Distúrbios ácido-base brait pdf

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CONCEITO ACIDO E BASE 
• Dissociação de água: 1 molécula dissociada, para cada 
10.000.000 de moléculas não dissociadas 
• Ácido: toda molécula que doa H+ e base é toda 
molécula que doa OH- 
• O pH é uma formula logarítimica 
 
 
O pH ideal do sangue varia de 7,35 a 7,45. Ele existe 
porque se não estiver adequado nada funcionará bem no 
organismo. Toda reação química tem o seu pKa. Se o pH 
estiver fora dessa margem, nenhuma reação vai acontecer 
de maneira correta, até abrirmos mão de mecanismos 
compensatórios. Quando fica < 6,85 ou > 7,95 já não é 
compatível com a vida. 
pH normal 7,35-7,45 
pH em alcalemia > 7,45 
pH em acidemia < 7,35 
BALANÇO NORMAL 
 
O rim está nos dois lados da equação: ele elimina base, segura 
ácido ou perde ácido se for o caso (dependendo da anidrase 
carbônica) 
MECANISMOS REGULADORES DO pH 
O sistema tampão tem 
ação imediata, funciona em 
minutos, mas é finito; o 
sistema respiratório 
funciona em minutos a 
horas (tem maior 
capacidade que o sistema 
tampão, porém também 
acaba sendo finito); já o sistema renal demora dias porém é 
infinito se estiver funcionando adequadamente 
SISTEMA TAMPÃO 
 
Sem tampão, com um pouquinho de ácido o pH já despenca. 
 
O mais fomoso é o tampão bicarbonado. Por isso que 
quando temos acidose metabólica o bicarbonato fica 
baixo. Não é o único mas é o principal. 
Este mecanismo de tamponamento não impede, mas 
ameniza as variações do pH plasmático nos distúrbios 
acidobásicos. 
Um dos mecanismo da lesão óssea é a acidose persistente, 
visto que ocorre liberação de fosfato pelo osso na 
tentativa de tamponar a acidose 
A eficácia do sistema tampão extracelular é limitada. Após 
2-3h, as células e os ossos passam a contribuir para o 
tamponamento nos distúrbios acidobásicos. As células e 
os ossos podem captar ou liberar H+, para auxiliar os 
tampões extracelulares a evitar grandes desvios do pH. 
Para isso, o H+ é trocado por outros íons, como o Na+ e o 
K+. Dentro das células, as proteínas e o fosfato são as 
principais substâncias com poder tampão. Nos ossos, a 
captação contínua de H+ se dá à custa da degradação 
progressiva do fosfato de cálcio (mineral ósseo), levando à 
desmineralização óssea, com as suas possíveis 
consequências clínicas: raquitismo e osteomalácia. 
REGULAÇÃO RESPIRATÓRIA DO PH 
Produção de CO2
 
O pH plasmático é determinado pela relação entre o 
bicarbonato (HCO3-) e o dióxido de carbono (CO2). Esta 
relação é expressa pela fórmula de Henderson- 
Hasselbach – abaixo. 
 
Toda vez que tem queda do pH o centro respiratório entende que 
precisa trabalhar mais para poder eliminar mais C02. Quando 
temos alcalose, o centro respiratório entende que precisa 
trabalhar menos (hipoventilar) 
Resposta compensatória nos distúrbios metabólicos: Esta 
resposta tem início quase imediato (em minutos). A variação do 
pH plasmático é captada por sensores de pH presentes no arco 
aórtico (quimioceptores), modulando impulsos aferentes pelo 
nervo vago que chegam ao centro respiratório bulbar. A redução 
do pH nas acidoses metabólicas agudas estimula o centro 
respiratório, levando à hiperventilação (respiração de 
Kussmaul). A hiperventilação elimina mais CO2, reduzindo a 
PCO2. O aumento do pH na alcalose metabólica inibe o centro 
respiratório, promovendo hipoventilação. O resultado é a 
retenção de CO2, aumentando a PCO.. Apesar de bastante 
eficaz, este tipo de resposta compensatória não é perfeito, não 
evitando que o pH varie de forma perigosa nos distúrbios 
metabólicos graves – ver adiante. 
 
