SOI III- S1P2

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O que é a Hipertensão Arterial?
É uma doença não transmissível (DCNT) definida por níveis pressóricos elevados de
maneira constante.
PA sistólica (PAS) maior ou igual= 140 mmHg
PA diastólica (PAD) maior ou igual= 90 mmHg
Fatores genéticos, epigenéticos, ambientais e sociais
HAS costuma evoluir para alterações estruturais e/ou funcionais em órgãos-alvo, como
coração, cérebro, rins e vasos.
A HAS é o principal fator de risco modificável com associação independente, linear e
contínua para doenças cardiovasculares (DCV), doença renal crônica (DRC) e morte
prematura
Quais os fatores de risco?
Idade Enrijecimento progressivo e perda de complacência (maior ou
igual a 60 anos). Em torno de 65% dos indivíduos acima dos 60
anos apresentam HA. A pressão diastólica aumenta até a idade
de 50 anos e depois declina da sexta década em diante, enquanto
a pressão sistólica continua a aumentar com a idade.
Genética Podem influenciar os níveis de PA entre 30-50%. Vários
distúrbios monogenéticos causam formas relativamente raras
de hipertensão, alterando a reabsorção final de sódio no rim.
Suspeita-se também que as variações na pressão arterial possam
resultar de efeitos cumulativos dos polimorfismos em vários
genes que afetam a pressão arterial.
Sexo PA é mais elevada entre homens, mas a elevação pressórica por
década se apresenta maior nas mulheres.
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Etnia Dados do Vigitel 2018 mostraram que, em nosso país, não houve
uma diferença significativa entre negros e brancos no que diz
respeito à prevalência de HA. b a hipertensão não é apenas mais
prevalente entre os negros que nos outros grupos étnicos, como
também é mais grave. 16 Além disso, a hipertensão tende a
acontecer com uma idade mais precoce nos negros que nos
caucasoides e, em geral, não é tratada com a devida precocidade
ou com o rigor necessário. Os negros também tendem a
desenvolver lesões cardiovasculares e renais mais graves com
determinado nível de pressão.
Sobrepeso/Obesida
de
A gordura abdominal ou visceral parece causar mais
resistência à insulina, intolerância à glicose, dislipidemia,
hipertensão e doença renal crônica que a gordura subcutânea.
Evidências recentes sugeriram que a leptina – um hormônio
secretado pelos adipócitos – possa ser uma ligação entre
adiposidade e hiperatividade simpática do sistema
cardiovascular.
Os níveis altos de ácidos graxos livres na circulação dos pacientes
obesos também parecem contribuir para a ativação do SNS.
Também há estudos apontando a ativação do sistema renina
angiotensina aldosterona pelo angiotensinogênio derivado dos
adipócitos e a possibilidade de que os tecidos adiposos
aumentem os níveis de aldosterona ao gerar fatores que
estimulam a produção desse hormônio.
Ingestão de Sódio e
Potássio
A ingestão média de sal no Brasil é de 9,3 g/dia (9,63 g/dia para
homens e 9,08 g/dia para mulheres), enquanto a de potássio é de
2,7 g/dia para homens e 2,1 g/dia para mulheres. Estudos de
medida de excreção de sódio mostraram que naqueles com
ingestão elevada de sódio, a PAS foi 4,5 mmHg a 6,0 mmHg maior
e a PAD 2,3 mmHg a 2,5 mmHg em comparação com os que
ingeriam as quantidades recomendadas de sódio.
Sedentarismo No Brasil, o inquérito telefônico Vigitel de 2019 identificou que
44,8% dos adultos não alcançaram um nível suficiente de prática
de atividade física, sendo esse percentual maior entre mulheres
(52,2%) do que entre homens (36,1%).
Etilismo Há maior prevalência de HA ou elevação dos níveis pressóricos
naqueles que ingeriam seis ou mais doses ao dia, o equivalente a
30 g de álcool/dia = 1 garrafa de cerveja (5% de álcool, 600 mL); =
2 taças de vinho (12% de álcool, 250 mL); = 1 dose (42% de
álcool, 60 mL) de destilados (uísque, vodca, aguardente). Esse
limite deve ser reduzido à metade para homens de baixo peso e
mulheres.
Fatores
socioeconômicos
Entre os fatores socioeconômicos, podemos destacar menor
escolaridade e condições de habitação inadequadas, além da
baixa renda familiar, como fatores de risco significativo para HA.
