INJÚRIA / INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA

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A injúria renal aguda (IRA) ou lesão renal aguda 
(LRA) consiste na redução abrupta da taxa de 
filtração glomerular (TFG). Essa taxa representa o 
volume de sangue (mL) que os glomérulos filtram a 
cada minuto – e, consequentemente, alterações 
hidroeletrolíticas, distúrbios ácido-base e acúmulo 
de escórias nitrogenadas, como a ureia e a 
creatina. Essa elevação desses metabólitos 
consiste na azotemia. 
AZOTEMIA: consiste no aumento das escórias 
nitrogenadas detectadas pela elevação de ureia e 
creatina no sangue. Já a uremia (também chamada 
síndrome urêmica) abrange um grupo de sinais e 
sintomas sendo um termo sindrômico. Portanto, 
uremia NÃO deve ser usada para o aumento sérico 
de ureia, e sim azotemia. 
INJÚRIA RENAL AGUDA – CLASSICAMENTE: 
• Creatinina sérica > 0,5 mg/dL 
• Creatinina séria 20% da basal 
 se basal > 2,5 mg/dL 
LESÃO RENAL: 
• Débito urinário < 0,5 ml/ kg/ h por 12h 
• Creatinina sérica x 2 
• TFG > 50% 
 
 
É uma condição incidente em hospitais, ocorrendo 
em pelo menos 10% dos pacientes hospitalizados e 
em 50% dos pacientes em Unidades de Tratamento 
Intensivo. 
A condição de IRA por si só é um fator de 
mortalidade, chegando a índices de 50 a 80% de 
mortalidade em populações mais suscetíveis, como 
idosos, hipertensos e diabéticos, sendo que os que 
sobrevivem, têm um risco elevado de desenvolver 
doença renal crônica (DRC). 
FATORES DE RISCO: Pacientes que possuem uma 
DRC prévia; Desidratação; Idade avançada; 
Diabéticos e Hipertensos. 
 
 
A IRA pode ser resultado de uma série de motivos 
que tendem a serem causados de acordo com a 
porção do trato urinário a qual é afetada, sendo 3 
etiologias. 
Por exemplo, a redução da função renal pode ter 
ocorrido: 
• por um problema circulatório que preceda 
o néfron, envolvendo as arteríolas renais 
(vascularização) -Injúria pré-renal (60-
70%). 
• por um problema na filtração feita por esse 
néfron (parênquima renal) - Injúria renal 
intrínseca (25-40%). 
• por algum distúrbio ou lesão na via coletora 
de urina (obstrução) - Injúria pós-renal (5-
10%). 
 
 
 
É ocasionada por uma lesão que acompanha uma 
hipoperfusão renal, em que a pressão arterial 
sistólica fica menor que 80 mmHg, que diminui a 
TFG mas sem afetar a integridade do parênquima 
renal, sendo um problema hemodinâmico e não 
I N J U R I A R E N A L A G U D A 
nefrótico. Sendo assim, a manifestação clínica 
pode ser revertida caso o fluxo renal seja 
restaurado. 
Em um indivíduo saudável quando ocorre uma 
redução do fluxo sanguíneo renal, a arteríola 
Aferente sofre vasodilatação (prostaglandinas – 
AINES inibe a vasodilatação) que desencadeia um 
reflexo miogênico que de forma sinérgica faz as 
arteríolas Eferentes sofrerem vasoconstrição por 
conta do sistema SRAA (IECA inibe a 
vasoconstrição), aumentando a TFG a níveis 
satisfatórios. 
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA 
Consiste num sistema regulador de feedback formado por 
um conjunto de eventos fisiológicos afim de regular a pressão 
arterial. Até certo ponto, ele consegue “dar conta” da 
hipoperfusão, mas é passível de descompensar. 
Ele consiste em 5 etapas: 
1. com a redução da pressão arterial (menor que 100 
mmHg), os rins secretam a enzima renina na 
corrente sanguínea. 
2. A renina atua degradando o angiotensinogênio em 
diversas moléculas e, dentre elas, a angiotensina I. 
3. Essa molécula é transformada na sua forma ativa, 
angiotensina II, pela enzima conversora de 
angiotensina (ECA). 
4. Assim, a angiotensina II atua na contração das 
paredes musculares lisas das artérias, resultando em 
vasoconstrição e, por seguinte, aumentando a 
pressão arterial. Além disso, essa enzima também 
contribui estimulando a adrenal e a hipófise a 
produzirem, respectivamente aldosterona e 
vasopressina (hormônio antidiurético ou ADH). 
5. Por fim, a aldosterona e o ADH atuam na retenção 
de sódio, no sangue, pelos rins. Com o aumento de 
sódio sérico, por osmose, a água presente no néfron 
é puxada de volta a circulação sanguínea. Dessa 
forma, há aumento da pressão arterial. 
 
