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1 Aline David – ATM 2025/B PATOLOGIA II – AULA 08 ANATOMIA CAVIDADE ORAL ÚLCERAS AFTOSAS (AFTAS) ❖ Ulcerações na mucosa oral superficial, de etiologia desconhecida, geralmente recorrentes e dolorosas. ❖ Podem estar associadas a disfunções imunológicas (pacientes que fazem quimioterapia ou pacientes imunossuprimidos por HIV). ❖ Aspecto de ulcerações superficiais e hiperemiadas, cobertas por exsudato fino, circundadas por zona eritematosa. ❖ Pode haver infecção bacteriana secundária. Em si não são sinais de infecção, mas são porta de entrada. ❖ Regressão espontânea em 7 a 10 dias (exceto em imunocomprometidos – mais tempo de lesão). - Geralmente a lesão aftosa é branquinha coberta por fibrina e ao redor tem um halo hiperemiado. INFECÇÃO POR HERPES SIMPLES ❖ Maioria causada pelo HSV-1 ou 2 (herpes genital). ❖ Infecção primária em geral ocorre na infância (2-4 anos), assintomática. - 10 - 20% podem se apresentar como gengivoestomatite herpética aguda – vesículas e ulcerações acompanhadas de febre, linfadenopatia, anorexia (dor para ingerir alimentos), irritabilidade → na primo-infecção. ❖ Geralmente é adquirida na infância, período em que fica incubado, e durante a adolescência e a vida adulta ocorre a manifestação dos sintomas. ❖ Vesículas pequenas (podem formar bolhas grandes) que rompem rapidamente, contendo líquido seroso cheio de vírus; região ulcerada se torna hiperemiada e dolorosa, com borda avermelhada. - Em geral desaparecem espontaneamente em 3 a 4 semanas - Vírus migra por inervações e, eventualmente, permanece em latência nos gânglios locais, principalmente do NC V (trigeminal, p. ex.). ❖ Infecções comuns, maioria dos adultos é portadora do HSV-1 latente. - Reativação pode ocorrer em estados de imunossupressão, gravidez, alergias, traumas, exposição a extremos de temperatura, entre outros. - Estomatite herpética recorrente: ocorre no local da inoculação primária ou na mucosa adjacente associada ao mesmo gânglio – lesões geralmente involuem em 7 a 10 dias. ❖ Usa aciclovir em pacientes imunossuprimidos ou em pacientes que tem muita dor, principalmente para evitar dor crônica. Não é que combate o vírus e reduz a infecção naquele momento, serve apenas para evitar dor crônica posteriormente. - Várias vesículas que se juntam e formam uma maior. O estágio de bolha dura no máximo dois dias, explode e sofre ulceração. CANDIDÍASE ORAL ❖ Candida albicans é componente normal da flora oral em aproximadamente 50% da população → causa da infecção fúngica mais comum da cavidade oral. ❖ Para ocorrer infecção, é necessário desequilíbrio entre fatores como estado imunológico do paciente, capacidade da cepa de Candida causar infecção, composição da flora bucal do indivíduo. ❖ 3 formas principais: pseudomembranosa (mais comum, “sapinho”), eritematosa, hiperplásica (bem menos comum). ❖ Infecção ocorre na superfície mucosa, exceto em casos de imunossupressão severa (transplantados, neutropenia por quimioterapia, AIDS), podendo acometer camadas de mucosa mais profunda e além da cavidade oral acometer hipofaringe, esôfago e estômago (não acontece em pessoas imunocompetentes). É um diagnóstico diferencial de AIDS se não faz quimioterapia. ❖ Uso de antimicrobianos de amplo espectro podem favorecer surgimento de candidíase. ❖ Ao retirar a base da pseudomembrana, abaixo é eritematosa e glandular. 2 Aline David – ATM 2025/B 1 – Candidíase eritematosa. 