Outros Fatores de
Risco Relacionados
com a Elevação da
Algumas medicações, muitas vezes adquiridas sem prescrição
médica, e drogas ilícitas têm potencial de promover elevação da
PA ou dificultar seu controle.
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PA
Apneia Obstrutiva
do Sono (AOS)
Os graus leve, moderado e grave da AOS mantém uma relação
dose-resposta com a HA. Um estudo mostrou que, em um grupo
de 41 pacientes com hipertensão resistente, 83% tinham o
diagnóstico de AOS. Entretanto, ainda não está claro se essa
síndrome é um fator de risco independente, ou se causa doença
cardiovascular.
Qual a prevenção primária?
Controle do peso: a diminuição do peso promove a diminuição da PA tanto em
indivíduos normotensos quanto em hipertensos. A redução do peso em apenas 4,5 kg
pode diminuir a pressão arterial em uma porcentagem expressiva dos pacientes
hipertensos com sobrepeso.
Dieta saudável: Dieta DASH e suas variantes (baixa quantidade de gordura,
mediterrânea, vegetariana/vegana, nórdica, baixo teor de carboidratos etc.). Dieta padrão
mostrou maior redução da PAS (-9,73 a -2,32 mmHg) e PAD (-4,85 a -1,27 mmHg) no
grupo com dietas adequadas.
Sódio: Recomenda-se que a ingestão de sódio seja limitada a aproximadamente 2 g/dia
(equivalente a cerca de 5 g de sal por dia) na população em geral. Uma metanálise
apontou que uma redução de 1,75 g de sódio por dia (4,4 g de sal/dia) está associada a
uma redução média de 4,2 e 2,1 mmHg na PAS e na PAD, respectivamente.
Potássio: Uma ingestão adequada de potássio, na ordem de 90 a 120 mEq/dia, pode
acarretar uma diminuição de 5,3 mmHg na PAS e 3,1 mmHg na PAD. Sua ingestão pode
ser aumentada pela escolha de alimentos pobres em sódio e ricos em potássio, como
feijões, ervilha, vegetais de cor verde-escura, banana, melão, cenoura, beterraba, frutas
secas, tomate, batata-inglesa e laranja.
Atividade física: treinamento aeróbico, resistido dinâmico e resistido isométrico reduz a
PAS/PAD em repouso em 3,5/2,5, 1,8/3,2 e 10,9/6,2 mmHg, respectivamente, em
populações gerais.150 min/semana de atividades físicas moderadas ou 75 min/semana
de vigorosas.
Álcool: Para os consumidores de álcool, a ingestão de bebida alcoólica deve ser limitada
a 30 g de álcool/dia = 1 garrafa de cerveja (5% de álcool, 600 mL); = 2 taças de vinho
(12% de álcool, 250 mL); = 1 dose (42% de álcool, 60 mL) de destilados (uísque, vodca,
aguardente).
Fatores psicossociais: controle do estresse emocional
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Suplementos alimentares: As substâncias cuja suplementação tem alguma evidência de
discreta redução da PA são: vitamina C, peptídeos bioativos derivados de alimentos, alho,
fibras dietéticas, linhaça, chocolate amargo (cacau), soja, nitratos orgânicos e ômega
3.38,47,69 As suplementações de magnésio, vitaminas combinadas, chá e coenzima Q10
não demonstraram redução significativa da PA.
Tabagismo: o fumo é o único fator de risco totalmente evitável de doença e morte
cardiovasculares, e seu enfrentamento precisa ser feito. 3 É também importante a
proteção contra a exposição ao fumo passivo que também implica maior risco. (OMS:
evitar que o jovem experimente cigarro, pois, ao fazê-lo, terá probabilidade superior a
50% de tornar-se dependente).
Espiritualidade: significa um conjunto de valores morais, emocionais, de comportamento
e atitudes com relação ao mundo, temos evidências crescentes de seus benefícios em
termos de risco CV, mortalidade e, particularmente, controle pressórico.
Qual a estratégia para a implementação das medidas
preventivas?
- São importantes programas contínuos de educação em saúde dirigidos a alunos de
escolas profissionalizantes; alunos de primeiro e segundo graus; equipes de instituições;
empresas; e comunidade.
