Fisiopatologia da dor

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1 Fisiopatologia II | 5º semestre | Débora Sousa | 02/02/2022 
Fisiopatologia da dor 
DEFINIÇÃO DE DOR 
“Sensação e experiência emocional desagradável 
associada à lesão tecidual, real ou potencial, ou 
descrita em termos desta lesão” 
1ª causa de consulta: saúde mental; 2ª causa: dor 
Sinal de alarme de algum dano/lesão ocorrendo no 
organismo -> permite que mecanismos de 
defesa/fuga sejam adotados 
Tabela de termos utilizados 
ASPECTOS HISTÓRICOS 
PUNIÇÃO POR PECADOS 
PRENÚNCIO DA MORTE 
▪ Grito da morte: 2 patologias (AVC 
hemorrágico – cefaleia extrema c/ grito 
{fatal, artéria rompe} e Infarto fulminante) 
MEDICINA EXERCIDA POR SACERDOTES 
MECANISMO 
DOR NOCICEPTIVA 
Não tem dano em estrutura, é tecidual. Ex.: murro 
DOR NEUROPÁTICA 
Há acometimento de nervo 
DOR NOCIPLÁSTICA 
Literatura vaga -> não tem lesão em tecido, em 
nervo/fibra, e o paciente ainda assim tem uma dor 
exagerada 
Relaciona-se com a transdução. A sensibilidade do 
pcte é aumentada 
CLASSIFICAÇÃO DA DOR 
TEMPORAL 
AGUDA 
Apresenta valor biológico fundamental, pois 
constitui um alerta para a possibilidade de uma 
lesão tecidual vir a se instalar ou já estar instalada, 
além de induzir reações de defesa, fuga ou remoção 
do agente causal. 
CRÔNICA 
Despe-se do valor biológico, pois é constituída 
especialmente por reações musculoequeléticas e 
psicocomportamentais que induzem incapacidade e 
repercussões biopsicossociais desfavorável 
CLASSIFICAÇÃO TOPOGRÁFICA 
➢ DOR EM PARTE ESQUERDA 
➢ DOR EM PARTE DIREITA 
➢ DOR EM SEGMENTO CEFÁLICO 
➢ DOR EM REGIÃO TORÁCICA 
Somática | psicológica | referida do abdome e trato 
gastrintestinal 
➢ DOR EM REGIÃO ABDOMINAL 
Neurológica | visceral | doenças generalizadas | 
psicológicas 
➢ DOR EM MEMBROS SUPERIORES 
Vascular | colágeno | funcional vasodilatadora | 
insuficiência arterial | psicológica 
➢ DOR EM MEMBROS INFERIORES 
Vascular | colágeno | funcional vasodilatadora | 
insuficiência arterial | psicológica | 
musculoesquelética | neurológica 
ETIOLOGIA 
➢ Transtornos congênitos ou genéticos 
➢ Trauma, cirurgias e/ou queimaduras 
➢ Infecciosa e/ou parasitária 
➢ Inflamatória 
➢ Neoplásica 
➢ Tóxica, metabólica e/ou por irradiação 
➢ Mecânica e/ou degenerativa 
➢ Disfuncional 
➢ Desconhecida 
➢ Psicológica 
HIPERESTESIA 
Sensibilidade aumentada à estimulação 
Ex.: Ensolação 
HIPERALGESIA 
Dor aumentada por estímulo normalmente doloroso 
Ex.: Torção de tornozelo 
HIPOALGESIA 
 
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Diminuição da dor em resposta a um estímulo 
normalmente doloroso 
Ex.: Torção de tornozelo após relaxamento e 
diminuição da dor 
HIPERPATIA 
Resposta anormal a um estímulo doloroso, 
principalmente um estímulo repetitivo, assim como 
um limiar aumentado 
Ex.: Fratura de fêmur (ou qualquer osso) -> os 
nociceptores produzem fatores pró inflamatórios 
que são repetitivos 
ALODÍNIA 
Dor provocada por um estímulo que normalmente 
não provoca dor 
Relaciona-se com a dor nociplástica. Ex.: encosta na 
pessoa e ela sente muita dor 
Nociceptor: neurônio sensitivo do SN 
somatossensitivo capaz de transduzir e codificar um 
estímulo 
Sensibilização: aumento da responsividade dos 
neurônios sensitivos 
FISIOLOGIA DO ESTÍMULO 
DOLOROSO 
Nociceptor na extremidade -> transdução 
(capacidade de pegar esse estímulo e gerar um 
impulso no SNC) -> transmissão (capacidade de levar 
esse estímulo da região periférica até o tálamo. 