Porém algumas causas podem alterar esse 
mecanismo de correção, levando a queda da TFG, 
quando fazem com que a PAS caia abaixo de 80 
mmHg, ou em pacientes predispostos em que a 
TFG caia antes ainda dos 80 mmHg serem 
rebaixados, sendo essas causas as seguintes: 
DEPLEÇÃO ABSOLUTA DO FLUIDO CORPORAL 
Conhecida como redução do volume circulante 
efetivo, é a causa mais comum dessa injúria, 
podendo ocorrer por conta de uma hemorragia 
externa ou interna, diarreias, vômitos, fístulas 
digestivas, poliúria, sudorese intensa, perda do 
terceiro espaço (ascite) ou uso indevido de 
diuréticos. 
VASOCONSTRIÇÃO RENAL 
Ocorre em situação como sepse, em que lesões do 
endotélio causam a liberação de mediadores 
inflamatórios que geram espécies oxidativas que 
causam tal fenômeno, ou doenças hepatorrenais 
como cirrose ou insuficiência hepática fulminante. 
REDUÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO 
Ocorre normalmente em pacientes com 
complicações de insuficiência cardíaca congestiva, 
hipertensão pulmonar ou infarto agudo do 
miocárdio. 
ALTERAÇÕES NA AUTORREGULAÇÃO 
Medicamentos como AINEs, IECA (inibidor da 
enzima conversora de angiotensina) e BRA 
(bloqueador do receptor de angiotensina) atuam 
interferindo a hemodinâmica do corpo, caso 
dosados de forma errônea, porém ocasionar uma 
hipotensão que leve a IRA por diminuição da TFG. 
OBS: Pacientes com IRA pré-renal podem 
apresentar urina bem concentrada e com cheiro 
forte, que ocorre por conta da hipoperfusão que 
aumenta a concentração de creatinina e ureia, por 
causa da redução do fluxo sanguíneo que chega ao 
glomérulo e por causa de respostas hormonais 
(SRAA) e neuronais (Barorreceptor) que aumentam 
a reabsorção de sódio e água no néfron. 
 
 
 
 
São os quadros em que a IRA ocorre por um dano 
estrutural no parênquima do rim, sendo 
geralmente as causas: 
DOENÇA VASCULAR RENAL 
Ocorrem por conta de uma obstrução do lúmen, 
que pode ser por um trombo ou êmbolo, causadas 
por exemplo por um infarto renal decorrente de 
dissecção da aorta; tromboembolismo sistêmico; 
trombose aguda em veia renal; nefroesclerose 
hipertensiva maligna. 
DOENÇAS TUBULARES E INTERSTICIAIS 
Ocorre por causa de um dano a estrutura tecidual 
ou celular do néfron ou interstício do rim, 
ocorrendo por conta de necrose tubular aguda 
(NTA) que causa 80% dos casos em UTI; Nefrite 
intersticial aguda (NIA); Nefropatia urinária aguda 
por síndrome de lise tumoral. 
DOENÇAS GLOMERULARES 
Consiste na inflamação ou degeneração do 
glomérulo renal, sendo classificada em primária 
(caso seja idiopática) ou secundária (caso seja 
induzida por síndromes paraneoplásicas, drogas ou 
doenças reumatológicas), sendo subdivididas em 
dois padrões: 
• Padrão nefrítico, que é quando o paciente 
apresenta urina com bastante sedimentos, 
como hemácias e leucócitos, podendo 
apresentar proteinúria, sendo ocasionado 
geralmente por glomerulonefrites 
proliferativas como a glomerulonefrite 
rapidamente progressiva (GNRP). 
• Padrão nefrótica, que é quando o paciente 
tem uma proteinúria severa, ocorrendo 
geralmente por conta de uma 
glomerulopatia não proliferativa, como a 
glomerulonefrite membranosa. 
 
