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Doença Etiologia Epidemiologia Sinais Clínicos Patogenia Tratamento Diagnóstico Prevenção Mormo Burkholderia mallei Coco-bacilos gram-negativos, imóvel e não formador de esporos. - Espécies: equídeos são os mais afetados e dentre eles os jumentos burros são os mais susceptíveis, as mulas tem uma resistência intermediaria e os cavalos são mais resistentes, Quando o animal tende a cronificar, tende a ser assintomático. Dentre os cavalos, mesmo sendo os mais resistentes, os idosos são menos resistentes.. Além desses os humanos (caráter zoonótico) os camelídeos, carnívoros, animais de laboratórios e pequenos ruminantes são afetados. Bovinos, suínos e aves: são fisiologicamente mais resistentes. É uma doença de alcance mundial, Letalidade alta, mas dentro do cavalo é baixa, já que tende a cronificar. - Transmissão: A via digestória é a principal via de infecção, mas ocorre também por via respiratória, cutânea e genital, essa ultima acontece não pelo sêmen, mas pela localização da bactéria na mucosa do trato reprodutor. - Fatores de risco: Compartilhamento de cochos, Transportes de animais entre propriedades, Aquisição de animais assintomáticos, Ausência de quarentena e exames, Fômites (sela, equipamentos de casqueamento, cordas, arreios), Sistema de criação (extensivo e intensivo), Aglomeração (exposição de animais). Sinais bem inespecíficos, mas que podem vir apresentar uma vez infectados. As formas Aguda, subaguda e super aguda são muito rápidas. A forma crônica podem tomar as seguintes formas: Nasal: Nódulos, úlceras, Cicatriz em forma de estrela. Pulmonar: Pneumonia lobar com, bscedação cavernosa, Pleurite fibrinosa. Cutânea: Aumento dos linfonodos, Espessamento dos vasos linfáticos. Sinais inespecíficos: Caquexia, Hipertrofia dos linfonodos submandibulares, Secreção nasal, Extertores respiratórios, Apatia, Edema de membros, Hiperemia de mucosas, Edema de prepúcio, Edema peitoral, Pé de bailarina Necropsia: Lesões piogranulomatosas em pulmão, e fígado, lesões em forma de estrela na derme. Via digestiva: A partir da ingestão de alimento ou agua contaminada a bactéria chega ao intestino e atravessa a mucosa intestinal e devido a Grande vascularização intestinal chega aos linfonodos e partir dai cai na corrente sanguínea chegando aos órgãos. A bactéria tem predileção pelos pulmões, fígado e pele. Via respiratória: qualdo entra no organismo através da penetração das vias aéreas superiores causa lesões primarias (ulcerativas) em faringe, como o pulmão também é altamente vascularizado, a chance da bactéria cair na corrente sanguínea é enorme, e chega também ao sistem alinfatico causando lesões secundarias (nodulares no caminho dos vasos linfáticos) A primeira vez que o animal é infectado com mormo, o sistema inato que ataca (células fagociticas), e as bactérias se multiplicam nos macrófagos alveolares. É por meio do FC receptor que o microrganismo se conecta e entra na célula. Quando entra ele produz muito interferon, interleucina e sistema complemento, o que causa uma infecção. Esse sistema complemento causa à lise que destrói a célula, como a bactéria estava se replicando elas ficam soltas na corrente sanguínea e contaminam outras células. NÃO EXISTE Exame clinico Dados epidemiológicos Detecção microbiológica (isolamento do agente) Detecção molecular (PCR) Sorológicos (fixação do complemento e ELISA são exames de triagem e o Western Blotting é um exame complementar) Reação imunoalergenica em potros menores de 6 meses com mães positivas pra mormo Bioensaio me cobaios Participar apenas de eventos que tenham controle e exijam o exame negativo do mormo Não frequentar regiões que tenham foco da doença. Identificação e eutanásia do animal infectado Rodococose Rhodococcus equi Proteínas e plasmídeos: fatores de virulência da bactéria. Bactérias associadas ao plasmídeos, VApA a VApN que codificam esses plasmídeos que estão associados à virulência. A VApA é a principal responsável por broncopneumon ia em equinos, já a VApN esta associada a suínos e alimentos levando ao caráter zoonótico da doença. Enzimas que causam hemólise - Espécies: principalmente equinos e ocasionalmente gatos e cães. E humanos (caráter zoonótico). É uma doença de alcance mundial, animais jovens são mais suscetíveis à infecção; - Transmissão: a principal via de transmissão via aerossol as bactérias ficam em suspensão os picos de casos ocorre justamente em períodos quentes, e coincide com as estacoes de montas e o nascimento de potros (por isso são contaminados). Além da via respiratória a oro-fecal também, hábito de coprofagia dos filhotes facilita a contaminação. Em pequenos animais pode ocorrer a contaminação cutânea (por algum efeito traumático, ela entra por uma quebra na barreira da pele) - Fatores de risco: Animais