- Ações de conscientização são estratégias importantes, por meio de mídia;
campanhas temáticas periódicas (Dias Municipal, Estadual e/ou Nacional de Prevenção e
Combate à HA – lei federal 10.439 de 30/04/2002, Semana da HA, May Measurement
Month da International Society of Hypertension etc.);
- Ações adicionais: incorporação das ações de prevenção, detecçãoe controle da HA
nos programas de atenção primária à saúde, incluindo crianças e adolescentes e,
particularmente, programas de saúde escolar; implementação de programas de assistência
multiprofissional;
- Fortalecimento de normas governamentais para reduzir o conteúdo de sódio e
gorduras saturadas dos alimentos industrializados;
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- Aperfeiçoamento na rotulagem do conteúdo nutricional dos alimentos; e
monitorização das ações de prevenção e controle da HA
RELEMBRANDO DOS REGULADORES DA PA
A pressão arterial é uma função do DÉBITO CARDÍACO e da RESISTÊNCIA
VASCULAR PERIFÉRICA, ambas influenciadas por múltiplos fatores genéticos e
ambientais.
O débito cardíaco é uma função de VOLUME SISTÓLICO (Pressão de enchimento→
homeostase do sódio e seu efeito no volume sanguíneo) e da FREQUÊNCIA CARDÍACA
(Sistema alfa e beta adrenérgico/ SRRA).
A resistência periférica com estímulos neurais (Reflexos) e hormonais (o equilíbrio entre
vasoconstritores [incluindo angiotensina II, catecolaminas e endotelina] e vasodilatadores
[incluindo cininas, prostaglandinas e óxido nítrico])
→ Os rins e o coração contêm células que sentem alterações no volume ou na PA
A renina é produzida pelas células justaglomerulares renais, células mioepiteliais que
envolvem as arteríolas aferentes glomerulares. Sendo liberada como resposta à baixa
pressão arterial em arteríolas aferentes, a níveis elevados de catecolaminas da
circulação ou a baixos níveis de sódio nos túbulos contorcidos renais. A renina cliva
o angiotensinogênio plasmático em angiotensina I, que por sua vez é convertida em
angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina (ECA), produzida pelo endotélio
vascular. A angiotensina II aumenta a pressão arterial por
(1) induzir a contração vascular
(2) estimular a secreção de aldosterona pela glândula suprarrenal
(3) aumentar a reabsorção tubular de sódio.
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A aldosterona da suprarrenal eleva a pressão arterial aumentando a reabsorção de sódio
(e também de água) nos túbulos contorcidos distais, resultando no aumento do volume
sanguíneo.
Peptídios natriuréticos miocárdicos são liberados do miocárdio atrial e ventricular em
resposta à expansão do volume; isto inibe a reabsorção de sódio nos túbulos renais
distais, resultando na excreção do sódio e diurese. Eles também produzem vasodilatação
sistêmica.
Quais os tipos de hipertensão?
Hipertensão primária ou essencial Advém dos diversos fatores que interferem
Hipertensão secundária Elevação da pressão arterial em consequência
de alguma outra condição patológica, alguns
dos distúrbios que causam hipertensão
secundária podem ser corrigidos ou curados por
intervenção cirúrgica ou tratamento clínico
específico. A hipertensão secundária tende a
ocorrer nos pacientes com menos de 30 ou
mais de 50 anos. Entre as causas mais comuns
de hipertensão secundária estão doenças
renais (Hipertensão renovascular), doenças do
córtex suprarrenal (Hipertensão adrenal)
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feocromocitoma e coarctação da aorta.
Quais os valores de referência da PA?
Indivíduos com PAS ≥ 140 mmHg e PAD < 90 mmHg são definidos como portadores de HA
sistólica isolada, enquanto a presença de níveis de PAS < 140 mmHg e PAD ≥ 90 mmHg
caracteriza a HA diastólica isolada. Tanto a HA sistólica isolada quanto a HA diastólica
isolada apresentam maior prevalência de HA do avental branco (HAB).
Como funciona a fisiopatologia da hipertensão?
A HA parece ter causa multifatorial para a sua gênese e manutenção. Tanto que podemos
dividir em primária e secundária, pode ser qualquer alteração que interfira nas variáveis que
determinam a PA, ou seja, o débito cardíaco e a resistência periférica.
