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Hipertensão Arterial Sistêmica
Critérios – pelo menos 3:
● Circunferência abdominal
o Só vale a obesidade abdominal
o Homem > 102cm // Mulher > 88cm
● Pressão arterial
o ≥130 x 85 mmHg
● Triglicérides
o ≥ 150 mg/dL
● HDL
o Homem < 40 mg/dL // Mulher < 50mg/dL
● Glicemia de jejum
o ≥100 mg/dL
HIPERTENSÃO ARTERIAL PRIMÁRIA
Epidemiologia:
● 30% da população brasileira
● Prevalência maior no sexo feminino
● Justifica 45% das mortes por DCV e 51%
das mortes por AVE
● Multifatorial:
○ Influência genética (poligênica)
○ Mais precoce e grave em negros
○ Relação com o consumo de sal
o
Causa:
● 95% = primária
● 5% = secundária
Mecanismo Fisiopatológico
● Sistema Nervoso Simpático → ativação simpática → liberação de catecolaminas → vasoconstrição
● Regulação renal → ativação do sistema renina angiotensina aldosterona
● Regulação plasmática → volume plasmático
Semiologia:
● Paciente não pode ter se exercitado, fumado ou consumido café nos últimos 30 min
● Certificar que o aparelho esteja adequado
● Comprimento deve ser 80% do comprimento do úmero; largura deve ser de 40% do diâmetro do braço
Definição:
● Doença crônica em que temos PA elevada persistentemente
● Média da PA em 2 ou mais consultas ≥140/90
o Diretriz americana usamos: ≥130/80
● Uma medida ≥ 180/110
● Lesão de órgão-alvo (lesão de estruturas sabidamente reconhecida como consequência da hipertensão, ex:
IAM)
o Cérebro, coração e rim
● MAPA (24h, vigília e sono) ≥ 130/80, 135/85, 120/70 OU
● MRPA (residencial) ≥ 130/80 (2 medidas ao dia por 5 dias)
o Situações especiais: HAS jaleco branco X HAS mascarada
▪ Mascarada: o paciente só fica hipertenso em casa, no hospital ela fica mais calma, e a PA cai.
Essa é mais grave.
▪ Jaleco branco: aquela que se eleva apenas durante a consulta
Diferença para a Americana, não tem PA ótima. Eles classificam um estágio a mais que a gente, e não tem estágio 3.
● Na americana o estágio I = PAS ≥130 e PAD≥80; e estágio II = PAS ≥140 e PAD ≥90
OBS: sempre considero o maior valor para classificar o estágio, o objetivo é estimar pra cima para garantir a maior
proteção de órgão alvo
Obs: maior parte das HAS são de difícil controle por má aderência
Quadro clínico
● Geralmente assintomáticos, a maioria dos
sintomas que os pacientes sentem são
relacionados a outras coisas
● Depois de anos: lesão de órgão-alvo (LOA)
o Vascular X Sobrecarga
o Cardiopatia (IAM, ICC...)
▪ Pressão → dilatação
concêntrica
o AVE / Demência
o Aorta / Arteriopatia
o Rim (nefroesclerose)
o Retinopatia
Exame Físico:
● PA nos dois braços
● Peso / IMC
● Circunferência abdominal
● Exame ocular (fundoscopia)
● Avaliação cardiovascular como um todo
Nefroesclerose Hipertensiva
● Benigna (crônica)
o Arteriosclerose hialina
o Hipertrofia da camada média
● Maligna (aguda
o Arteriosclerose hiperplásica (“bulbo de cebola”)
o Necrose fibrinóide
Retinopatia Hipertensiva
● Alteração mais precoce: microaneurismas
● Classificação KWB
(Sou praieiro, sou guerreiro, tô solteiro, quer mais o que??
