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Cetoacidose diabética brait pdf

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INTRODUÇÃO 
HOSPITALIZAÇÕES POR CETOACIDOSE NO BRASIL 
 
Apesar dos dados serem antigos (2003), eles chamam a atenção 
pelo seguinte fato: observe como a mortalidade varia de estado 
para estado – isso se explica pela diferença nos cuidados 
médicos. 
QUEM TRATA A CETOACIDOSE? 
 
A Maioria dos casos está no pronto-socorro e na UTI; é 
uma doença tratada essencialmente por clínicos. 
COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DIABETES MELLITUS 
Cetoacidose diabética Estado Hiperosmolar 
hiperglicêmico 
 Glicemia: > 250 
 Acidose metabólica 
 pH < 7,3 
 Bicarbonato < 18 
 Cetonemia/cetonúria 
 Glicemia: > 600 
 pOsm > 320 mOsm/kg 
 Cetonúria < ++ 
Os critérios diagnósticos da ADA (American Diabetes 
Association) para o EHHNC são: (1) Glicose plasmática > 600 
mg/dl; (2) pH arterial > 7,3; (3) HCO3 > 18; e (4) Osmolaridade 
plasmática efetiva > 320 mOsm/kg. A diferenciação laboratorial 
entre cetoacidose diabética e EHHNC vai além da presença ou 
não de cetonemia. A glicemia atinge níveis mais elevados nesta 
última, podendo chegar a 2.000 mg/dl, assim como o sódio e a 
ureia séricos costumam ser mais altos. 
 
Se você tem hiperglicemia + acidose metabólica = cetoacidose. 
Só falta confirmar que é de origem cetônica. Podemos confirmar 
a cetonúria por hálito cetônico, (clinicamente), presença de 
corpos cetônicos na urina ou pela dosagem de ânion gap. 
Deve-se pensar em hipoglicemia em todo paciente que dê 
entrada em um serviço de emergência em coma sem causa 
evidente, principalmente se for diabético ou houver suspeita de 
etilismo. O quadro clínico inclui sinais e sintomas relacionados 
ao excesso de adrenalina circulante (sudorese, tremor, 
taquicardia, ansiedade e fome) e à disfunção do sistema nervoso 
central por deficiência de seu principal substrato energético 
(cefaleia, vertigem, mal estar, escurecimento da visão, confusão 
mental, convulsão e coma). Há casos de deficit neurológico focal 
reversível desencadeado pela hipoglicemia. 
Precisamos de mais ou menos 15 gramas de glicose para tirar 
um indivíduo do estado de hipoglicemia. Se ele estiver 
consciente podemos dar de forma oral 
Não adianta nada fazer insulina no PS e mandar de volta para 
casa no estado hiperosmolar e na cetoacidose. Precimos corrigir 
a hiperglicemia no pronto socorro e mandamos com uma receita 
diferente, temos que veririficar o motivo da ocorrência desses 
estados. 
Diante um paciente que vem apresentando hipoglicemias 
frequentes, devemos investigar a ocorrência de situações que 
cursem com menores necessidades de insulina, como por 
exemplo insuficiência renal, hipotireoidismo, insuficiência 
adrenal etc. 
CLASSIFICAÇÃO 
 
A gravidade da cetoacidose não depende da glicemia, e sim do 
pH, do bicarbonato sérico e do nível de consciência. 
Hoje em dia existe uma complicação causada pelos ISGLT2 que 
geram cetoacidose euglicêmica (mas não é tão comum) 
Na cetoacidose, temos uma situação paradoxal em relação ao 
potássio e ao fosfato: apesar de uma grande perda urinária e 
grave espoliação corporal destes elementos, os seus níveis 
séricos mantêm-se normais ou elevados. São basicamente três 
motivos: (1) a depleção de insulina predispõe à saída de potássio 
e fosfato das células; (2) a hiperosmolaridade extrai água e 
potássio das células; e (3) a acidemia promove a entrada de H+ 
nas células em troca da saída de potássio. 
FATORES PRECIPITANTES 
 