Passa pela região posterior da medula espinhal 
(lesão nesse local pode produzir muita dor ou perder 
a sensibilidade) -> modulação (processo de levar 
essa informação) -→ sensibilização é todo esse 
conjunto 
Pauta-se nas vias ascendentes e aferentes (vias que 
entram p/ SNC) 
Inicia na periferia (receptores) SNP SNC. 
EXISTEM 3 TIPOS DE FIBRAS: 
Quanto mais grossa, quanto mais mielina, mais 
precisa e eficiente ela é 
Fibras com mielinas são as rápidas, da dor aguda 
A que não possuem mielina são difusas 
Toda reação no organismo produz substâncias 
inflamatórias. Há glutamato, que é excitador do SNC 
(neurotransmissor). Permeabilizam a membrana 
celular, daí há troca iônica/ de cargas e provoca a 
dor 
BETA (AΒ) 
Mais grossa. Capaz de responder ao estímulo até 
100m/s. relaciona-se com dor neuropática 
As fibras Aβ relacionadas aos receptores tácteis 
medeiam as sensações mecânicas de baixa 
intensidade, mas veiculam informações nociceptivas 
após a ocorrência de lesão tecidual ou ao se 
sensibilizarem por substâncias inflamatórias 
DELTA (AΔ) 
Relaciona-se com dor nociceptiva. Dor aguda, na 
dor local. Possui mielina 
Medeiam a dor rápida, bem delineada e localizada 
e descrita como picada 
Causa: química, térmica e mecânica 
Os nociceptores relacionados às fibras Aδ reagem às 
estimulações mecânica e térmica. 
C 
Relaciona-se com a dor nociceptiva. Não tem 
mielina, ela se propaga; há sensibilidade aumentada 
Medeiam a dor lenta, descrita como queimor ou 
peso vagos 
Aproximadamente 80% a 90% das fibras nervosas 
periféricas do grupo C são ativadas por receptores 
polimodais inespecíficos (receptores químicos) 
Possui 2 corpúsculos. Um é responsável pela dor e 
outro pelo calor/frio 
A maioria das fibras C reage à estimulação 
termomecânica, ao calor e ao frio intensos e número 
menor à estimulação mecânica de baixa intensidade 
na faixa não nociceptiva 
Síndrome do túnel do carpo: desmielinização do 
nervo. Era pra ser local, mas começa a se propagar 
(fibra C) 
RECEPTORES PARA A DOR E SUA ESTIMULAÇÃO 
Nociceptores terminações nervosas livres. 
Eles existem dispersos nas camadas superficiais da 
pele e em certos tecidos internos. 
Maioria de outros tecidos profundos: esparsamente 
suprida com terminações nervosas para a dor lesões 
teciduais extensas podem se somar e causar dor 
lenta e crônica na maioria dessas áreas 
Nociceptores mecanossensíveis Aδ pressão 
 
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Nociceptores mecanotérmicos Aδ pressão e calor 
(acima de 45ºC) | frio (<5ºC) 
Nociceptores polimodais pressão, calor e fatores 
químicos 
Essas terminações utilizam duas vias separadas para 
a transmissão de sinais dolorosos p/ SNC: via para a 
dor pontual rápida | via para a dor lenta crônica 
CANAIS TRP (Potencial Receptor Transiente): 
Lembram canais de potássio dependentes de 
voltagem / canais ativados por nucleotídeo cíclicos 
Condições de repouso: poro fechado 
Estágio ativado: poro aberto influxo de sódio e 
cálcio que inicia a geração de potenciais de ação nas 
fibras nociceptivas. 