 
 
Ocorre por conta de uma interrupção no sistema 
urinário coletor (ureter, bexiga e uretra), causando 
uma obstrução mecânica que pode ser congênita 
ou adquirida. Ou seja, por causa de um 
congestionamento da urina, a pressão glomerular 
se torna maior, reduzindo a TFG, que ocorre pelos 
seguintes fatores: 
FATORES ESTRUTURAIS 
Em caso de obstrução causada por uma 
perturbação na anatomia do sistema coletor, como 
cálculos, coágulos, prostatite e hiperplasia 
prostática benigna. 
FATORES FUNCIONAIS 
Que ocorre em casos de bexiga neurogênica ou por 
causa de medicamentos, como antidepressivos, 
antiarrítmicos,anticolinérgicos, antipsicóticos ou 
por reposição hormonal que altera o 
funcionamento do sistema coletor. 
OBS: A redução da TFG ocorre ao longo do quadro, 
pois inicialmente ocorre um aumento da TFG por 
causa da vasodilatação gerada pela fase de 
hiperemia que cursa com aumento da pressão 
arterial renal causada pelas prostaglandinas. 
OBS: Caso a pressão tubular causada pela injúria 
pós-renal seja muito elevada, pode ocorrer danos 
celulares aos néfrons, causando injúria renal 
intrínseca. 
 
 
Na IRA pré-renal, o sódio presente na urina é 
menor que 20 mEq/L, além disso a osmolaridade 
da urina é maior que 400 mOsm/L → quase não 
chega sódio na urina, e o rim reabsorve toda água 
possível, concentrando muito a urina 
- Já na IRA renal, o sódio presente na urina é 
superior a 40 mEq/L, porém a osmolaridade da 
urina é menor que 300 mOsm/L → porque o sódio 
vai pra urina, mas vai muita água também, 
diminuindo a osmolaridade 
 
Fração de excreção de sódio 
na pré-renal, falta perfusão, que leva o rim a 
reabsorver sódio e água, para conseguir segurar 
mais volume e melhorar a hipoperfusão. 
Reabsorvendo sódio e água, a excreção fica baixa, 
menor que 1%. 
Na renal, tem apenas lesão tubular, não vai 
reabsorver nada de sódio e água, então tem-se 
uma fração de excreção de sódio maior que 1%. 
Sódio urinário 
Na pré-renal não há excreção, então o sódio 
urinário vai estar baixo, normalmente menor que 
20 mEq/L. 
Na renal, o sódio urinário vai estar alto, 
normalmente maior que 40 mEq/L, pois não está 
reabsorvendo sódio. 
Densidade urinária 
Na pré-renal, com a reabsorção, a urina vai estar 
densa/ concentrada, pois o rim fica retendo toda 
água nele, então temos uma urina com densidade 
urinária maior que 1020. 
Na renal, a urina vai estar menor que 1015, pois a 
urina está diluída pela NÃO reabsorção do rim. 
 