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Podem ser a soma ou a unidade de um dos mecanismos= Mecanismo neurais +
Mecanismos renais + Mecanismos humorais + Mecanismos genéticos + Fatores
dietéticos e ambientais
A principal característica dos pacientes com HA essencial é a combinação do aumento do
DC e da RVP. Mas nem sempre são os dois fatores, como em pacientes idosos com HA,
que tem RVP aumentada e DC normal ou reduzida, por muitos serem portadores de
aterosclerose, a diminuição da complacência da aorta e o aumento reflexo da onda de pulso
causam elevação da PA, contribuindo para hipertrofia ventricular esquerda. Muitos
pacientes com HA essencial apresentam frequência cardíaca de repouso mais elevada que
o normal. Isso pode sugerir alterações na sensibilidade dos barorreceptores nos pacientes
com HA. Aumento na liberação, sensibilidade e excreção de norepinefrina em hipertensos,
notadamente naqueles com HA borderline e com menos severidade da doença.
Nem sempre os componentes da pressão arterial (DC e RVP) são diretamente
proporcionais, desta maneira, existem algumas variações nas causas deste aumento de
pressão.
1) Hipertensão e aumento do débito cardíaco.
Alguns hipertensos, principalmente jovens, apresentam a síndrome da hipertensão
hemodinâmica, que é definida pelo aumento do DC e diminuição da RVP, estudos mostram
que 5% dos pacientes com HA essencial estão dentro deste subgrupo.
A causa dessa condição decorre do estímulo excessivo ao sistema nervoso simpático no
miocárdio, pacientes com diabetes e insuficiência renal crônica também tem a tendência de
serem encontrados nessa situação. Entre os seus sinais e sintomas característicos, estão
entre eles, taquicardia em repouso, aumento da PA sistólica e elevado volume sanguíneo
sistólico.
2) Hipertensão e alterações hemodinâmicas mistas.
Este é o subgrupo que contém a maior parte dos pacientes, que tem como combinação o
aumento do DC e da RVP. Esse perfil hemodinâmico tem associação com a idade,
enquanto os jovens apresentam DC elevado, um grande número de idosos com HA
apresenta DC reduzido, correspondendo a maior parte da população hipertensa. No geral,
se resume a um aumento proporcional desses dois âmbitos que compõem a PA.
3) Hipertensão e aumento da resistência vascular periférica.
Estes pacientes também são conhecidos como portadores de HA maligna ou acelerada,
têm severa vasoconstrição arterial com um consequente aumento da RVP e DC normal ou
reduzida. Nesses indivíduos, o volume sanguíneo pode estar reduzido entre 30-40%. A
vasoconstrição acentuada é mediada pelo aumento da atividade do sistema nervoso
simpático, do SRAA, e pode depender em partes da falência do endotélio em promover a
vasodilatação compensatória. Além de ser o subgrupo com relação intrínseca com a
aterosclerose.
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Quais as principais complicações da HAS?
Níveis elevados de tensão arterial por tempo prolongado são agentes agressores potentes
para o coração e os vasos sanguíneos, logo ocorre um momento de adaptação das
estruturas a esse estímulo estressor, causando alteração funcional. No primeiro pela
sobrecarga que a hipertensão arterial determina ao miocárdio (aumento da força de
contração) e nos segundos pela ação física exercida sobre a parede vascular.
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Coração→ A sobrecarga no miocárdio, que tem que trabalhar mais, e em primeiro
momento ele se adapta a sobrega, e depois ocorre uma alteração de estruturas
temporária e logo em seguida permanente. E as modificações cardíacas constituem em
uma cardiopatia hipertensiva.
Vasos sanguíneos → lesões são diferentes conforme a constituição e o calibre dos
vasos. Nas artérias de grande e médio calibres, a HA favorece a aterosclerose. Nas
pequenas artérias e arteríolas, surge a arteriolosclerose,
que pode ser de dois tipos:
● Arterioloesclerose hialina. Consiste na deposição de material hialino na parte
íntima do vaso, com redução da luz. Esta lesão, mais comum nos rins, aparece também
em indivíduos idosos normotensos ou em diabéticos.
● Arteriolosclerose hiperplásica. Hiperplasia das células musculares e de
duplicação da membrana basal, o que resulta em estreitamento da luz. Tais lesões são
mais frequentes e têm maior importância em:
(1) rins, onde se associam à nefrosclerose vascular.
(2) sistema nervoso, responsáveis por lesões isquêmicas variadas (lesões de pequenos
vasos cerebrais) e associadas à hemorragia cerebral parenquimatosa.
(3) retina, onde provocaa retinopatia hipertensiva. As lesões retinianas podem ser vistas
ao exame de fundo de olho, o que constitui elemento semiológico muito importante no
acompanhamento clínico dos indivíduos hipertensos.
