SOI III- S2P2

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CICLO DA DOENÇA
A doença de chagas é uma zoonose causada por um protozoário, chamado de
Trypanosoma cruzi, tendo como vetor animal o barbeiro ou triatomíneo.
Mecanismo de transmissão
- Transfusão sanguínea: muito semelhança à fase aguda.
- Vetor: é epidemiologicamente mais relevante, por meio do barbeiro.
- Transmissão congênita: quando há ninhos de amastigotas na placenta
- Acidentes laboratoriais
- Transmissão oral: gambá no alimentos, amamentação, objetos e alimentos
contaminados
Ciclo completo da doença de Chagas
1. O barbeiro que é um inseto hematofago, se alimenta de indivíduo contaminado
pela doença de chagas
2. O tripomastigota infectante presente no sangue do hospedeiro contaminado entra
no sistema digestivo do barbeiro. Dentro do intestino o tripomastigota se
transforma em epimastigota.
3. Dentro do intestino do inseto são formado tanto epimastigota como
esferomastigota, essa última vira epimastigota, mas de dois tipos, curtas(que se
multiplicam por meio de divisão binária) e longas (que se transformam diretamente
em tripomastigota.
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4. Já no reto, depois de muita proliferação, todas as epimastigota se transformam em
tripomastigota infectante, e assim esta segue para as fezes do animal.
5. Enquanto o inseto está se alimentando novamente, depois de 15 a 30 dias de
ciclo de implantação do protozoário no barbeiro, ele defeca enquanto se alimenta
e contamina o próximo hospedeiro
1. Tripomastigota infectante adentra no orifício realizado durante a alimentação do
barbeiro e interage com as células do sistema mononuclear fagocitário (SMF) da
pele e/ou mucosa
2. Assim que é fagocitado o tripomastigota se transforma em amastigota, para poder
se multiplicar por divisão binária dentro dessas células.
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3. Agora em grande número elas se diferenciam novamente em tripomastigota,
processo chamado de alongamento, e a células rompe, sendo liberado todo o
conteúdo no interstício que se encaminha para a corrente sanguínea.
4. Agora na corrente sanguínea essas tripomastigota, podem infectar outro barbeiro,
entrar em órgãos e tecidos até serem atacados pelo sistema imune do hospedeiro.
Formatos que este protozoário se apresenta
Amastigota: são células que se apresentam arredondadas e sem flagelo, com alta
capacidade multiplicativa de divisão binária. Estas somente se apresentam de forma
intracelular.
Tripomastigota: Tem uma forma alongada, com alta capacidade de locomoção diante da
presença de um flagelo, se apresenta de forma intra e extracelular. Ele se apresenta
principalmente de duas formas:
- delgada= que é mais infectante mas facilmente combatida pelos anticorpos, tem
afinidade principalmente pelo baço, fígado e medula óssea
- larga= que é menos infectante mas não tem tanto tropismo aos anticorpos, e tem
mais afinidade com os tecidos musculares cardíaco, liso e esquelético
Epimastigota: apresenta tamanho variável com formato alongado e núcleo semi-central.
Representa a forma encontrada no tubo digestivo do barbeiro, o vetor da doença de
chagas.
Esferomastigota: tem um formato arredondado e é um transição para as epimastigotas,
podendo formar elas curtas (que se multiplicam) ou longas (que se transformam
diretamente em tripomastigota)
Organela que todas elas sempre apresentam e o cinetoplasto, que é uma mitocôndria
modificada, com alto conteúdo de DNA, inclusive sua variação determina a CEPA que
este protozoário se apresenta.
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Como ocorre essa invasão dos tripomastigotas nas células?
Ocorre em 3 passos
Adesão: reconhece a célula na qual quer adentrar
Interiorização: pode ser fagocitado (por células fagócitas), por adesão a membrana dos
lisossomos que são chamadas até a parede que ele está aderindo fundindo as
membranas, ou por invaniação, que ficam livrem por um tempo mas logo adentram os
lisossomos.