 
Por o rim ser um órgão de funcionamento 
sistêmico, sua falha acaba tendo sinais e sintomas 
por todo o corpo, sendo divididos em: 
SINTOMAS RENAIS: Sendo a oligúria o sintoma mais 
frequente, podendo ocorrer anúria; ou até mesmo 
poliúria 
SINTOMAS EXTRARRENAIS: Como por exemplo 
edema, hipertensão e uremia, além de distúrbios 
hidroeletrolíticos e desequilíbrio ácido-básico 
SOBRECARGA INTRAVASCULAR: isso acontece 
porque o paciente não elimina líquido (pacientes 
hipervolêmicos), cursando com edema agudo de 
pulmão, hipertensão refratária por hipervolemia, 
disfunção cardíaca em pacientes pré-dispostos 
(exemplo: paciente com insuficiência cardíaca, que 
faz quadro de insuficiência renal, pela congestão, 
pode piorar). 
ALTERAÇÕES ÁCIDOBASE: Pacientes com IRA grave 
tendem a apresentar uma acidose metabólica, que 
se instaura no organismo por conta da retenção de 
metabólitos proteínas ácidas que seriam 
secretados na urina. Essa acidose da IRA possui o 
intervalo aniônico (ânion gap) elevado, que se 
instaura por causa da diminuição da excreção dos 
ácidos proteicos. 
pacientes vão ter um desbalanço ácido-base, reduz 
a excreção de H+, reduz a reabsorção de 
bicarbonato... então esses pacientes vão ter uma 
acidose metabólica que, muitas vezes, é refratária 
ao tratamento clínico. 
 
HIPERURICEMIA: acúmulo de ácido úrico (não 
consegue excretar). 
DISTURBIOS ELETROLÍTICOS: Com a lesão do rim, a 
função de filtrar e reabsorver água e eletrólitos fica 
perturbada, com isso, passa a ocorrer uma 
retenção de sódio na circulação, que gera uma 
hipernatremia que consequentemente causa 
retenção de água, que pode levar a uma 
hipertensão arterial, edema cerebral, edema 
pulmonar agudo e aumento da pressão venosa 
jugular, além de edemas periféricos. 
Potássio é o principal, o mais comum é ocorrer uma 
retenção na corrente sanguínea, causando a 
hipercalemia, que pode ser fatal por conta da 
cardiotoxicidade (arritmias cardíacas e, inclusive, 
parada cardiorrespiratória). 
UREMIA: acúmulo de ureia – redução da excreção 
de ureia. Assim como a acidose metabólica, tem 
seus sintomas intensificados conforme a lesão 
renal, que quando atinge taxas de filtração 
glomerular menores que 35 mL/min, cursa com 
uremia aguda grave, causada pelo acúmulo de 
ureia no corpo, que possui um caráter tóxico e 
sistêmico, cursando com manifestações variadas, 
sendo os sintomas leves aparecendo com a ureia 
maior que 120 mg/dL e os graves com ureia acima 
de 380 mg/dL: 
• MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS: 
Confusão mental, irritabilidade, delirium, 
convulsões, coma, hiperreflexia tendinosa, 
encefalopatia urêmica. 
• MANIFESTAÇÕES CARDIOVASCULARES: 
Pericardite urêmica, tamponamento 
cardíaco e arritmia. 
• MANIFESTAÇÕES PULMONARES: Edema 
agudo de pulmão e congestões por conta 
da retenção de líquidos. 
• MANIFESTAÇÕES DIGESTIVAS: Náusea, 
vômitos, anorexia e inflamação da mucosa. 
• MANIFESTAÇÕES HEMATOLÓGICAS: 
Trombocitopenia leve, disfunção 
plaquetária e anormalidade nos fatores de 
coagulação. 
 
 
Começa a partir da identificação da patologia de 
base através da anamnese e exame físico. Porém 
isso não é o suficiente, sendo necessário exames 
laboratoriais de função renal e exames de imagem 
do rim. 
 
40 para 1 porque o rim continua funcionando, 
reabsorvendo ureia para tentar fazer mecanismo 
de contracorrente. 
 
 
 
 
RIFLE 
Usado em estudos por ser simples. A tabela leva e 
consideração a TFG e o débito urinário do paciente. 
 
