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Av1 - Química Farmacêutica e Planejamento de Fármacos

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Av1 - Química Farmacêutica e Planejamento de Fármacos 
 
1) Na raiz encontramos a glicirrizina , uma saponina com propriedades antivirais , anti-
inflamatórias e antimicrobianas , também temos o isoflavonóide glabridina, um 
excelente antioxidante , que previne o envelhecimento cutâneo e também tem ação 
calmante e anti-inflamatória. A propriedade expectorante é devido a presença do ácido 
glicirrizínico , que acelera a secreção do muco traqueal através da diminuição da tensão 
superficial e viscosidade do muco. 
O texto , faz referência a qual droga vegetal : 
Alternativas: 
a) Camomila 
b) Erva-doce 
c) Cominho 
d) Hortelã 
e) Alcaçuz. ALTERNATIVA CORRETA. 
 
2) Fitoterápico é o medicamento obtido empregando-se exclusivamente matérias-
primas ativas vegetais. É caracterizado pelo conhecimento da eficácia e dos riscos de 
seu uso, assim como pela reprodutibilidade e constância de sua qualidade. Sua eficácia 
e segurança é validada através de levantamentos etnofarmacológicos de utilização, 
documentações técnico-científicas em publicações ou ensaios clínicos fase 3. Não se 
considera medicamento fitoterápico aquele que, na sua composição, inclua substâncias 
ativas isoladas, de qualquer origem, nem as associações destas com extratos vegetais. 
A definição de fitoterápico indicada no texto esta de acordo com a RDC: 
Alternativas: 
a) n°26, de 13 de maio de 2014 da Anvisa. ALTERNATIVA CORRETA. 
b) n°26, de 14 de maio de 2014 da Anvisa 
c) n°28, de 13 de maio de 2014 da Anvisa 
d) n°26, de 3 de maio de 2014 da Anvisa 
e) n°26, de 13 de maio de 2019 da Anvisa 
 
3) Um fármaco com alta concentração na circulação se liga aos sítios do receptor pelo 
os quais ele possui uma afinidade forte e, uma parte se liga a sítios secundários, os quais 
o fármaco tem afinidade menor. O processo de ligação entre fármaco e receptor é um 
equilíbrio dinâmico, a ligação entre um fármaco e vários sítios receptores idênticos e 
independentes ativa os sítios e a resposta depende do número de receptores ocupados, 
sendo a resposta máxima, quando todos os receptores estão ocupados. A molécula que 
se liga a um receptor e o estabiliza em uma forma ativa, é denominado de agonista. 
Agonistas podem ser fármacos ou ligantes endógenos, podemos classificar os agonistas 
em: 
I - Agonistas Plenos: fármaco capaz de ativar o receptor e gerar uma resposta com alta 
eficácia, apresentando a resposta biológica máxima. 
II - Agonistas Parciais: fármaco capaz de ativar o receptor e gerar uma resposta com 
baixa eficácia, agem como agonistas e como antagonistas. 
III - Antagonistas: fármaco que reduz de modo significativo a concentração do fármaco 
ativo em seu sítio de ação, apresentando resposta biológica igual a zero. 
IV - Agonista Inverso: fármaco que possui resposta biológica inversa a do agonista. 
Leia com atenção as afirmações, e assinale a alternativa correta. 
a) A afirmação I está incorreta 
b) As afirmações I e III , estão incorretas 
c) Apenas a afirmação IV está correta 
d) Todas as afirmações estão incorretas 
e) Todas as afirmações estão corretas. ALTERNATIVA CORRETA. 
 
4) Reações de Substituição Nucleofílica em Aromáticos (SNAr) são reações mais lentas 
quando comparadas com as reações de substituição eletrofílica em aromáticos e não 
são frequentes. Quando o anel aromático, apresentar um ou mais grupos com 
capacidade de atrair elétrons, ligados ao anel, a dupla ligação vai agir como aceptor de 
elétrons; estando assim sujeito a espécies nucleofílicas. 
Espécies nucleofílicas são estruturas que possuem pelo menos um par de elétrons que 
possa ser doado, logo, são classificadas como: 
Alternativas: 
a) Bases de Lewis. ALTERNATIVA CORRETA. 
b) Ácidos de Lewis 
c) Bases de Arrhenius 
d) Ácidos de Arrhenius 
e) Acidos de Brönsted 
 
5) Leucemia Mielóide Crônica, doença caracterizada pela presença do Cromossomo 
Philadelphia (Ph), resultando em uma translocação equilibrada entre os cromossomos 9 
e 22. Nesta translocação, o gene ABL associa-se a uma porção de um gene no 
cromossomo 22, denominado BCR. O gene BCR codifica uma proteína com função 
relacionada à regulação do processo de sinalização e divisão celular, enquanto o gene 
ABL (cromossomo 9) codifica uma proteína tirosino-quinase que participa da regulação 
do ciclo celular e da resposta a estresse genotóxico. O gene quimérico (BCR- -ABL), por 
sua vez, codifica uma nova proteína com atividade tirosino-quinase, que desencadeia a 
proliferação descontrolada das células na LMC. Sabemos que a doença possui três fases, 
uma fase inicial crônica com duração de 3 – 5 anos; uma fase acelerada, que dura de 6 
– 18 meses, e a fase final chamada de fase blástica ou aguda da leucemia, com duração 
de 3 – 6 meses. , a combinação de interferon-alfa e citarabina fui substituída por 
mensilato de imatinibe , administrada por via oral, 800 mg/ dia; tendo efeitos adversos 
leves como náusea, edema e câimbras. 
Porque ocorreu a substituição de interferon-alfa e cirtarabina pelo mensilato de 
imatinibe (Glivec®, Novartis)? 
Alternativas: 
a) o Mesilato de Imatinibe é um inibidor seletivo das proteínas quinases, 
funcionando como um inibidor competitivo do ATP, pois ele se liga nos sítios de 
fosforilação do BCR-ABL, bloqueando a atividade tirosina-quinase. ALTERNATIVA 
CORRETA. 
b) o Mesilato de Imatinibe é um inibidor não seletivo das proteínas quinases, 
funcionando como um inibidor competitivo do ATP, pois ele se liga nos sítios de 
fosforilação do BCR-ABL, bloqueando a atividade tirosina-quinase. 
c) o Mesilato de Imatinibe é um inibidor seletivo das proteínas quinases, 
funcionando como um inibidor competitivo do ADP, pois ele se liga nos sítios de 
fosforilação do BCR-ABL, bloqueando a atividade tirosina-quinase. 
d) o Mesilato de Imatinibe é um inibidor seletivo das proteínas quinases, 
funcionando como um inibidor competitivo do ATP, pois ele não se liga nos sítios 
de fosforilação do BCR-ABL, bloqueando a atividade tirosina-quinase. 
e) o Mesilato de Imatinibe é um inibidor seletivo das proteínas quinases, 
funcionando como um inibidor competitivo do ATP, pois ele se liga nos sítios de 
fosforilação do BCR-ABLnão, bloqueando a atividade tirosina-quinase.

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