa dos vasos provocando também uma vasoconstrição periférica. Tais efeitos explicam as manifestações palidez e cianose de extremidades em pacientes pós-operados. Outro efeito da queda do fluxo plasmático renal irá produzir um aumento da secreção de aldosterona, essa irá reter sódio, bicarbonato e água em troca da excreção de potássio. Isso irá resultar em uma urina ácida. Ademais, o organismo secreta o hormônio antidiurético (ADH) para repor a volemia por meio da retenção de água. Alterações do equilíbrio ácido-básico - o paciente traumatizado pode não apenas apresentar acidose respiratória, mas também uma alcalose respiratória, relacionada à uso crônico de respiradores ou ao mecanismo compensatório da acidose. Há também casos em que ocorrem acidose metabólica, geralmente, em casos de traumas necrotizantes associados à anoxia tecidual e à produção de radicais ácidos em excesso. Outros casos que podem ocorrer são em pacientes portadores de fistulas duodenais ou pancreáticas A alcalose metabólica é comum em patologias e cirurgias gastroenterologias que irão ocasionar uma redução íons H+ ou por meio de vômitos, fistulas ou drenos e sondas. Essa perda de íons acompanham uma hiponatremia, hipocalemia e hipocloremia. Alterações sobre proteínas, lipídeos e carboidratos - um trauma cirúrgico, como já dito, gera reações metabólicas “comandadas”, principalmente, pelo hipotálamo. O hipotálamo controla a secreção de ACTH (hormônio adreno-corticotrópico) pela hipófise anterior. Esse hormônio estimula a secreção do cortisol. O cortisol comanda a neogliicogênese, lipólise e o catabolismo protéico. Com o objetivo de um aumento de glicose circulante esse hormônio irá ativar a neoglicogênese por meio de substratos proteicos e lipídicos. Isso gera uma excreção de nitrogênio na urina e aumento das taxas de ácidos graxos livres. Contudo, esse aumento da glicose é somado à uma redução da atuação da insulina, contudo o os níveis de glucagon são aumentados em decorrência os efeitos simpatomiméticos exercidos pela adrenalina. Ação de outros hormônios • Adrenalina e noradrenalina – além de suas funções já citadas estimulam a glicogenólise, neoglicogênese, liberação de aminoácidos e ácidos graxos. Outra ação é uma redução da produção de insulina e aumento de glucagon pelo pâncreas, agravando um quadro catabólico. • Hormônios tireoidianos – durante de um trauma há um aumento desses hormônios. A ação deles gera um aumento do metabolismo basal e consequentemente um aumento da temperatura corporal e produção de calor. Eles também estimulam a lipólise e aumento de taxas de ácidos graxos llivres. • Hormônio do crescimento – o GH também é elevado em umtrauma. Sua ação é anabolizante sobre as proteínas, contudo sua ação é prejudicada pela secreção de hormônios com ação catabolizante. • Esteróides gonadais – o trauma operatório inibe não apenas a produção de testosterona, como também de FSH e LH. Isso explica em alguns casos a perda de libido em homens e alterações ao ciclo menstrual.
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