Receptor baunilhoide VR-1 ou TRPV1 
Fibras C e Aδ 
Ativado por calor moderado (45ºC) e capsaicina 
(ingrediente das pimentas ardentes responsável 
pelo familiar formigamento/sensação de queimação 
de comidas muito temperadas) 
Receptor baunilhoide VRL-1 ou TRPV2 
Limiar de resposta mais alta ao calor (52ºC) 
Fibras Aδ 
Não sensível à capsaicina 
ESTÍMULOS QUE EXCITAM OS RECEPTORES DA 
DOR 
A dor pode ser desencadeada por diversos tipos de 
estímulos: mecânicos, térmicos e químicos. 
Em geral, a dor rápida é desencadeada por tipos de 
estímulos mecânicos e térmicos, enquanto a dor 
crônica pode ser desencadeada pelos três tipos de 
estímulo. 
Algumas das substâncias que excitam o tipo químico 
de dor são: bradicinina |serotonina| histamina | 
íons potássio | ácidos | acetilcolina | enzimas 
proteolíticas. 
Além disso, as prostaglandinas e a substância P 
aumentam a sensibilidade das terminações 
nervosas, mas não excitam diretamente essas 
terminações. 
As substâncias químicas são, de modo especial, 
importantes para a estimulação do tipo de dor lenta 
e persistente que ocorre após lesão tecidual 
TIPOS DE DOR E SUAS QUALIDADES 
Divide-se em dor rápida, que é sentida, dentro de 
0,1 segundo, após a aplicação de estímulo doloroso 
e dor lenta, que começa somenteapós 1 segundo ou 
mais, aumentando lentamente durante vários 
segundos e, algumas vezes, durante minutos 
DOR RÁPIDA 
dor pontual | dor em agulhada | dor aguda | dor 
elétrica | fibras Aδ 
Ex.: agulha introduzida na pele | pele cortada por 
faca | pele agudamente queimada | pele é 
submetida a choque elétrico. 
A dor pontual rápida não é sentida nos tecidos 
mais profundos do corpo | nociceptores 
mecanossensíveis e mecanotérmicos 
DOR LENTA 
dor em queimação | dor persistente | dor pulsátil | 
dor nauseante | dor crônica | fibras C 
Esse tipo de dor geralmente está associado à 
destruição tecidual | nociceptores polimodais 
A dor lenta pode levar ao sofrimento prolongado e 
quase insuportável e pode ocorrer na pele e em 
quase todos os órgãos ou tecidos profundos. 
 
TRATO NEOESPINOTALÂMICO E O TRATO 
PALEOESPINOTALÂMICO 
Ao entrar na medula espinal, os sinais dolorosos 
tomam duas vias para o encéfalo, pelo (1) trato 
neoespinotalâmico; e (2) trato paleoespinotalâmico. 
TRATO NEOESPINOTALÂMICO PARA DOR 
RÁPIDA 
 
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As fibras dolorosas Ad (dor rápida) dores mecânica 
e térmica agudas. Elas terminam, em sua maioria, 
na lâmina I (lâmina marginal) dos cornos dorsais, e 
excitam os neurônios de 2ª ordem do trato 
neoespinotalâmico. 
Neurônios de 2ª ordem: dão origem às fibras longas 
cruzam imediatamente para o lado oposto da 
medula espinal pela comissura anterior e ascendem 
para o encéfalo nas colunas anterolaterais. 
Algumas fibras do trato neoespinotalâmico: 
terminam nas áreas reticulares do tronco cerebral, 
mas a maioria segue até o tálamo sem interrupção 
terminando no complexo ventrobasal com o trato da 
coluna dorsal–lemnisco medial para sensações 
táteis. 