→ Estreitamento, cruzamento, hemorragia, papiledemaaa)
Exames de rotina
● Hemograma completo
● Análise de urina (hematúria, proteinúria,...)
o exame de rastreio
● Potássio sérico, sódio e cálcio
● Creatinina plasmática
o TGF estimada
o Relação albumina/creatinina → não é de rotina, peço se investigação de LOA ou HAS secundária
● Glicemia de jejum e HbA1c
● Colesterol total, HDL, triglicerídeos
● Ácido úrico
● ECG
Tratamento
● Alvo pressórico: PA < 140/90
o Alto risco: <130/80 (é o alvo da diretriz americana) → DM, síndrome metabólica, LOA
● Todos: intervenção no estilo de vida
o Perda de peso (IMC ≤25), dieta DASH, atividade (30min/dia), redução do sódio (<2g), atividade física
o Cessação do tabagismo → não diminui PA, mas diminui RCV
o Consumo moderado de álcool
o Estimular ingesta de potássio
● HAS E1 sem fator de risco: 1 droga (pode tentar MEV 3 meses)
o Pré HAS de risco alto, idoso frágil ou > 80 anos → já merecia de cara uma droga ao invés de MEV
● HAS E1 com fator de risco ou HAS E2-3: 2 drogas
o Não pode juntar IECA com BRA II
● Idosos:
o Hígido: limiar para tratar é o mesmo da população em geral; meta de tratamento é baixo/moderado RCV
o Frágeis: limiar para tratar ≥160 e/ou 90 mmHg; meta é de PAS 140-149 / PAD 70-79
● Que drogas usar?
o Anti-hipertensivos de primeira linha → não junto as drogas da mesma classe
Mecanismo de ação Indicação Contraindicação Efeitos Adversos
IECA (pril)
BRA-II (sartan)
Redução da PA,
minimiza progressão
da albuminúria
(retarda lesão renal)
Vasodilatação da
arteríola aferente e
eferente
IECA → inibe a
degradação da
bradicinina
- Jovens, brancos
- Doença renal,
ICFER, IAM
- Ajuda na redução
de hipertrofia
ventricular
- Troco IECA por BRA
quando o paciente
está tendo muita
tosse e angioedema
- Losartana também
vai funcionar como
antiagregante
plaquetário e
uricosurico
- Angioedema no uso
de IECA prévio ao
episódio
- Gestação /
mulheres com desejo
de gestar em breve
- IRA, hiperKalemia:
não usar se Cr > 3,
K> 5,5 ou estenose
bilateral de artéria
renal
- Aumento da
creatinina é uma
contraindicação
relativa
- Tosse seca e
angioedema (no uso
de IECA)
- Se piora da função
renal > 30% —>
suspendo
medicamento
- Intoxicação aguda:
hiperK, piora de
função renal e
hipoglicemia
Tiazídico
(clortalidona, hctz)
Inibe a reabsorção de
sódio no TCD →
efeito natriurético
Impacto inicial na
volemia → redução
do volume circulante
e extracelular
Depois de algumas
semanas o volume
circulante se torna
normal
Redução da
resistência vascular
periférica
- Negro e idoso
- Osteoporose (retém
Ca)
- Nefrolitíase (reduz
calciúria)
- Artrite gotosa
- Insuficiência renal
(perdem efeito - Cl
<30 ou creat >2,5)
-Hiperparatireoidismo
primário
- 4 hipo: volemia, Na,
K, Mg
- 3 hiper: glicemia,
lipidemia, uricemia
(não usar em gota)
- Intoxicação aguda:
distúrbios
hidroeletrolíticos
BCC (vasos: dipinas
// coração:
diltiazem,
verapamil)
Reduz a resistência
vascular periférica
uma vez que
diminuem o Ca no
interior das células
musculares das
arteríolas
- Negro, idoso
- Arteriopatia
periférica, fibrilação
atrial
- ICFER
Bradicardia e BAV
- Evitar associar com
BB
- Interação com
estatinas
- Cefaleia, edema
maleolar,
bradiarritmia, IC
- Rubor facial
- Reduz FC
- Constipação
(verapamil)
- Intoxicação por
BCC: hiperglicemia,
bradicardia e
hipotensão
o A princípio a melhor combinação seria IECA + DIU TIAZÍDICO
o Drogas de segunda linha