Hipertrofia cardíaca
Disfunção cardíaca caracterizada por insuficiência cardíaca (sistólica ou diastólica),
arritmias e estimulação neuro-hormonal. É o aumento da massa cardíaca devido a um
crescimento dos miócitos e/ou do estroma conjuntivo. Existem dois tipos de hipertrofia
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cardíaca, a concêntrica e excêntrica, podendo ser patológica ou fisiológica. E os principais
motivos para essa adaptação no organismo é:
- Necessidade metabólica que impõe o aumento do débito cardíaco (exercício
físico, resposta hormonal, anemia e fístulas arterio venosa)
- Aumento da carga pressórica ou de volume (HAS, estenose ou coartação de
aorta)
- Resultante de mecanismo intrínsecos de natureza genética
Hipertrofia concêntrica- ocorre um aumento da massa ventricular diante de uma
sobrecarga de pressão ou da resistência de ejeção, aumentando a espessura da parede
ventricular, e ocorrendo a deposição de sarcômeros em paralelo, o que leva a diminuição do
diâmetro da cavidade, e assim o músculo consegue exercer uma maior pressão por volume
sanguíneo. Neste tipo de ação, ocorre a adição de sarcômeros dentro dos miócitos, porém
em paralelo.
Hipertrofia excêntrica- ocorre um aumento da massa ventricular e da espessura da parede
ventricular, mas com um aumento dos diâmetros cavitários, ocorrendo diante uma
sobrecarga de volume. Esta adaptação permite uma fração de ejeção maior, mesmo que
diminua em partes a pressão. Neste tipo de ação, ocorre a adição de sarcômeros dentro
dos miócitos, estes em série, aumentando seu comprimento.
Fisiopatologia da hipertrofia
O aumento de miocárdio não é acompanhado por aumento de capilares, causando estresse
no tecido. O consumo de oxigênio do músculo hipertrofiado é maior (metabolismo anormal
do miocárdio). Frequentemente associada a deposição fibrosa, considerando as fibras de
maior rigidez, pode causar uma diminuição da complacência da parede ventricular, tornando
deficitário o relaxamento do miocárdio, o que leva ao aparecimento de insuficiência
diastólica. Ocorre alterações genéticas (reprogramação gênica) programa gênico fetal,
caracterizando de uma vista bioquímica o miócito hipertrofiado. Os miócitos são
reprogramados e passam a exprimir um padrão fetal de composição proteica:
→ Neste padrão estão inclusos genes que modificam a composição dos sarcômeros, genes que
aumentam o metabolismo energético e genes que aumentam a expressão dos componentes do
SRAA (mais ANG II no miocárdio). Tudo isso citado ocorre em uma fase precoce.
→ Mais tardiamente quando o indivíduo está transicionando para uma insuficiência cardíaca,
certos genes envolvidos na homeostase iônica dos miócitos se alteram, expressão aumentada nos
genes codificadores do fator natriurético e do trocador de Na+/Ca+.
→ Potentes estimulantes na síntese proteica e indutores de hipertrofia- agonistas do
beta-adrenérgicos, hormônios tireoidianos, ANG II, TGF- beta, IGdF-1 e endotelina-1.
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→ Diante da grande variação de modificação gênica, e estímulos até então não conhecidos,
existem muitos diferentes fenótipos tanto morfológicos como funcionais em diferentes fases do
crescimento hipertróficos.
- Apoptose dos miócitos
- Alterações na utilização intracelular de cálcio: Ocorre um prolongamento do
potencial de ação. Diminuição da recaptação de cálcio para o retículo
De forma secundária, diante da hipertrofia, ocorre uma aumento na área total da membrana do
miócito, mas os canais do Tipo L, que são os “Portões de Ca+” não aumentam na mesma
proporção, ou seja, em grande hipertrofias, pode contribuir para o prolongamento do potencial de
ação, e reduzir a eficiência contrátil.
De forma primária e principal, ocorre uma redução ou retardo nas correntes de saída, não é
conclusivo como, mas sabe-se que podem ter alterações de corrente, de inativação, de ativação e
sinergia.
Produção de proteínas anormais, redução da proteólise:
Malefícios Benefícios
Indução da insuficiência coronária Aumento da capacidade de trabalho
ventricular
Diminuição da complacência ventricular Normalização do estresse na parede
Diminuição da contratilidade
Como calcular o risco cardiovascular (RC)?