Algumas fibras terminam também no grupo nuclear 
posterior do tálamo. Dessas áreas talâmicas, os 
sinais são transmitidos para outras áreas basais do 
encéfalo, bem como para o córtex somatossensorial. 
Glutamato, o Provável Neurotransmissor das 
Fibras Dolorosas Rápidas do Tipo Ad 
Acredita-se que o glutamato seja a substância 
neurotransmissora secretada nas terminações 
nervosas para a dor do tipo Ad da medula espinal. O 
glutamato é um dos transmissores excitatórios 
mais amplamente utilizados no SNC, em geral com 
duração de ação de apenas alguns milissegundos. 
VIA PALEOESPINOTALÂMICA PARA A 
TRANSMISSÃO DA DOR CRÔNICA LENTA 
A via paleoespinotalâmica é um sistema muito mais 
antigo e transmite dor sobretudo por fibras 
periféricas crônicas lentas do tipo C, apesar de 
transmitir alguns sinais das fibras do tipo Ad 
também. 
Nessa via, as fibras periféricas terminam na medula 
espinal quase inteiramente nas lâminas II e III dos 
cornos dorsais, que, em conjunto, são referidas 
como substância gelatinosa, pelas fibras da raiz 
dorsal do tipo C mais laterais. 
Em seguida, a maior parte dos sinais passa por um 
ou mais neurônios de fibra curta, dentro dos cornos 
dorsais propriamente ditos, antes de entrar 
principalmente na lâmina V, também no corno 
dorsal. 
Aí, os últimos neurônios da série dão origem a 
axônios longos que se unem, em sua maioria, às 
fibras da via de dor rápida, passando primeiro pela 
comissura anterior para o lado oposto da medula e 
depois para cima, em direção do encéfalo, pela via 
anterolateral. 
A via paleoespinotalâmica crônica lenta termina, 
de modo difuso, no tronco cerebral. Somente entre 
um décimo e um quarto das fibras ascende até o 
tálamo. 
A maioria das fibras termina em uma entre três 
áreas: (1) nos núcleos reticulares do bulbo, da ponte 
e do mesencéfalo; (2) na área tectal do mesencéfalo 
profundamente até os colículos superior e inferior; 
ou (3) na região cinzenta periaquedutal, que 
circunda o aqueduto de Sylvius. 
De áreas do tronco cerebral: vários neurônios de 
fibras curtas transmitem sinais ascendentes da dor 
pelos núcleos intralaminar e ventrolateral do tálamo 
e em direção de certas regiões do hipotálamo e 
outras regiões basais do encéfalo. 
 
 
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5 Fisiopatologia II | 5º semestre | Débora Sousa | 02/02/2022 
Substância P, o Provável Neurotransmissor 
Crônico Lento das Terminações Nervosas do 
Tipo C 
Pesquisas sugerem que os terminais de fibras para 
dor do tipo C que entram na medula espinal liberam 
tanto o neurotransmissor glutamato quanto a 
substância P. O glutamato atua instantaneamente e 
persiste apenas por alguns milissegundos. 
A substância P é liberada muito mais lentamente, 
com sua concentração aumentando em período de 
segundos ou mesmo minutos. De fato, foi sugerido 
que a sensação “dupla” de dor, sentida após 
agulhada, resulte parcialmente do fato do 
neurotransmissor glutamato gerar sensação de dor 
rápida, enquanto o neurotransmissor substância P 
gera sensação mais duradoura. 
A despeito de detalhes ainda não conhecidos, 
parece claro que o glutamato é o neurotransmissor 
mais envolvido na transmissão da dor rápida para o 
sistema nervoso central, e a substância P está 
relacionada à dor crônica lenta. 
PONTOS INTERESSANTES 
CAPACIDADE FRACA DO SISTEMA NERVOSO DE 
LOCALIZAR PRECISAMENTE A FONTE DE DOR 
TRANSMITIDA PELA VIA CRÔNICA LENTA 
A localização da dor transmitida pela via 
paleoespinotalâmica é imprecisa. 