Fenômenos intracelulares: por volta de 2 a 8 horas depois de estar dentro dos
lisossomos, os tripomastigotas rompem a membrana deste vacúolo que se encontram e
se desenvolvem livremente no citoplasma da célula, onde se transforma em amastigotas,
começando um novo ciclo de proliferação e mutação até romper novamente a célula e
sair a procura de um novo alvo.
O tempo para completar esse ciclo em células macrófagas é de 48-72 horas e não
macrófagas entre 4 e 5 dias
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fisiopatologia
Fase aguda
- Pode ser sintomática ou assintomática, depende do estado imunológico do
indivíduo
- Inicia-se com manifestações locais, no caso onde o protozoário penetra no corpo
(sinal de romana / chagoma de inoculação) além de saliência linfonodal
- Sinal de Romana- caracteriza-se por edema bipalpebral unilateral, congestão
conjuntival, linfadenite, presença de celulite do tecido gorduroso periorbital e
presença dos parasitos.
- Manifestações gerais- febre, edema localizado e generalizado, poliadenia,
hepatomegalia, esplenomegalia, perturbações neurológicas e insuficiência
cardíaca.
Miocardite chagásica aguda: é caracterizada por intenso parasitismo dos
miocardiócitos, sendo fácil a observação de ninhos de leishmânias. As leishmânias de T.
cruzi aparecem como diminutos pontos basófilos no interior das fibras do miocárdio. Com
objetiva de imersão é possível, em alguns parasitas, distinguir o blefaroplasto, ou seja, o
corpúsculo citoplasmático que dá origem ao flagelo. O conjunto de núcleo e blefaroplasto
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lembra um ponto e vírgula. No interstício há intenso infiltrado inflamatório misto,
predominantemente de células mononucleares, mas também com alguns neutrófilos.
Fase crônica assintomática- forma indeterminada
- Passam por um longo período assintomático de 10 a 30 anos (latente)
- Caracterizada pela positividade de exames sorológicos e/ parasitológicos,
ausência de sinais e/ou sintomas, eletrocardiograma convencional normal,
coração, esôfago e cólon normais no raio x
- Quando ocorre óbito na doença neste período tem causas parecidas com óbitos
na fase aguda.
Fase crônica sintomática
- Apresentam sintomatologias relacionadas com o sistema cárdio circulatório,
digestivo, ou ambos.
- Ocorre a reativação intensa do processo inflamatório, nem sempre relacionada
com o parasita, já que nessa fase a pouco circulante
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Miocardite chagásica crônica: São característicos a extensa fibrose do miocárdio e o
infiltrado inflamatório crônico inespecífico, composto por linfócitos, plasmócitos e
macrófagos. Há também intensa hipertrofia vicariante das fibras miocárdicas, para
compensar as que sofreram necrose após parasitismo pelo T. cruzi. Nesta fase da
doença não se observam ninhos de amastigotas, característicos da fase aguda (ver
lâmina A. 319). Com métodos imunohistoquímicos e procura cuidadosa é possível
demonstrar algumas amastigotas isoladas. Supõe-se esses parasitas, bem como o
processo autoimune, sejam responsáveis pela continuidade do processo inflamatório na
doença de Chagas crônica.
- Forma cardíaca
Atinge cerca de 20 a 40 % dos pacientes
Cardiopatia chagásica crônica sintomática: seu fato clínico principal é a insuficiência
cardíaca congestiva (ICC), que se deve a diminuição da massa muscular que se encontra
muito destruída devido à substituição por áreas fibróticas, interrompendo não só as fibras
como fascículos, causando também destruição do sistema simpático e parassimpático.
Há hipertrofia do miocárdio ventricular, mas esta está mascarada pela dilatação. Na
ponta, há o característico afinamento do músculo cardíaco, que pode ficar reduzido a
espessura de papel e até formar um aneurisma de ponta. Pode haver trombose neste
local ou em outras áreas do coração, secundária a turbilhonamento e a lesão do
endocárdio no processo inflamatório crônico.
Lesão vorticial ou aneurisma de ponta: uma lesão encontrada no ápice dos
ventrículos, na qual há pobreza de células musculares com consequente herniação do
endocárdio.