Para funcionar não basta o centro respiratório enviar 
comandos, a barreira alveolar deve estar íntegra. Ex.: 
paciente com enfisema, ou com COVID que não tem uma 
membrana aolvéolo-capilar íntegra, não vai conseguir 
fazer as trocas corretamente, logo, não consegue ventilar 
como deveria. 
REGULAÇÃO RENAL DO PH 
 
Os rins precisam eliminar o excesso de H+ produzido 
diariamente pelo metabolismo proteico. São cerca de 50-
100 mEq de H+ produzidos por dia. O H+ é secretado pelo 
túbulo coletor, um processo bastante influenciado pela 
reabsorção de sódio e pela secreção de potássio. Para 
cada H+ secretado no lúmen tubular e eliminado na urina, 
1 HCO3 é regenerado ao plasma. Por isso, este processo 
pode ser chamado de regeneração renal do bicarbonato. 
A célula do túbulo coletor possui em sua membrana 
luminal uma H+-ATPase, responsável pela secreção 
tubular deste íon, o que mantém o pH urinário mais ácido 
que o plasmático. A acidez máxima da urina é um pH = 
4,50. 
A secreção tubular de H+ é necessária, mas não suficiente 
para eliminar os 50-100 mEq produzidos pelo 
metabolismo. A acidez urinária máxima (pH 4,50) equivale 
a uma concentração de H+ de apenas 0,04 mEq em cada 
litro de urina. Portanto, quase todo H+ é excretado ligado 
a bases urinárias, sendo a principal a amônia (NH3). A 
amônia liga-se ao H+ pela reação NH3 + H+ = NH4 + 
(amônio). A amônia é produzida e secretada pelas células 
tubulares proximais. Sua produção é regulada pelo pH 
plasmático e pode aumentar em até dez vezes nas 
acidoses e tornar-se suprimida nas alcaloses. 
 
Além de excretar o excesso de H+ , os rins também 
precisam reabsorver todo o bicarbonato filtrado pelo 
glomérulo (cerca de 3.300 mEq por dia). Este processo 
ocorre no túbulo proximal. A célula tubular secreta H+ em 
troca da reabsorção de sódio. Este H+ se combina com o 
HCO3 filtrado e, seguindo a reação, forma CO2 + H2 O. O 
CO2 passa livremente pela membrana da célula tubular e, 
no citoplasma, segue a reação inversa, convertendo-se em 
HCO3 + H+. O H+ é novamente secretado, enquanto que 
o HCO3 é reabsorvido. 
Resposta compensatória nos distúrbios respiratórios: Esta 
resposta é mais lenta, demorando 3-5 dias para se iniciar, pois 
depende dos rins. O pH das células tubulares acompanha o pH 
plasmático. Na acidose respiratória crônica, o pH das células 
encontra-se baixo, estimulando a excreção renal de H+ e a 
retenção de HCO3. O exemplo clássico de acidose respiratória 
crônica é o paciente com DPOC avançado – retentor crônico de 
CO2. A gasometria destes pacientes apresenta um pH baixo, 
mas uma PCO2 muito alta acompanhada de um HCO3 bastante 
elevado. Exemplo: pH = 7,34 PCO2 = 80 mmHg HCO3 = 38 mEq/L. 
Na alcalose respiratória crônica, o pH das células está alto, 
reduzindo a excreção renal de H+ e promovendo a perda de 
HCO3. 
BALANÇO ÁCIDO-BASE 
 
Imagine uma gasometria como essa balança. Quando 
temos uma diminuição da pCO2 teremos uma alcalemia e 
quando temos uma diminuição/consumo do HCO3 
teremos uma acidemia. 
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE PRIMÁRIOS 
 