Por exemplo, a dor crônica lenta em geral só pode 
ser localizada em uma parte principal do corpo, 
como no braço ou na perna, mas não em ponto 
específico do braço ou da perna. 
Isso se deve à conectividade multissináptica difusa 
dessa via. Esse fenômeno explica porque os 
pacientes, em geral, têm sérias dificuldades em 
localizar a fonte de alguns tipos de dor crônica. 
FUNÇÃO DA FORMAÇÃO RETICULAR, TÁLAMO E 
CÓRTEX CEREBRAL NA AVALIAÇÃO DA DOR 
A remoção completa das áreas somatossensoriais do 
córtex cerebral não evita a percepção da dor. 
Portanto, é provável que os impulsos dolorosos que 
cheguem à formação reticular do tronco cerebral, 
do tálamo e outras regiões inferiores do encéfalo 
causem percepção consciente de dor. 
Isso não significa que o córtex cerebral não tenha 
relação com a avaliação normal da dor; o estímulo 
elétrico das áreas somatossensoriais corticais faz 
com que o ser humano perceba dor leve em cerca 
de 3% dos pontos estimulados. 
Entretanto, acredita-se que o córtex desempenhe 
papel especialmente importante na interpretação 
da qualidade da dor, mesmo que a percepção da dor 
seja função principalmente dos centros inferiores. 
CAPACIDADE ESPECIAL DOS SINAIS 
DOLOROSOS EM DESENCADEAR UMA 
EXCITABILIDADE GERAL DO CÉREBRO 
A estimulação elétrica das áreas reticulares do 
tronco cerebral e dos núcleos intralaminares do 
tálamo, áreas onde terminam os sinais da dor lenta, 
tem forte efeito de alerta sobre a atividade neural 
de todo o encéfalo. 
De fato, essas duas áreas constituem parte do 
principal “sistema de alerta”. Isso explica porque é 
quase impossível para a pessoa dormir nos casos 
de dor grave. 
INTERRUPÇÃO CIRÚRGICA DAS VIAS 
DOLOROSAS 
Quando a pessoa apresenta dor grave e intratável 
(algumas vezes, resultante de câncer de 
disseminação rápida), é necessário aliviar a dor. 
Para proporcionar alívio da dor, as vias neurais da 
dor podem ser cortadas em um entre vários pontos. 
Se a dor se localizar na parte inferior do corpo, a 
cordotomia, na região torácica da medula espinal, 
em geral alivia a dor durante algumas semanas ou 
meses. 
Para realizar uma cordotomia, a medula espinal, no 
lado oposto ao da dor, é parcialmente cortada em 
seu quadrante anterolateral para interromper a via 
sensorial anterolateral. A cordotomia nem sempre é 
bem-sucedida no alívio da dor por dois motivos. 
Primeiro, muitas fibras dolorosas, da parte superior 
do corpo, não cruzam para o lado oposto da medula 
espinal até que tenham atingido o encéfalo, de 
modo que a cordotomia não transecciona essas 
fibras. 
Segundo, a dor com frequência retornavários meses 
depois, em parte, como resultado da sensibilização 
de outras vias que normalmente são muito fracas 
para serem eficientes (p. ex., vias esparsas na 
medula espinal dorsolateral). 
Outro procedimento cirúrgico experimental para 
aliviar a dor é a cauterização de áreas dolorosas 
específicas nos núcleos intralaminares no tálamo, o 
que geralmente alivia os tipos de dor crônica, 
mantendo intacta a avaliação da dor “aguda”, 
importante mecanismo protetor. 
 
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6 Fisiopatologia II | 5º semestre | Débora Sousa | 02/02/2022 
DOR NOCICEPTIVA 
Dano tecidual, sem comprometimento de nervo 
É A dor que apresenta a característica de 
transitoriedade na resposta aos estímulos 
nociceptivos bem definidos, com o a dor pós-
operatória, a da queimadura, entre outras. 