Fenômenos tromboembólicos: devido ao retardamento da circulação e da hipóxia, os
trombos cardíacos são frequentes, que quando se desprendem forma os êmbolos que
podem originar infartos no coração, pulmões, rins, baço, encéfalo e demais.
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Comprometimentodo sistema nervoso autônomo regulador das contrações
cardíacas
Quando os mecanismos compensatórios tornam-se incapazes de superar todas as
mazelas causam: dispneia de esforço, insônia, congestão visceral, anasarca e morte,
cardiomegalia intensa.
- Forma digestiva
Presente entre 7 a 11% dos casos
Megaesôfago: pode surgir em qualquer idade, mais frequente em homens, apresentam
sintomas como disfagia, odinofagia, dor retroesternal, regurgitação, pirose, soluço, tosse
e sialose.
Megacólon: o diagnóstico é feito mais tardiamente por que a obstipação é encontradas
em muitas patologias.
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IMUNIDADE E DOENÇA DE CHAGAS
A infecção por T.cruzi mobiliza vários mecanismos humorais e celulares da resposta
imune inata e adquirida. Em consequência, o parasita passa a ser continuamente
combatido, tendo sua multiplicação reduzida. Entretanto, ele persiste indefinidamente no
hospedeiro, assim como a resposta imune. Como consequência, lesões teciduais
resultantes desta atividade imunológica prolongada acumulam-se, podendo desencadear as
diversas formas clínicas da doença.
Como já foi citado quando falamos de patogenia, s macrófagos são as principais células
onde os parasitam localizam-se, então elas produzem moléculas inflamatórias como
óxido nítrico, superóxido, IL12 e TNF que ajudam na destruição dos parasitas e
estimulam outras células da resposta imune (linfócitos). Os linfócitos se dividem em TH1
que produzem células inflamatórias (IL-1, IFN-Y) e TH2 que produzem células
antinflamatórias (citocinas que baixam a resposta inflamatória).
IMUNIDADE HUMORAL: Há uma forte ativação do sistema imunológico ocorre durante a
fase aguda da doença de Chagas, ocorrendo primeiro uma grande mobilização do
sistema imune com o objetivo de conter o parasito e os danos da infecção. O parasito
promove a ativação inespecífica de macrófagos e células natural killer (imunidade
celular) acompanhado de ativação de linfócitos T e B, resultando numa produção de
imunoglobulinas (imunidade humoral). O surgimento de IgM e IgG são precoces,
atingindo níveis elevados que coincidem com o aumento da parasitemia.
IMUNIDADE CELULAR: O parasito ativa as células NK a sintetizar o IFN-y (ativam
mais macrófagos). Esta citocina constitui um importante mediador da resistência à
infecção e passa nos estágios posteriores da infecção a ser produzida por células T CD4'
e T CD8'. As células T CD4 são mais importantes na proteção contra a infecção por
T.cruzi na fase aguda da infecção, devido a produção de citocinas e pelo estímulo de
produção de anticorpos líticos que auxiliam na destruição dos parasitas intra e
extracelulares. As células T CD8 têm participação mais importante na fase crônica da
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infecção e na gênese das lesões, estando associadas a fenômenos de citólise, fibrose
tecidual e, portanto, as manifestações cardíacas e intestinais da doença.
AUTO-IMUNIDADE: A ocorrência de lesões progressivas, associadas a fenômenos
degenerativos intensos (inflamação, fibrose e denervação), em pacientes com baixa
parasitemia na fase crônica da infecção apresentando as formas clínicas graves da
doença, sugerem que a auto-imunidade exerce um papel importante na gênese das
lesões na doença de Chagas. Este fato seria explicado pelo fato de que tecidos e órgãos
do hospedeiro adquirem componentes do parasito sendo, portanto, reconhecidos por
anticorpos e células que atuariam sobre o mesmo.
Diagnóstico
O diagnóstico é levantado através das suspeitas clínicas, porém há necessidade de
confirmação do diagnóstico por métodos laboratoriais.