2 – Candidíase pseudomembranosa. Se passar uma espátula bucal vai sair. ❖ Dx diferencial: leucoplasia pilosa (não sai ao passar a espátula). LEUCOPLASIA PILOSA ❖ Indivíduos imunocomprometidos, causada por EBV. ❖ Dx diferencial de Candidíase, sendo menos comum do que a doença anterior. ❖ Diagnóstico diferencial com candidíase oral – lesões não podem ser raspadas (espessamentos hiperqueratóticos, quase sempre localizados na borda lateral da língua). LEUCOPLASIA E ERITROPLASIA ❖ Mais comuns em adultos, homens, muito relacionada a consumo de tabaco. ❖ A importância dessas lesões é principalmente risco de malignalização. ❖ Leucoplasia: placa ou área esbranquiçada que não pode ser raspada e não pode ser caracterizada de forma clínica ou patológica como qualquer outra doença. - Sem causa aparente. - Presente em 3% da população – 5 a 25% dessas lesões são pré-malignas. - Mais comumente encontradas na mucosa bucal, assoalho da boca, superfície ventral da língua, do palato e da gengiva (mucosa oral mais visível). - Placas ou áreas esbranquiçadas, bem delimitadas, podendo ser únicas ou não; podem ser lisas, enrugadas, verrucosas. • Desconfia de candidíase, trata e não melhora. Desconfia de leucoplasia pilosa que não melhora. Vale a pena biopsiar e se for leucoplasia tem que extrair toda a lesão, pois ela pré-maligna (em torno de 25% vai malignizar – ir monitorando). - Microscopia: epitélio espessado, acantótico, com hiperqueratose, podendo haver maturação preservada ou alterações displásicas que caracterizem carcinoma in situ. - Lesão leucoplásica pequena. Pode desconfiar de candidíase, mas não é primeira coisa que se pensa por estar localizada. - Alterações displásicas bem delimitadas. Pode aparecer alguns ninhos celulares. Núcleos irregulares e desorganizados. ❖ Eritroplasia: área avermelhada, aveludada e possivelmente erodida dentro da cavidade oral que, em geral, permanece plana ou pode apresentar uma leve depressão em relação à mucosa circundante. - Risco de transformação maligna é muito maior do que na leucoplasia. Tem que tirar porque vai virar neoplasia. - Microscopia: aproximadamente 90% apresentam displasia acentuada, carcinoma in situ ou carcinoma minimamente invasivo. ❖ Formas intermediárias: leucoeritroplasia salpicada. - Eritroplasia: lesão bem avermelhada com aspecto inflamatório e aveludado. Essas lesões geralmente são assintomáticas, podem sangrar. CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS (CEC) ❖ 95% dos tumores de cabeça e pescoço são CEC; demais são, em grande parte, adenocarcinomas de origem nas glândulas salivares. ❖ CEC de cabeça e pescoço é o sexto tumor maligno mais comum no mundo. - No mundo subdesenvolvido é mais comum do que no mundo desenvolvido. ❖ Relacionado a consumo de álcool, tabaco (fumo e/ou mastigação – laringe e hipofaringe), infecção por HPV (principalmente o 16 - orofaringe). - 70% dos CEC de cabeça e pescoço são portadores de variantes oncogênicas de HPV. Sobrevida depende de diversos fatores – CEC “clássico”, relacionado a tabagismo e etilismo, em fase inicial, tem sobrevida de 80% em 5 anos (responde bem a quimio e radioterapia); em fases avançadas, 20% (carcinoma invasivo invade muitas estruturas nobres, comprometendo o tratamento e a sobrevida. Metástases a distância de cabeça e pescoço não são tão graves. O problema é a invasão local de tumores avançados). - Relacionado ao HPV tem sobrevida maior (são mais radiosensíveis). 