 
COLETA DA GASOMETRIA 
Utilizamos heparina (uma 
mínima quantidade já é 
suficiente). Lembrando que 
normalmente colhemos a 
gasometria arterial ou venosa. 
O bicarbonato é praticamente 
o mesmo nas duas. Primeira 
escolha é a radial, depois é a 
braquial e a ultima escolha é a femoral. 
AVALIAÇÃO DA GASOMETRIA 
ACIDOSE RESPIRATÓRIA ACIDOSE METABÓLICA 
PCO2 > 45 mmHg 
pH < 7,35 
HCO3 < 22 mEq/L 
pH < 7,35 
ALCALOSE RESPIRATÓRIA ALCALOSE METABÓLICA 
PCO2 < 35 mmHg 
pH > 7,45 
HCO3 > 26 mEq/L 
pH > 7,45 
COMPORTAMENTO DO “EXCESSO DE BASE” 
Praticamente não serve para 
nada. É o excesso de base. 
Quando for positivo é porque 
tem muito bicarbonato, se for 
negativo é porque tem pouco. 
Para nossa estratégia de 
interpretaçãoe ele não vai 
servir para absolutamente 
nada. 
Se o BE for positivo e maior que + 3,0 mEq/L, significa que existe 
um aumento do total de bases, isto é, o organismo está retendo 
bases, devido a um distúrbio metabólico primário (alcalose 
metabólica) ou compensatório (retenção renal de HCO3 para 
compensar o aumento da PCO2 de uma acidose respiratória 
crônica). Se o BE for negativo, mais negativo do que – 3,0 mEq/L, 
significa que houve uma redução do total de bases, ou seja, o 
organismo perdeu bases,devido a um distúrbio metabólico 
primário (acidose metabólica) ou compensatório (excreção 
renal de HCO3 para compensar a diminuição da PCO2 de uma 
alcalose respiratória crônica). O BE não se altera nos distúrbios 
respiratórios agudos, pois não há tempo hábil para a resposta 
compensatória renal. 
ACIDOSE RESPIRATÓRIA 
pH < 7,35 e PCO2 > 45 mmHg 
HCO3 normal 
CAUSAS DE ACIDOSE RESPIRATÓRIA 
Alterações do sistema nervoso que podem dificultar a 
respiração: 
• Traumatismos crânio-encefálicos 
• Intoxicações exógenas 
• Comas de qualquer natureza 
• Resíduo de drogas depressoras 
• Lesão medular: princ. Acima de C5 
• Lesão do nervo frênico 
• Bloqueadores neuromusculares 
Alterações tóraco-pulmonares 
• Obstrução das vias aéreas altas 
• Atelectasias 
• Pneumonias extensas 
• Derrame pleural 
• Afogamento 
• Traumatismo torácico 
• Hipercapnia permissiva 
• Pneumotórax extenso ou hipertensivo 
• DPOC e Asma 
Causas de acidose respiratória aguda ou agudizada 
Pneumopatias graves – fadiga 
respiratória 
Doença do SNC (AVE, tumores, 
TCE, TRM, hemorragias) 
Edema agudo de pulmão 
grave – fadiga respiratória 
Síndrome de Guilláin-Barré 
Obstrução de vias aéreas 
superiores 
Crise miastênica 
 
Causas de acidose respiratória crônica 
DPOC Cifoescoliose grave 
Pneumopatias crônicas 
com hipoventilação 
Síndrome de Pickwick (obesidade 
mórbida + apneia do sono) 
Esclerose lateral 
amiotrófica 
Outras neuropatias ou miopatias 
crônicas 
ALCALOSE RESPIRATÓRIA 
pH > 7,45 e PCO2 < 35 mmHg 
HCO3 Normal 
CAUSAS DE ALCALOSE RESPIRATÓRIA 
A alcalose respiratória é sempre consequência da 
hiperventilação pulmonar, tanto na sua forma aguda, 
quanto na crônica 
Causas de alcalose respiratória aguda 
Hiperventilação Psicogênica 
(ansiedade, angústia) 
Pneumopatias agudas: crise 
asmática, pneumonia, TEP 
Intoxicação por salicilatos Sepse por Gram-negativos 
Insuficiência hepática aguda Doença aguda do SNC 
Causas de alcalose respiratória crônica 
Pneumopatias crônicas com 
hiperventilação 
Sepse por Gram-negativos 
Insuficiência hepática Doença aguda do SNC 
Hipertireoidismo 
ACIDOSE METABÓLICA 
pH < 7,35 HCO3 < 22 mEq/L 
BE: -2 mEq/L PCO2 normal 
ACIDOSE METABÓLICA: CONCEITO DE ANION GAP 
As acidoses metabólicas podem ser divididas em dois 
grandes grupos, de acordo com a patogênese: (1) acidoses 
com ânion-gap alto e (2) acidoses hiperclorêmicas. 
Para entender o ânion-gap, observe este conceito: para 
que o equilíbrio eletroquímico do plasma seja mantido, o 
total de cátions tem que ser igual ao total de ânions. O 
principal cátion do plasma é o sódio (Na+), enquanto os 
principais ânions são o cloreto (Cl-) e o bicarbonato 
(HCO3-). Acontece que a concentração plasmática de 
sódio é maior do que o somatório das concentrações de 
cloreto e bicarbonato. O equilíbrio eletroquímico é 
mantido pela existência de outros ânions plasmáticos. O 
Ventilatórias 
Ventilatórias e 
respiratórias 
somatório de todos estes ânions corresponde ao ânion-
gap. Daí vem a fórmula do ânion-gap: 
 