Droga Mecanismo de ação Indicação Contraindicação Efeito colateral
Beta bloqueador Se já tinha a
indicação de
introdução por outra
patologia
Utilizado se: IC,
arritmias, IAM prévio,
enxaqueca
Pode ser introduzido
como monoterapia
para pacientes com
indicação
Asma, BAV 2º e 3º
grau
DPOC
Broncoespasmo,
bradicardia,
distúrbios de
condução AV
Espironalactona
(antagonista da
aldosterona)
Inibem direta e
indiretamente a
reabsorção de Na no
túbulo coletor (porção
final)
Reduzem o principal
estímulo para
secreção de K e H
Poupador de
potássio
Utilizada como 4ª
droga
Cirrose hepática, ic,
hipertensão
resistente
Hiperkalemia
Ginecomastia
Vasodilatadores
diretos (hidralazina,
isossorbida)
Vasodilatação arterial Doença renal crônica
+ HAS
ICFER
Gestantes
- Taquicardia reflexa
- LES
farmacoinduzida
- Intoxicação por
hidralazina:
hipotensão,
taquicardia, síncope
e náuseas
Diurético de Alça
(Furosemida)
Inibição do
cotransportador de
Na-K-2Cl presente na
porção espessa da
alça de Henle
-Indicado para
insuficiência renal
(Creat>2, TGF<=30)
-ICC
- Edema periférico de
causa não
cardiológica
Hipocalcemia - Hipocalemia,
acidose metabólica,
hipovolemia,
hipotensão,
azotemia,
hiperuricemia,
hiponatremia
- Reações de
hipersensibilidade
tipo 2
- Ototoxicidade 3
▪ Alisquireno → não tem uso específico ainda
▪ Prazosin (HPB)
▪ Clonidina (urgência)
● 4ª droga a ser adicionada = espironolactona
o Se um hiperaldo → consigo controlar! Seria tipo um teste terapêutico
PA não controlada com 3 drogas (incluindo diuréticos) em doses otimizadas
1) Descartar Pseudo-resistência (baixa adesão, jaleco branco,medicação errada...)
a. Hipertensão resistente não controlada: 3 ou 4 medicamentos
b. Hipertensão refratária: ≥ 5 medicamentos
2) Prova: HAS secundária (idade < 30 ou > 50 anos / grave LOA / hiperaldo)
a. Hipocalemia → hiperaldo 1º x 2º → supra renal ou estenose artéria renal
b. Creatinina aumentada, proteinúria → doença renal → USG, clearance de Cr
c. Ronco, sonolência → apneia do sono → polissonografia
d. Cefaleia, sudorese, palpitação → feocromocitoma → metanefrinas (plasma, urina)
e. Jovem, pulso femoral reduzido → coarctação da aorta → doppler, angioTC
Hipertensão Resistente
● Definição:
○ PA não controlada com 3 agentes
hipotensores
○ PA que pra ficar controlada necessita de
4 hipotensores
● Terapia
○ Estimulação direta do seio carotídeo →
feita por eletrodos / terapia de ativação
do barorreflexo
○ Denervação simpática renal
○ Uso de pressão positiva contínua nas
vias aéreas → principalmente pacientes
com apneia obstrutiva do sono
○ Fístula arteriovenosa → ainda em estudo
Quando suspeitar de HAS secundária?
● Início precoce ou tardio (<30 anos ou > 50 anos)
● Início súbito
● HAS grave
● HAS resistente
● Piora de PA previamente bem controlada
● HAS + estigmas
○ Disfunção renal: hipocalemia
○ Roncos e sonolência: assimetria de pulsos
○ Crises adrenérgicas: sinais de endocrinopatia
○ Sopro abdominal: uso de drogas que aumentam a PA
HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA
Hipertensão Renovascular
● Definição: obstrução de fluxo das artérias renais
● Causas:
○ Doença aterosclerótica
■ > 55 anos
■ Acometimento mais proximal
○ Displasia fibromuscular
■ < 30 anos
■ Acometimento mais distal de artérias renais → geralmente com
aspecto de contas de rosário
■ O acometimento pode ser tanto uni quanto bilateral
○ Outras
■ Vasculite de Takayasu
■ Embolia da artéria renal
● Quando suspeitar?