3 Aline David – ATM 2025/B ❖ Pode surgir em qualquer lugar revestido por epitélio escamoso estratificado. - CEC “clássico”: superfície ventral da língua, assoalho da cavidade oral, lábio inferior, palato mole, gengiva. É muito comum metastatizar para linfonodos. ❖ Em estágios iniciais, podem ser confundidos com leucoplasiaou eritroplasia. - À medida que evoluem, aumentam de tamanho e ulceram ou formam protrusões com bordas endurecidas e irregulares ❖ Microscopia: lesões displásicas que podem ou não envolver o epitélio todo (carcinoma in situ) antes de invadir tecido conjuntivo adjacente. - Aumentar a margem, acompanhar o paciente por mais tempo e fazer radioterapia. ❖ Costumam invadir localmente antes de metastatizar: linfonodos regionais, mediastinais, pulmões, fígado e ossos. - A evolução não é muito linear (difícil ver essa correlação de lesão com a microscopia). - Normal: epiderme com as proeminências ditiforme, núcleos mais na base e a medida que sobepara a camada ceratótica vai perdendo núcleos até chegar na córnea ausente de núcleos. - Hiperqueratose: aspecto principal das leucoplasias. Espessamento da epiderme e camada córnea mais importante. - Displasia leve/moderada: inicia displasia, aparecem núcleos na camada córnea, sendo eles de tamanhos diferentes. - Displasia severa/CIS: carcinoma in situ, não invade adjascente. Muitos núcleos na camada córnea. - CEC: epiderme bem comprometida com ninhos celulares e pérolas córneas (principal característica dos CEC – acúmulo de material ceratótico). - Lesão eritroplásica erodida, sem epiderme superficial. Acontece como se fosse uma retração ao redor, por ser uma lesão mais endurecida. QUESTÕES VIAS AÉREAS SUPERIORES ❖ Vias aéreas superiores: nariz, faringe, laringe e partes relacionadas. RINITE INFECCIOSA (RESFRIADO COMUM) ❖ Inflamação de vias aéreas. ❖ Causa principal é viral: adenovírus, ecovírus, rinovírus. - Podem vir associados a infecção bacteriana, mas daí é uma complicação secundária. ❖ Mucosa nasal espessada, edematosa, avermelhada; aumento de conchas nasais, estreitamento de cavidades nasais. - Fica muito congesto. ❖ Pode haver faringotonsilite associada. ❖ Pode haver infecção bacteriana superposta (complicação). ❖ Grande maioria benigna, autolimitada (resolve em 7 – 10 dias). Se passou disso pode ter uma infecção bacteriana sobreposta. ❖ Não precisa prescrever antibiótico, pois se não for complicada é autolimitada. Tratar sintomáticos. Se não melhorou em 5 – 7 dias daí sim entra com ATB porque provavelmente tem infecção bacteriana associada. RINITE ALÉRGICA ❖ Reações de hipersensibilidade a alérgenos como pólen, fungos, ácaros, poeira. ❖ Reação imune mediada por IgE, como na asma. ❖ Edema de mucosa, hiperemia e secreção de muco, associados a infiltração leucocitária com predomínio de eosinófilos. Paciente fica congestionado, com espirros e tosse. CARCINOMA DE NASOFARINGE ❖ Associação com infecção pelo EBV, mais comuns em crianças em algumas regiões da África e em adultos no sul da Ásia (maior predomínio de infecção por EBV). Não é comum no BR. ❖ Lesões escamosas (CEC), queratinizantes ou não. - Lesão de nasofaringe posterior. Comparando com o outro lado dá para ver invasão e acometimento adjacente. 4 Aline David – ATM 2025/B - Vários núcleos, figuras de mitose atípica, células diferentes umas das outras, alteração nuclear, bastante vascularização (muitos eritrócitos pelo meio). NÓDULOS REATIVOS ❖ Pólipos unilaterais de pregas vocais geralmente são associados ao tabagismo. ❖ Grandes esforços com pregas vocais (nódulos do cantor, bilaterais por esforço). ❖ Alteram características da voz ❖ Não dão origem a tumores ❖ Podem ulcerar (bilaterais), por atrito → principal complicação dos bilaterais, pois um fica encostando no outro. PAPILOMA ESCAMOSO DE LARINGE ❖ Neoplasia benigna, forma proliferação macia, pequena e macios, que pode ulcerar. Não é comum, mas quem tem é várias vezes na vida. Geralmente inicia na infância. ❖ HPV tipos 6 e 11. ❖ Não malignizam, mas recorrem. CARCINOMA DE LARINGE ❖ Carcinoma de células escamosas, acomete principalmente homens tabagistas (e etilistas). ❖ 95% são CEC típicos (relacionados ao tabagismo e ao etilismo e não ao