Na verdade, o ânion-gap inclui todos os ânions “não 
medidos” subtraído de todos os cátions “não medidos”. 
Entre os ânions considerados “não medidos”, a albumina 
é o principal em termos de concentração plasmática, mas 
também temos o fosfato, o sulfato, o lactato e os 
cetoânions (derivados dos corpos cetônicos). Entre os 
cátions “não medidos”, temos o potássio, o cálcio e o 
magnésio. Aqui, o termo “não medidos” refere-se a todos 
os cátions que não o sódio e a todos os ânions que não o 
cloreto e o bicarbonato. 
 
 
As duas ultimas colunas são exemplos de acidose. Porém elas 
são diferentes, na primeira o que aumentou foi o cloro e na 
segunda foi o AG. Isso significa que a primeira é a acidose 
metabólica hiperclorêmica e a segunda é a acidose metabólica 
normoclorêmica (ou acidose com AG aumentado). 
Qual a importância clínica disso? Sempre que foi acidose 
metabólica com AG aumentado significa que tenho excesso de 
ácidos, então o bicarbonato abaixou porque foi consumido e não 
porque está faltando. Desse modo, não adianta dar 
bicarbonato, pois o problema está no excesso. 
Já na acidose metabólica hiperclorêmica ou tem excesso de cloro 
ou falta de bicarbonato (de verdade). Um exemplo pode ser o 
paciente que tomou muito soro (já que o soro fisiológico tem 
muito cloro). Se eu perder bicarbonato (por doença tubular renal 
por exemplo) também posso ter uma acidose metabólica com 
AG normal. 
 
CAUSAS DE ACIDOSE METABÓLICA 
ANION GAP AUMENTADO 
• Cetoacidose diabética 
• Sepse 
• Intoxicação por AAS, paraldeído 
• Mieloma Múltiplo: produz vários anticorpos (que são 
proteínas) e portanto o pH do sangue fica alto 
• Acidose lática 
• Uremia 
• Intoxicação por metanol 
• Intoxicação por etilenoglicol 
ANION GAP NORMAL (HIPERCLORÊMICAS) 
• Insuficiência renal 
• Acidose tubular renal 
• Diarreia 
• Fístulas biliares, entéricas ou pancreáticas 
• Ureterossigmoidostomia 
• Nutrição parenteral total 
• Acetazolamida 
• Diuréticos poupadores de potássio 
ALCALOSE METABÓLICA 
pH > 7,45 HCO3 > 28 mEq/L 
PCO2 normal BE: +2 mEq/L 
CAUSAS DE ALCALOSE METABÓLICA 
• Desidratação 
• Uso de diuréticos 
• Perda de suco gástrico 
► Vômitos 
► SNG em drenagem 
• Iatrogenias 
Diuréticos diminuem a volemia. O único diurético que não dá 
alcalose metabólica é o inibidor da anidrase carbonica 
(acetazolamida) 
O vômito apesar de perder ácido clorídrico, tem a principal 
causa no fato de causar desidratação 
Iatrogênias: ex.: médico erra a conta e dá muito hco3 para o 
paciente 
O tratamento básico vai ser pela hidratação com soro 
fisiológico 
CASOS CLÍNICOS 
 
• Primeiro observamos o pH: no caso, ele está em 
acidemia. Só pode ser 3 coisas: acidose respiratória, 
acidose metabólica ou acidose mista. 
• O PC02 está > 45 (alto): logo é acidose respiratória → 
Agora eu irei olhar se tenho acidose metabólica 
também. 
• O bicarbonato está entre 22-28 (normal). Logo ele 
tem apenas acidose respiratória. 
• Para saber se está compensado ou não existem 
algumas formulas (no entanto, para a prova ele não 
vai cobrar a fórmula do PCO2 esperado). Para essa 
prova, iremos olhar o valor do pH: está ácido – então 
está fora do normal – acidose respiratória 
descompensada. 
• O tratamento: intubação com ventilação mecânica 
 