A dor nociceptiva é geralmente descrita com o uma 
dor em peso ou latejante e tende a ser bem 
localizada. 
A dor nociceptiva é o resultado da ativação dos 
nociceptores por estímulo mecânico, químico ou 
térmico. Essa dor é o resultado de incisão nos 
tecidos, sinalizando a presença, a localização, a 
intensidade e a duração do estímulo doloroso e 
deveria cessar com o término deste. 
3 CAUSAS: 
MECÂNICA 
Por meio do impacto propriamente dito 
TÉRMICA 
Temperatura aumentada provoca a abertura de 
canais iônicos 
QUÍMICA 
Exógena: é irritante. Ácidos e tem a interna, como 
ingestão de água sanitária que provoca muita dor. 
Endógena: como medicamentos correndo na veia de 
maneira rápida e com diluição incorreta -> queima 
e dói. 
FISIOPATOLOGIA 
É gerado um potencial de ação na membrana 
neuronal que é conduzido por fibras nervosas 
especializadas, de elevado limiar de excitabilidade, 
que constituem a porção periférica do sistema 
somatossensorial. 
Esse sistema propicia a progressão do sinal 
nociceptivo em direção ao sistema nervoso central 
por meio da medula, tálamo e córtex cerebral, 
sendo o córtex o local em que a sensação dolorosa é 
percebida e localizada topograficamente (córtex S1 
e S2). 
Essa progressão do sinal doloroso sofre vários tipos 
de processamento (facilitação, inibição, bloqueio, 
etc.) em diferentes segmentos da via nociceptiva. 
 
Quando ativado o sistema somatossensorial com 
esse tipo específico de estímulo nociceptivo 
percepção da dor e possibilidade de prevenção de 
situações lesivas ou potencialmente lesivas ao 
organismo. 
O estímulo mecânico (trauma periférico) | estímulo 
químico (H+) | as substâncias algogênicas 
(bradicininas e serotoninas) | alterações da 
microcirculação podem modificar a atividade de 
receptores periféricos caracterizando o fenômeno 
de sensibilização periférica (Fig. 26.3). 
SNP e SNC representam a maior via de condução 
dos estímulos nociceptivos. 
Sinais algogênicos: primariamente conduzidos de 
maneira aferente ao SNC por meio de fibras A-delta 
e fibras C em direção à substância gelatinosa 
(localizada nas lâminas II e III do corno dorsal da 
medula). 
A ascensão do estímulo nociceptivo em direção à 
corticalidade, no caso da dor nociceptiva aguda, 
acontece preferencialmente pelo feixe neo-
espinotalâmico (fibras mielinizadas A-delta) 
anatomofisiologicamente caracterizado com o 
monossináptico (Fig. 26.2). 
Em contrapartida, no caso das crônicas feixe 
paleoespinotalâmico (fibras amielinizadas C) 
polissináptico distribui a informação nociceptiva 
para vários níveis do SNP e SNC 
Esse tipo de distribuição da informação nociceptiva 
resulta em ativação de vários mecanismos de 
processamento do sinal nociceptivo: sistema 
reticular ativador reação de estresse | substância 
cinzenta periaquedutal sistema analgésico central 
(opióides endógenos) e córtex frontal reação 
afetiva à dor. 
A atividade eferente adrenérgica pode elevar a 
sensibilidade dos receptores nociceptivos 
periféricos por meio da noradrenalina liberada após 
estímulo algogênico. 
 
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7 Fisiopatologia II | 5º semestre | Débora Sousa | 02/02/2022 
Por outro lado, a substância P altera a 
permeabilidade vascular periférica, mantendo as 
substâncias algogênicas no local da lesão tecidual. 