HPV). ❖ Geralmente nas pregas vocais, mas pode ser acima ou abaixo. - Toda vez que vê um nódulo de pregas vocais é preciso acompanhar. ❖ Placas enrugadas, acinzentadas, peroladas → podem ulcerar ou tornar-se vegetantes. ❖ Rouquidão persistente, disfagia. ❖ Muito difícil diagnosticar no aspecto de nódulo. - Carcinoma invade a epiglote, tem um aspecto perolado meio cinza e meio avermelhado por ser bastante vascularizados. Invadem e comem (deformam) as estruturas adjacentes. PESCOÇO ❖ Mais comuns: CEC, CBC, melanoma, linfoma (região com muitos gânglios linfáticos). - Mais comum são tumores de pele ou de gânglios linfáticos. CISTO BRANQUIAL ❖ Origem embriológica, remanescentes do segundo arco branquial (ou à direita ou à esquerda), mais comuns em jovens de 20-40 anos. ❖ Benignos, porção superolateral do pescoço. ❖ Circunscritos, 2-5cm de diâmetro, raramente malignizam. ❖ Se localizam na borda do esternocleidomastoideo. CISTO DO DUCTO TIREOGLOSSO ❖ Origem embriológica da tireoide é na base da língua; migra até região cervical anterior com o desenvolvimento → remanescentes do trajeto podem formar cistos (1-4cm). ❖ Benignos, raramente malignizam. ❖ Mais medial e anterior. PARAGANGLIOMA (TUMOR DO CORPO CAROTÍDEO) ❖ Paragânglios: agrupamentos de células neuroendócrinas associadas aos sistemas simpático e parassimpático. ❖ Mais comuns de serem encontrados das glândulas adrenais (feocromocitomas). - São proliferações de células neuroendócrinas dentro da adrenal, benignas, mas que causam muitas manifestações sistêmicas. Uma das causas de HAS secundária maligna. ❖ Extra-adrenais: 70% na região cabeça e pescoço. ❖ Corpo carotídeo: paraganglioma parassimpático (<6cm de diâmetro), surge na bifurcação da carótida comum. - Se invadir a carótida o paciente vai sangrar até morrer. ❖ Raros, crescimento lento, indolores ❖ Aparência benigna, porém podem infiltrar estruturas adjacentes (fatais) e metastatizar (raro). 5 Aline David – ATM 2025/B ❖ Microscopia: ninhos de células principais ovais ou arredondadas (de origem neuroectodérmica), circundados por septos vasculares delicados, poucas mitoses - Os vermelhinhos bem fininhos são os septos vasculares que estão circundando os ninhos de células. São vários e de tamanhos diferentes. GLÂNDULAS SALIVARES - Lesões por inflamação ou lesões neoplásicas. - As sublinguais e as submandibulares são bem menores do que a parótida. LESÕES INFLAMATÓRIAS (SIALOADENITES) ❖ Causas: trauma (presença de pedras nas glândulas salivares), infecção (viral –caxumba), doença autoimune (doença de Schegren). MUCOCELE ❖ Lesão mais comum das glândulas salivares, tanto maligna quanto benigna. ❖ Bolsinha de muco que surge na região das glândulas. ❖ Bloqueio e/ou ruptura de um ducto de glândula salivar, com vazamento de saliva para o estroma. ❖ Mais comumente originadas de trauma, em lábio inferior. ❖ Podem aumentar ou diminuir de tamanho associado a alimentação (mastiga, aumenta a liberação de saliva e aumenta a mucocele). ❖ Micro: pseudocistos (não tem membrana) revestidos por tecido de granulação ou tecido conjuntivo fibroso, com preenchimento por mucina e células inflamatórias (macrófagos). ❖ Tratamento é excisão completa de cisto e lóbulo da glândula salivar acompanhante. - Mucocele por trauma com acúmulo de mucina. - Epitélio com uma bolsinha e muco dentro. NEOPLASIAS ❖ Diversos tumores histologicamente diferentes (30), benignos e malignos. ❖ Incomuns, maioria originada nas parótidas. ❖ Locais com células bastante indiferenciadas, logo, tem cerca de 30 tipos de neoplasias de glândulas salivares. ADENOMA PLEOMORFO ❖ Tumores benignos, mistos (células epiteliais e mesenquimais), de crescimento lento, indolores, móveis. ❖ Mais