Clínico:
- saber a origem do paciente
- presença dos sintomas da porta de entrada
- febre irregular ou ausente
- possíveis alterações no órgãos principalmente acometidos
Laboratorial:
- Tem diferenças entre a fase aguda e crônicas
- Na fase aguda: pesquisa indireta do parasito (anticorpos IgM e IgG)
- Na fase crônica: presença de poucos anticorpos (exames sorológicos)
Fase aguda
Exames parasitológicos
- Exame de sangue a fresco: gota de sangue na lâmina
- Exame de sangue em gota grossa: mais chances de detectar pois ter mais chance
- Esfregaço sanguíneo corado pelo Giemsa: observar morfologicamente do parasito
- Cultura de sangue ou material de biópsia
- Métodos de concentração: o parasitos concentram-se no soro
- Inoculação do sangue
- Xenodiagnóstico e a hemocultura: mais sensível.
Exames sorológicos: evidencia a presença de anticorpos específicos no soro do
paciente.
- Reação de precipitação ou precipitina: precipitado com o antígeno
- Reação de imunofluorescência indireta:detecta os IgM
- ELISA: detecta classes específicas de anticorpos
Fase crônica
Exames parasitológicos
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- Xenodiagnóstico: é um método diagnóstico usado para documentar a presença de
um patógeno causador de uma doença infecciosa pela exposição de material
infectado a um vetor e então examina-lo para a detecção do micro-organismo.
- Hemocultura: Detecta infecção no sangue e identifica o micróbio causador
adicionando a amostra de sangue à uma substância que promove seu
crescimento.
- Reação em cadeia de polimerase (PCR): é uma técnica utilizada na biologia
molecular para amplificar uma única cópia ou algumas cópias de um segmento de
DNA em várias ordens de grandeza, gerando milhares a milhões de cópias de
uma determinada sequência de DNA.
Exames sorológicos
Epidemiologia da doença
A doença de Chagas (DC) é uma doença tropical negligenciada, de
morbimortalidade expressiva. Apesar da grande redução na incidência dos casos de doença
de Chagas aguda (DCA), evidencia-se nos últimos 15 anos a ocorrência sistemática destes
casos. Além disso, como consequência das elevadas incidências ao longo do século XX,
estima-se que haja no Brasil, atualmente, pelo menos um milhão de pessoas infectadas por
Trypanosoma cruzi.
Conforme estimativa de 60% das pessoas com infecção por T. cruzi
permanecem na forma indeterminada, e de que 30% e 10% evoluirão para forma
cardíaca e digestiva.
Segundo dados recentes da OMS doença de Chagas atinge 16 a 18 milhões de
habitantes de 18 países, sobretudo na américa, causando 21000 mortes anuais e uma
incidência de 300.000 novos casos por ano. No brasil, há 8 milhões de infectados, se
concentrando nas regiões norte e nordeste. Não existe doença de Chagas fora do
continente americano.
Como é uma doença endêmica, os fatores associados a sua ocorrência refletem a
forma como a população humana ocupa e explora o ambiente em que vive. A doença
de Chagas era uma doença exclusivamente de animais e triatomíneos silvestres.
Posteriormente passou para os humanos, na medida em que estes modificam o ciclo
silvestre natural e construíram a cafua na zona rural. A simplificação de fauna resultante da
ocupação desordenada do meio ambiente tem como consequência:
1. REDUÇÃO DAS FONTES ALIMENTARES: Menor diversidade de oferta de fonte
alimentar para os triatomíneos nos diferentes habitats;
2. DESLOCAMENTO EM BUSCA DE ALIMENTO: Os triatomíneos tendem a se
deslocar em busca de alimento (hematofagia) de seus habitats originais onde anteriormente
encontravam estes animais que, em função da devastação ambiental desapareceram, para
se alimentar sobre as espécies mais ecléticas de mamíferos em relação a ambientes que
ocupem
3. ADAPTAÇÃO A NOVAS POPULAÇÕES E REPRODUÇÃO: As populações do
parasita também serão expandidas o que resultará um ciclo de transmissão extremamente
robusto.