Na dor nociceptiva, o sistema somatossensorial é 
apenas ativado e, quando o estímulo nociceptivo 
desaparece, ele volta a funcionar normalmente, não 
apresentando nenhum tipo de disfunção. Por outro 
lado, a perda ou a ausência desse tipo de função 
protetora da integridade do organismo pode resultar 
em situações de automutilação, perda de ponta de 
dedos, úlceras de com pressão, queimaduras graves, 
entre outras. 
TRATAMENTO 
Sendo assim, o tratamento efetivo da dor 
nociceptiva deve ser instituído de maneira 
adequada durante situações de trauma, 
queimaduras, lesão cirúrgica, procedimentos 
médicos dolorosos, visando a profilaxia da disfunção 
do sistema somatossensorial. 
Deve-se seguir as recomendações da escada 
analgésica da OMS, utilizando-se inicialmente os 
analgésicos convencionais e, depois, se necessário, 
os opióides fracos e os opióides fortes. Em qualquer 
etapa do tratamento, podem -se acrescentar as 
drogas adjuvantes. 
Neuroquímica da dor 
HISTAMINA: mensageiro químico gerado, 
principalmente, nos mastócitos. responsável por 
mediar respostas celulares, como reações alérgicas 
e inflamatórias. É liberada em praticamente todos 
os tecidos corporais se o tecido for lesado, tornar-se 
inflamado, ou se passar por reação alérgica. A 
histamina exerce potente efeito vasodilatador nas 
arteríolas e, como a bradicinina, tem a capacidade 
de aumentar muito a porosidade capilar, permitindo 
o extravasamento de líquido e de proteínas 
plasmáticas para os tecidos (pode causar edema) 
SEROTONINA: é secretada por núcleos que se 
originam na rafe mediana do tronco cerebral e se 
projetam para diversas áreas encefálicas e da 
medula espinal, especialmente para os cornos 
dorsais da medula espinal e para o hipotálamo. A 
serotonina age como inibidor das vias da dor na 
medula espinal, e acredita-se que sua ação inibitória 
nas regiões superiores do sistema nervoso auxilie no 
controle do humor do indivíduo, possivelmente até 
mesmo provocando o sono. 
FATOR DE NECROSE TUMORAL ALFA: O TNF- α pode 
ser produzido por macrófagos ativados, linfócitos ou 
monócitos8. O principal estímulo para a sua 
produção é a presença de lipopolissacarídeos que 
compõem a membrana das bactérias gram 
negativas. O principal efeito fisiológico do TNF- α é 
promover a resposta imune e a inflamatória por 
meio do recrutamento de neutrófilos e monócitos 
para o local da infecção, além de ativá-los. Para 
isto, o TNF- α provocará uma série de efeitos no 
organismo. 
PROSTAGLANDINAS: São lipídios formados a partir 
do ácido araquidônico. Estão ligadas aos 4 sinais 
cardinais típicos do processo inflamatório: calor, 
tumor, rubor e dor. Durante todo o processo 
inflamatório salienta-se as suas capacidades na 
indução de vasodilatação, quimiotaxia e 
quimiocinese dos leucócitos, indução da secreção de 
outros mediadores e ainda a sensibilidade das 
terminações nervosas, provocando sensações 
dolorosas. 
SUBSTÂNCIA P: Neuropeptídeo da família das 
taquicininas que regula numerosas funções 
biológicas por meio da ligação ao seu receptor 
altamente específico neuroquinina-1 (NK-1R). A 
substância P facilita processos inflamatórios, 
vômito, ansiedade e nocicepção (resposta a dor). 
Pode ser encontrado tanto no sistema nervoso 
central quanto no periférico. É um dos mais 
potentes vasodilatadores conhecidos, sendo 100 
vezes superior à histamina em idênticas 
concentrações molares. 
 
Referências 
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Disponível em: <https://www.aped-
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HALL, J. E.; GUYTON, A. C. Tratado de Fisiologia 
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8 Fisiopatologia II | 5º semestre | Débora Sousa | 02/02/2022 
VITALE, R. F.; RIBEIRO, F. DE A. Q. O papel do Fator 
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