Em primeiro lugar: infecção e em segundo lugar vem a falha 
terapêutica. Dica: sempre realizar um eletro, pois diabético 
infarta muito sem dor devido a neuropatia. Não é incomum ter 
estado hiperosmolar desencadeado por IAM 
COMPLICAÇÕES AGUDAS HIPERGLICÊMICAS 
SINAIS E SINTOMAS 
• Poliúria: pois aumenta a osmolaridade, glicose é 
eliminada na urina e carrega água junto 
• Polidipsia: que ocorre pelo aumento da osmolaridade 
(que aumenta pelo aumento da glicose) e pela 
desidratação 
• Fraqueza 
• Perda de peso 
• Embaçamento visual: a glicose passa tranquilamente 
pela maioria dos fluídos no nosso organismo. Essa 
glicose, quando muito alta, vai parar dentro do humor 
aquoso, deixando a visão turva (muda o índice de 
refração) – é o ultimo sintoma a sumir 
• Náuseas e vômitos 
• Confusão mental, torpor: pela desidratação e edema 
cerebral 
Cetoacidose diabética Estado Hiperosmolar 
 Mais comum em jovens 
 DM1 
 Respiração acidótica 
 (Kussmaul) 
 Dor abdominal (crianças) 
 Coma (10% dos casos) 
 Mais comum em idosos 
 DM2 
 Coma 
Acredita-se que a dor abdominal venha pelo excesso de amilase, 
que causa a dor parecida com a da pancreatite; 
O estado hiperosmolar é mais comum em idosos porque 
geralmenet o jovem faz cetoacidose diabética antes de fazer o 
EHH 
CAUSAS POTENCIAIS DE ERRO NO DIAGNÓSTICO 
• Hálito cetônico: pode não ser percebido 
• Febre: vasodilatação diminui a temperatura 
• Leucocitose: inespecífica 
• [Na]: nível falsamente baixo por hiperlipemia ou 
hiperglicemia – pois quando aumenta a osmolaridade, 
por outras causas, o Na abaixa (pensar nas 
pseuhiponatremias) 
• [K]: falsamente elevado em acidose 
• Creatina: falsamente elevada (interferência do ensaio) 
• Cetonúria: não mede B-Hidroxi-butirato – então as 
vezes já está em cetoacidose e ainda não apareceu na 
urina 
• Amilase: Pode estar aumentada (parótida) → muita 
glicose circulante aumenta a produção de amilase 
salivar pela parótida (assim é muito fácil fazer 
diangóstico de abdome agudo na criança de forma 
errônea) 
EXAMES LABORATORIAIS 
• Glicemia capilar a cada 60 minutos 
• Glicemia sérica – porque a maior parte dos aparelhos 
não mede glicemia acima de 500 
• Cetonemia e cetonúria a cada diurese 
• Gasometria: não precisa ser gasometria arterial todas 
as vezes; normalmente fazemos primeiro a arterial e 
depois as venosas → Nosso objetivo é saber se o 
bicarbonato está melhorando, e o bicarbonato venoso 
é quase igual ao arterial (a coleta da arterial é muito 
dolorosa, pode formar fístulas, etc..) 
• Eletrólitos 
• Uréia e creatinina 
TRATAMENTO- COMPLICAÇÕES AGUDAS 
METAS POR ORDEM DE IMPORTÂNCIA 
• Manutenção das vias respiratórias pérvias e, em caso 
de vômitos, indicação de sonda nasogástrica; 
• Correção da desidratação; 
• Correção de distúrbios eletrolíticos e acidobásicos; 
• Redução da hiperglicemia e da osmolalidade; 
• Identificação e tratamento do fator precipitante 
(abcesso cutâneo, pneumonia, infarto, infecção urinária, etc...) 
SEQUÊNCIA PRÁTICA: 
1. Expansão intravascular; 
2. Correção dos déficits; 
3. Insulinização; 
4. Identificação e tratamento do edema cerebral 
TRATAMENTO DE REPOSIÇÃO DE VOLUME 
 
Necessidades hídricas diárias: 30 ml/kg de água 
Deve ser prontamente iniciada, pois é a medida isolada de 
maior impacto no tratamento da cetoacidose. A solução 
de escolha é a salina isotônica (SF a 0,9%), com um volume 
na primeira hora em torno de 1.000 ml. O ringer lactato 
deve ser usado com cautela no início, pois contém 
potássio, mas tem como vantagem a menor concentração 
de cloro. Em cardiopatas ou outros pacientes de risco para 
a infusão de grandes quantidades de fluidos, a reposição 
deve ser cuidadosamente monitorada. Os objetivos da 
reposição volêmica são: repor o deficit de água, manter a 
pressão arterial, reduzir os níveis de glicemia e melhorar a 
perfusão tissular e renal, o que contribui para a reversão 
da acidose. 
 
• Paciente chocado: não pode receber soro hipotônico: 
quem segura líquido no vaso é o Na (nunca iremos 
fazer soro a 0,45%) 
• Paciente cardiogênico não consegue receber líquido: 
tem que passar um catéter, independente de qual 
• Hipotensão leve (é a maioria) 
Em estado hiperosmolar o soro é sempre a 0,45% para não 
mandar muito soluto e não piorar a osmolaridade que já 
está alta. Só não vamos fazer soro hipotônico nos 
pacientes com choque hipovolêmico ou sódio baixo (mas

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