○ Sopro abdominal
○ HAS grave em extremos de idade
○ Edema agudo pulmonar recorrente
○ IRA com IECA ou BRA II
■ aumento da Cr > 50%
○ Assimetria renal
■ Alterações no USG
■ Alterações de função
● Investigação
○ Doppler artérias renais ou
○ Angio TC/RNM ou
○ Arteriografia renal (padrão ouro)
● Tratamento
○ Clínica 1ª escolha: IECA ou BRA II
○ Controle de fatores de risco
○ Angioplastia / Stent / Cirurgia: displasia fibromuscular com perspectiva de cura; hipertensão resistente,
acelerada ou maligna; intolerância à medicação; perda progressiva de função renal; ICC ou EAP de
repetição
Hiperaldosteronismo
● Sistema renina-angiotensina-aldosterona
o Renina → Angiotensina I → ECA → Angiotensina II → aldosterona
● Primário: primário do córtex adrenal (adenoma renal, hiperplasia do córtex da adrenal)
o HAS + HipoK
o Alcalose metabólica
o Feedback negativo: aldosterona bloqueia a renina // tá tudo alto, menos a aldosterona
o Diagnóstico:
▪ Hiporreninêmico
▪ Aldosterona > 15
▪ Aldosterona/Renina ≥ 30
o Confirmação diagnóstica:
▪ Teste de infusão salina → dosar os níveis de aldosterona após uma sobrecarga salina
o Aqui vou usar o espironolactona // ou ressecar a massa (se adenoma / incidentaloma)
● Secundário (estenose da artéria renal)
o Hiperaldosteronismo hiperreninêmico
o Aqui funciona bem os IECA e BRA
Feocromocitoma
● Características:
○ Crises paroxísticas de HAS
○ Crise de cefaléia, palpitação e sudorese
○ Geralmente causado por um TU secretor de catecolaminas na medula adrenal ou gânglios simpáticos→
hipersinal em T2
● Diagnóstico:
○ Metanefrinas e catecolaminas urinárias (24h)
○ Metanefrinas plasmáticas → menos relevante, pois estarão aumentadas apenas no momento da crise
adrenérgicas
○ Exames de imagem → localização do feo
● Tratamento
○ Ressecção da massa
○ Antes da cir preciso: alfa-bloqueio seguido de beta-bloqueio → estabilização
■ Se eu bloquear os beta primeiro eu posso piorar e precipitar uma crise adrenérgica
Síndrome da Apneia e Hipopneia Obstrutiva do sono
● Características:
○ Ronco
○ sonolência diurna
○ Obesidade
○ Micro-despertares noturnos → causados por dessaturação
● Dessaturação → ativação do sistema nervoso simpático → descarga adrenérgica → lesão endotelial → aumento
da PA → predisposição a DAC, HAS resistente e/ou arritmia
● Diagnóstico: polissonografia
● Tratamento: CPAP
Síndrome de Cushing
● Características:
○ Obesidade centrípeta
○ Acne, hirsutismo, estrias violáceas
○ Face em lua cheia
● Causas:
○ Hiperfunção do córtex da adrenal
● Diagnóstico:
○ Cortisol urinário 24h
○ Teste de supressão com dexametasona → faço uma supressão com dexa à meia noite, doso o cortisol
pela manhã → o normal é que esse cortisol esteja suprimido pela manhã, se elevado é porque tenho um
hiperfuncionamento
○ Cortisol salivar das 23h → deve estar baixo esse horário
Outras causas de HAS secundária:
● Coarctação de aorta
● Doença parenquimatosa renal
● Acromegalia
● Hipertireoidismo
● Hipotireoidismo
● Drogas e medicamentos
○ Álcool
○ Cocaína
AFASTARAM: A - adesão medicamentosa, avental branco e álcool / F - feocromocitoma / A - apneia do sono / S - sal / T
- tireoide / A- aldosteronismo / R -rim (nefropatia, renovascular) / A- aorta (arterite, coarctação) / M - medicamentoso
CRISE HIPERTENSIVA
Pseudo-crise: paciente com PA mal controlada, diante de uma situação de estresse, essa PA sobe.