4. ADAPTAÇÃO NAS CAFUAS RURAIS: Nas cafuas das zonas rurais, alguns
triatomíneos adaptaram-se e colonizaram-se. A doença de Chagas tomou-se então uma
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zoonose (se manifesta em animais e pode ser transmitida pelos mesmos aos humanos)
típica. Da zona rural tem passado para as zonas periurbana e urbana, uma vez que o
camponês, no êxodo rural existente em nosso meio, constrói a favela e, com a mudança,
traz exemplares de "barbeiros".
POLÍTICAS DE SAÚDE INDÍGENAS POVOS INDÍGENAS
Os povos indígenas estão presentes em todos os estados brasileiros, exceto no Piauí e Rio
Grande do Norte, vivendo em 579 terras indígenas que se encontram em diferentes
situaçõesde regularização fundiária e que ocupam cerca de 12% do território nacional.
POLÍTICA NACIONAL DE ATENÇÃO À SAÚDE DOS POVOS INDÍGENAS: Tem como
propósito desta política é garantir aos povos indígenas o acesso à atenção integral à saúde,
de acordo com os princípios e diretrizes do Sistema Único de Saúde, contemplando a
diversidade social, cultural, geográfica, histórica e política de modo a favorecer a superação
dos fatores que tornam essa população mais vulnerável aos agravos à saúde de maior
magnitude e transcendência entre os brasileiros, reconhecendo a eficácia de sua medicina
e o direito desses povos à sua cultura. O conceito de saúde acaba se alterando, de acordo
com suas crenças, a lógica da saúde indígena é diferente. Existe uma subsistema da saúde
indígena.
DIRETRIZES: Para o alcance desse propósito são estabelecidas as seguintes diretrizes,
que devem orientar a definição de instrumentos de planejamento, implementação, avaliação
e controle das ações de atenção à saúde dos povos indígenas:
• Organização dos serviços de atenção à saúde dos povos indígenas na forma de
Distritos Sanitários Especiais e Pólos-Base, no nível local, onde a atenção primária e os
serviços de referência se situam;
• Preparação de recursos humanos para atuação em contexto intercultural;
• Monitoramento das ações de saúde dirigidas aos povos indígenas;
• Articulação dos sistemas tradicionais indígenas de saúde;
• Promoção do uso adequado e racional de medicamentos;
• Promoção de ações específicas em situações especiais;
• Promoção da ética na pesquisa e nas ações de atenção à saúde envolvendo
comunidades indígenas
• Promoção de ambientes saudáveis e proteção da saúde indígena;
• Controle social.
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DISTRITO SANITÁRIO ESPECIAL INDÍGENA: um modelo de organização de serviços -
orientado para um espaço etno-cultural dinâmico, geográfico, populacional e administrativo
bem delimitado -, que contempla um conjunto de atividades técnicas, visando medidas
racionalizadas e qualificadas de atenção à saúde, promovendo a reordenação da rede de
saúde e das práticas sanitárias e desenvolvendo atividades administrativo-gerenciais
necessárias à prestação da assistência, com controle social.
SUBSISTEMA DE ATENÇÃO À SAÚDE INDÍGENA (SASISUS): Como o SUS, esse
Subsistema deverá ser descentralizado, hierarquizado e regionalizado. Contudo, nas
regiões onde residem as populações indígenas poderão ocorrer adaptações na organização
e estrutura do SUS, para dessa maneira proporcionar a integração e o atendimento
necessário. O Subsistema de Atenção à Saúde Indígena do SUS (SAISISUS), atualmente
está organizado em 34 Distritos Especiais de Saúde Indígena (DSEI) localizados em
todas as regiões do território brasileiro.
Dentro da estrutura organizacional do Ministério da Saúde (MS), a Secretaria Especial de
Saúde Indígena (SESAI) faz parte do organograma na esfera central (federal), estando
diretamente ligada ao ministro da saúde.
São compostos por equipe mínima necessária para executar suas ações e com controle
social por intermédio dos Conselhos Locais e Distrital de Saúde Indígena e podem
representar mais de uma unidade da federação, como por exemplo, o caso do DSEI-MG/ES
que representa os estados de Minas Gerais e Espírito Santo.
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