comuns dos tumores de parótidas – 60%. Pode acontecer nas outras glândulas também. ❖ Exposição à radiação é fator de risco. ❖ Podem malignizar (maior risco conforme tempo desde o surgimento). - Com o tempo tem que fazer cirurgia e tirar. ❖ Macro: massa arredondada, bem delimitada, geralmente < 6cm, branco-acinzentado com áreas mixoides semelhantes a cartilagem. ❖ Micro: heterogêneo, com elementos epiteliais semelhantes a células ductais ou mioepitelias dispostas em formações ductais, ácinos, cordões; fundo de tecido mixoide (como se fosse mesênquima) frouxo, contendo ilhas de cartilagem, semelhante a mesênquima - Aspecto esbranquiçado no meio. Geralmente é unilateral. 6 Aline David – ATM 2025/B - Lesão circunscrita sem invadir estruturas adjacentes.Em um maior aumento é possível ver o fundo com um aspecto gelatinoso, sendo bem característico do adenoma pleomórfico. As células podem estar distribuídas como ductos. TUMOR DE WARTHIN (CISTO ADENOMA PAPILAR LINFOMATOSO) ❖ Tumor benigno, segundo mais comum das glândulas salivares. ❖ Exclusiva das glândulas parótidas –10% bilaterais (mais comum do que as outras). ❖ Tabagismo é fator de risco importante. ❖ Macro: massas encapsuladas, arredondadas a ovais, 2-5cm, na porção superficial das parótidas, superfície cinza clara salpicada por espaços císticos estreitos preenchidos por secreção mucinosa ou serosa. ❖ Micro: camada dupla de células epiteliais neoplásicas revestindo espaços císticos (camadas diferentes entre si). - Camada dupla ao redor de células epiteliais colunares. Essas duas camadas, a de fora é bem alinhada e parece bem colunar, com núcleos mais alongados. A de dentro tem núcleos mais arredondados e com aspecto mais cuboidal. Dentro tem conteúdo mucinoso e pode ter conteúdo seroso. Geralmente não ulcera, não sangra. É conteúdo de glândula mesmo. CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE ❖ Não é um adenocarcinoma. ❖ Neoplasia maligna mais comum das glândulas salivares (15%). Mais comum em glândulas parótidas, mas pode acometer qualquer glândula salivar. ❖ Composta de mistura de células escamosas, células secretoras de muco e células intermediárias ❖ Grau do tumor (baixo, intermediário ou alto) depende do aspecto das células. - Quanto mais indiferenciadas (anaplásicas) elas forem, maior é o grau do tumor, visto que isso vai interferir no tratamento. ❖ Macro: podem crescer até 8 cm, aparentemente circunscritos, com margens infiltrativas, pálidos e branco-acinzentados aos cortes; muitas vezes contêm cistos pequenos preenchidos por mucina. ❖ Micro: cordões, lençóis ou formações císticas de células escamosas, mucinosas ou intermediárias, crescendo em ninhos compostos de células com células vacuoladas claras contendo mucina, - Ninhos celulares com bastante vascularização ao redor, semelhante as lesões de CEC, mas com mucina dentro. As células possuem aspecto vacuolizado porque dentro da célula também se acumula mucina. CARCINOMA ADENOIDE CÍSTICO ❖ Incomum, mas é a neoplasia mais comum nas glândulas salivares menores (não parótidas). ❖ Crescimento lento, comportamento imprevisível – tendem a invadir espaços perineurais (dolorosos), possuem altas taxas de recidiva e podem metastatizar tardiamente (mesmo depois de dada como curada – relativamente comum). - Fazem invasão nervosa adjacente. Causam muita dor. ❖ Macro: pequenas, mal encapsuladas, infiltrativas, coloração róseo-acinzentada ❖ Micro: células pequenas com núcleos compactos, hipercromáticos, com citoplasma escasso, dispostas em padrão tubular, sólido ou cribiforme - Podem ter aspecto mais sólido com furinhos dentro. QUESTÕES 7 Aline David – ATM 2025/B
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