A PA atua de forma sinérgica com outros fatores de risco (FR) para DCV, e seu efeito
pró-aterogênico será tanto maior quanto maior for o número e a intensidade desses fatores
adicionais.
A classificação do risco CV depende dos: níveis da PA, dos FR associados, da presença de
lesões em órgãos-alvo (LOA) e/ou da existência de DCV ou doença renal estabelecidas.
Diferentes escores foram desenvolvidos e vêm sendo aplicados para classificar os
pacientes hipertensos em categorias de baixo, moderado e alto riscos. Como o escore de
Framingham.
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Como funciona o diagnóstico da HAS?
A avaliação inicial de um paciente com hipertensão arterial (HA) inclui a confirmação do
diagnóstico, a suspeita e a identificação de causa secundária, além da avaliação do
risco cardiovascular (CV).
As lesões de órgão-alvo (LOA) e as doenças associadas também devem ser investigadas.
Fazem parte dessa avaliação:
- A medida da pressão arterial (PA) no consultório e/ou fora dele, a obtenção de
história médica (pessoal e familiar), a realização de exame físico e a investigação clínica e
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laboratorial. Propõem-se avaliações gerais a todos os hipertensos e avaliações
complementares apenas para grupos específicos.
O diagnóstico da HAS consiste na média aritmética da PA maior ou igual a 140/90
mmHg, verificada em pelo menos três dias diferentes com intervalo mínimo de uma
semana entre as medidas.
Automedida da Pressão Arterial (Ampa): é realizada por pacientes ou familiares, não
profissionais de Saúde, fora do consultório, a principal vantagem da Ampa é a
possibilidade de obter uma estimativa mais real dessa variável, tendo em vista que os
valores são obtidos no ambiente em que as pessoas passam a maior parte do dia.
Na suspeita de Hipertensão do Avental Branco (HAB) ou Hipertensão Mascarada (HM),
sugerida pelas medidas da Ampa, recomenda-se a realização de:
Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (Mapa): é feita por aparelhos
validados que empregam o método oscilométrico. Afere a pressão por dezenas de vezes
nas 24 horas, registrando o comportamento da pressão arterial durante o período do
sono.
Monitorização Residencial de Pressão Arterial (MRPA): é feita, preferencialmente, por
manômetros digitais pela própria pessoa ou familiares. Recomendam-se três medidas
pela manhã, antes do desjejum e da tomada de medicamento, e três à noite, antes do
jantar, durante cinco dias, ou duas medidas em cada sessão durante sete dias.
* Normotensão verdadeira (NV) como as medidas da PA no consultório e fora do consultório normais, a HA sustentada (HS)
quando ambas são anormais, a HAB quando a PA é elevada no consultório, mas é normal fora dele, e HM quando a PA é
normal no consultório, mas é elevada fora dele.
Hipertensão do Avental Branco (HAB): quando um(a) paciente não é hipertenso, ou
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seja, tem pressão arterial controlada em casa ou no trabalho mas, no consultório, a
pressão está elevada. Os dados epidemiológicos são imprecisos, mas estima-se que
ocorrem em aproximadamente 15 a 30% dos casos.
Hipertensão Mascarada (HM): se caracteriza por PA normal no consultório
acompanhada de elevação da PA na MAPA ou nas medidas domiciliares. Esses
pacientes são semelhantes aos hipertensos sustentados em risco cardiovascular.
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Como se dá o tratamento da has?
A menos que a hipertensão seja muito grave ou apresente repercussões evidentes sobre
órgãos alvo, esse objetivo pode ser alcançado de forma gradual e, inicialmente, devem ser
tentadas medidas não farmacológicas. Estas têm se mostrado eficazes na redução da
PA, embora sejam limitadas pela perda de adesão que ocorre em médio e longo prazo.
- Em hipertensos no estágio 1 com moderado ou baixo riscocardiovascular, a
terapia não farmacológica deve ser tentada por 3 e 6 meses, respectivamente. Ao
término desse período, se a PA não estiver controlada, inicia-se o tratamento
farmacológico.
- Pacientes com PA ≥ 160/100 mmHg e/ou portadores de risco CV estimado alto,
mesmo no estágio 1, devem iniciar de imediato o tratamento medicamentoso
associado à terapia não medicamentosa.
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Medidas não farmacológicas incluem mudanças de hábitos de vida – redução de peso,
exercícios aeróbicos, intervenções dietéticas e combate ao estresse.
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