AKIN 
Mais simples que o RIFLE. Leva em consideração a 
creatinina sérica e a diurese do paciente. 
 
KDIGO 
Mais recente e mais usado, mesclando os outros 
dois. Propõe que, para ser diagnosticado com 
injuria renal aguda, o paciente precisa apresentar 
UM dos TRÊS critérios: 
● IRA-I → Creatinina maior que 0,3 mg/dL ou maior 
que 1,5 - 1,9 vezes o normal; Com diurese menor 
que 0,5 ml/Kg/h em 6 horas ou mais 
● IRA-II → Creatinina maior que 2 - 2,9 vezes Cr; 
Com diurese menor que 0,5 ml/Kg/h em 12 horas 
ou mais 
● IRA-III → Creatinina maior que 4 mg/dL ou maior 
que 3 vezes o normal; Com diurese menor que 0,3 
ml/Kg/h em 24 horas ou anúria por mais que 12 
horas 
OBS: Creatinina não é um marcador muito precoce. 
 
 
 
São usados para determinar o quão grave é o 
estado do paciente com IRA, sendo separados em 
três estágios, onde o paciente precisa de apenas 1 
dos critérios para ser estadiado nesse estágio. 
ESTÁGIO I 
• Aumento da creatinina sérica 1,5 a 1,9 
vezes o valor de base 
• Aumento da creatinina > 0,3 mg/dl; 
• Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por 6-12 
horas; 
ESTÁGIO II 
• Aumento da creatinina sérica em 2 a 2,9 
vezes o valor de base; 
• Débito urinário < 0,5 ml/kg/h > 12 horas; 
ESTÁGIO III 
• Aumento da creatinina 3 vezes o valor de 
base; 
• Aumento da creatinina > 0,4 mg/dl; Débito 
urinário < 0,3ml/kg/h > 24 horas; 
• Anúria > 12 horas; 
• Início de terapia de substituição renal; 
• Redução da TFG < 35 ml/min nos pacientes 
com menos de 18 anos. 
 
 
O tratamento da IRA visa cessar a causa da 
patologia de base e garantir o suporte metabólico 
ao paciente, corrigindo suas complicações 
sistêmicas resultantes dessa lesão renal. Sendo 
várias classes etiológicas, o tratamento é dividido 
para cada uma, sendo então os seguintes 
tratamentos: 
NA INJÚRIA PRÉ-RENAL 
É necessário normalizar a pressão arterial sistólica, 
administrando reposição volêmica e suspendendo 
o uso de diuréticos caso o paciente faça uso. 
 
 
NA INJÚRIA RENAL INTRÍNSECA 
Depende da doença que causou o dano no 
parênquima e interstício renal. Por exemplo, em 
caso de trombo ou êmbolo, é necessário dar 
medicamentos anticoagulantes junto de estatina; 
caso seja intoxicação é necessário suspender o 
agente patológico; Em caso de inflamações, é 
recomendado o uso de anti-inflamatórios. 
EM INJÚRIA PÓS-RENAL 
Avaliação urológica, e se caso necessário é feito 
desobstrução do trato urinário com cateter vesical. 
MEDIDAS GERAIS 
Porém, independente da etiologia, todosos 
pacientes precisa do mesmo suporte metabólico, 
para corrigir as alterações hidroeletrolíticas, 
acidose metabólica e ureia. 
Deve ser feito a monitorização constante da 
concentração sérica de todos os eletrólitos, 
creatinina e ureia. Além disso, deve ser feita uma 
dieta com baixo teor de sódio e potássio; Restrição 
ao uso de soluções hipotônicas e ingesta de água e 
suspensão de fármacos como AINEs, BRAs e IECAs, 
além de evitar fármacos nefrotóxicos como 
aminoglicosídeos. 
TERAPIA DIALÍTICA 
A diálise é importante para assumir a função 
filtradora do rim lesionado, resolvendo algumas 
das complicações do quadro, como edema 
pulmonar, hipercalemia e acidose metabólica 
grave.