Perda do mecanismo de auto-regulação do fluxo.
O limiar depende do paciente, não tem um critério absoluto numérico.
Aumento súbito e expressivo de PA que vence o mecanismo de auto-regulação, geralmente com valores ≥ 180 x 120
mmHg
Emergência Hipertensiva
● Lesão aguda de órgão alvo (encefalopatia, IAM, edema agudo...)
o Clínica: tontura, cefaleia, alteração de visão / audição / fala, alteração de nível de consciência ou coma,
agitação, delírio ou confusão, déficits focais, rigidez de nuca, convulsão
o Exames complementares:
▪ TC
▪ RM
▪ punção lombar
o Fundoscopia: papiledema, hemorragias, exsudatos, alterações de vaso (como espasmos), cruzamento
patológicos, espessamento na parede arterial e aspecto em fio de prata ou cobre
▪ Grupo III ou IV de KWM é emergência hipertensiva
o US de nervo óptico: investigação de hipertensão intracraniana
o Sistema renal e urinária
▪ Clínica: alterações no volume ou na
frequência urinária, hematúria, edema,
desidratação, massas e sopros
abdominais
▪ Exames complementares: urina I,
creatinina, ureia sérica, sódio, potássio,
cloro e gasometria
● Redução imediata da PA em 20-25% dentro da 1ª hora
o Se você normalizar a pressão de uma hora para
outra, esse paciente vai chocar, uma vez que o
organismo dele estava acostumado a trabalhar
em altos limiares pressóricos
o Alvo (2-6h): 160/110mmHg
o Alvo (24-48h): 130/80mmHg
● Tratamento: medicações EV
o Nitroprussiato de sódio
▪ Indicação: maioria das EH
▪ Evento adverso: intoxicação por cianeto
▪ SCA → pouco indicado por roubo coronariano
o Nitroglicerina
▪ Indicação: SCA
▪ Evento adverso: taquifilaxia → precisar de drogas cada vez maiores para conseguir o efeito
inicial
o Esmolol / Metoprolol
▪ Indicação: dissecção de aorta (seguindo do nitroprussiato para controle da PA)
o Hidralazina
▪ Indicação: eclâmpsia
o Furosemida → cada vez menos utilizada
▪ Indicação: EAP
▪ Efeito adverso: hipocalemia
Urgência Hipertensiva
● Sem lesão aguda (crise adrenérgica, epistaxe, pré-op,...)
● PA 160 x 100 em 24-48h
● Tratamento:
o Pesar risco iminente de LOA
o Posso tratar ambulatorialmente se não tenho risco de LOA iminente
o Já fazia tto ambulatorial?
▪ Retoma medicações
▪ Reforça adesão terapêutica
▪ Aumento dose dos medicamentos
o Sem diagnóstico prévio
▪ Início tto no PS
▪ Marco consulta de retorno
o Presente risco de loa
▪ Pacientes com doença conhecida da aorta, aneurisma cerebral, sintomáticos (inespecífico)
▪ Redução da PAS 20-30mmHg nas primeiras horas → medicação VO
▪ Direcionar para a meta em 24-48h
▪ Retorno em 1-2 dias
o Posso usar drogas VO: captopril, hidralazina, clonidina
▪ Sublingual: não recomendado
Situações especiais:
● Dissecção aórtica / AVEh: normalizar PA
● AVEi: PA < 220/120 ou 185/110 (trombolítico)
● Pseudocrise (s/ sintomas, exames normais): ansiolítico, analgesia
Alteração gastrointestinal+ alteração neurológica → penso em intoxicação