assintomáticos mas que liberam a bactéria nas fezes, higienização dos piquetes, condições ambientais, sazonalidade, idade dos animais, coprofagia, manejo sanitário, excesso de poeira, densidade populacional, presença de animais doentes, falta de colostro para filhotes Febre Tosse Descarga nasal mucopurulenta Depressão Taquipneia Pneumonia Intolerância a marcha Cianose em casos graves Artrites e sinovites Na Forma crônica pode ocorrer diarreia severa Necropsia: Lesões piogranulomatosas em vários órgãos, nódulos umbilicados na mucosa do intestino e ceco principalmente pulmões e lesões articulares. A contaminação acontece pela ingestão de alimentos, agua ou esputo (catarro) contaminado, a partir dai chegam aos linfonodos mesentéricos pela mucosa intestinal. As linhagens mais virulentas escaoam da fagocitosse e causam um processo severo de inflamação, principalmente no ceoc, intestino delgado, sendo lliberada nas fezes. A bactéria consegue chegar em outros órgãos através do transporte por células fagociticas e podem causar artrites e sinovites por deposito de imunocomplexos no liquido sinovial. Os fatoteres de virulência, incluindo as proteínas plasmídeos (VApA a VApN) e enzimas causam uma persistência intracelular e supressão do fagolisossomo, causam uma elevada quimiotaxia e piogranulomas Admnistração de rifampicina (5mg/kg) a cada 12 hrs + eritromicina (25mg/kg) a cada 8 hrs durante 4 a 8 semanas em equinos Em pequenos animais o tratamento é de 10 a 14 dias com administração de lincomicina e eritromicina a cada 12 hrs e amoxicilina c/ clavulonato a cada 12 hrs Achados clinicoepidemiol ogico Cultivo e identificação mirobiologica Diagnostico por imagem Sorológico (ELISA) Moleculares (PCR) Diferencial: Streptococcus equi, influenzavirus equino, herpesvirus equino, vírus da artrite viral equina, salmonelose, bactérias entéricas e fungos. Fornecer colostro para os potros Evitar uma grande densidade populacional Evitar acumulo de dejetos nos piquetes Isolamento e tratamento dos animais onfectados Administraçã o de plasma hiperimune em potro Vacinação das ÉGUAS Garrotilho (Adenite equina) Streptococcus equi subsp. Equi, Streptococcus equi subsp. zooepidemicus - Espécies: principalmente equinos e ocasionalmente gatos e cães. E humanos (caráter zoonótico). É uma doença de alcance mundial, animais jovens são mais suscetíveis à infecção; - Transmissão: contatodireto com animais infectados, e indireto por tratadores, fomites, alimento, agua, cama, ar, espirros, insetos - Fatores de risco: movimentação de animais entre fazendas, estábulos contaminados, stress, transporte, excesso de trabalho, infecções virais, parasitismo. Gerais: Depressão, inapetência, febre, secreção nasal, que pode ser serosa a purulenta, tosse produtiva, dor à palpação da região mandibular e aumento de volume de linfonodos, principalmente submandibulares, além da posição de pescoço estendido devido à dor na região da laringe e faringe. Específicos: Garrotilho bastardo: linfoadenopatia não supurativa dos linfonodos retrofaríngeos e submandibulares em cavalos velhos Púrpura hemorrágica: edema severo dos membros, cabeça e outras partes do corpo. Empiema da bolsa gutural: acumula pus nas bolsas guturais. Ocorre a inalação ou ingestão do agente que chega ao epitélio nasal e na orofaringe fixa-se às células epiteliais da mucosa nasal e bucal e invade a mucosa nasofaríngea, causando faringite aguda e rinite. Caso o hospedeiro não consiga reverter, o agente invade a mucosa e o tecido linfático. O agente se liga ao fibrinogênio e assim evita a formação do sistema complemento e a medida que a doença avança, formam-se abscessos principalmente nos linfonodos retrofaríngeos e submandibulares, causando obstrução local por compressão. Possui três formas clinicas: Garrotilho bastardo: imunossupressão do animal e alta carga bacteriana, por isso pode ate acontecer sepse – aumenta a letalidade. Púrpura hemorrágica: resposta exacerbada nos estímulos da proteína M, causando deposito de imunocomplexos. Aumenta a permeabilidade vascular Empiema das bolsas guturais: A infecção persistente da bolsa gutural pode levar à aspiração de pus e, em alguns casos, à formação de condroides. Penicilina a cada 12 hs(12.000 UI/Kg) por 7 dias + Tratamento de suporte com corticoides e antiinflamatoris para doencas oportunistas Achados clinicoepidemiol ogico Teste de CAMP (hemolise) Diagnostico por imagem Sorológico (ELISA) Moleculares (PCR) Anatomopatoló gico Diferencial: Filhotes: ate 6 meses rodococose e influenza equina Adultos: artrite viral equina, herpes vírus equino, influenza e mormo Controlar movimentaç ão de animais entre fazendas, Higienização de estábulos Diminuição de stress, transporte e excesso de trabalho, Controle de parasitas Vacinação em regiões endêmicas
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