• pH está alto: só pode ser 3 coisas → alcalose 
respiratória, alcalose metabólica ou alcalose mista 
• O PC02 está menor que 35: então tenho alcalose 
respiratória. 
• O HCO3 está 25 (entre 22-28) – normal → não tenho 
alcalose metabólica 
• Paciente está em Alcalose respiratória 
descompensada porque o pH está básico 
• Tratamento: ajustar a frequencia respiratória do 
aparelho 
 
• pH: acidemia, então só posso ter 3 coisas → acidose 
respiratória, acidose metabólica ou acidose mista. 
• Tem PCO2 de 20 – não está > 45 → não tem acidose 
respiratória. 
• HCO3 está baixo (<22): então tenho acidose 
metabólica descompensada (pois o pH esta 
descompensavel) 
• Provavel causa: cetoacidose diabética 
• Tratamento da cetoacidose 
• Na acidose metabólica a formula do pco2 esperado é 
(1,5xHCO3)+8 +-2 
• Se aplicarmos a formula do PCO2 esperado, 
encontraremos 13-17, logo, é realmente uma acidose 
metabólica desocmpensada pois o PCO2 está em 20 e 
para estar compensado ele deveria estar entre 13-17 
 
• pH: acidemia 
• PCO2 está > 45: acidose respiratória 
• HCO3 < 22: acidose metabólica 
• Logo, paciente encontra-se em acidose mista 
descompensada 
• Tratamento: repetir a gasometria (se demora pra 
analisar a gasometria isso interfere na medida, pois 
libera ácido lático) 
 
• pH de 7,55 = alcalemia. 
• PCO2: não tem alcalose respiratoria (não está <35) 
• HCO3 > 26 = alcalose metabólica 
• Ph: está fora do normal = Alcalose metabólica 
descompensada 
• Provavél causa: Errarama mão no bicarbonato 
• Conduta: hidratação 
 
• pH em acidemia 
• Pco2 > 45 logo tem acidose respiratória 
• Bic: < 22 logo tem acidose metabólica 
• Paciente com acidose mista descompensada 
• Ocorre por troca gasosa prejudicada pelo desconforto 
respiratorio e porque provavelmente tem ácido lático 
na jogada 
• Pco2 esperado: para o pH estar normal colocamos na 
formula, logo encontramos que ele deveria estar 
entre 35 para ser normal. Mas ele está em 54 por isso 
que está em acidose mista descompensada 
 
• Ph = alcalemia 
• Pco2 = normal não tem alcalose respiratória 
• Bic: tem alcalose metabólica descompensada 
• Tratamento: hiratação com soro fisiológico e depois 
resolver o problema da sonda 
 
• Ph acidemia 
• Pco2: < 45 
• Bic: < 22 então tem acidose metabólica 
descompensada 
• Provavle mecanismo: síndrome nefrítica 
• O ideal é semper colocar na formula, pois ai 
saberemos com certeza se é compensada ou 
descompensada. Se o pco2 esperado tiver dentro do 
valor é pq esta compenasado 
 
• pH normal 
• PCO2 normal 
• Bic: normal 
 
• Ph: normal 
• Nesse caso: Olhar para o paciente: DPOC, logo acidose 
respiratória compensada 
• Ou poderia ser uma alcalose metabólica compensada, 
mas o quadro clínico não é esse. Quando o pH está 
normal precisamos do quadro clínico 
 
• Ph: acido 
• Pco2= acidose respiratória 
• Bicarbonato: naõ tem acidose metabolica 
• É o famoso dpoc descompensado ou agudizado 
• Conduta antibióticos etc 
 
• Ph = acido 
• Pco2: normal = não tem acidose resp 
• Bic: acidose metabólica descompensada 
 
• Acidose metabólica descompensada 
• Pco2 ta normal 
• Bic: acidose 
• Na conta dá um pc02 esperado de 24-28 – então na 
verdade esse pco2 de 35 significa que tem um 
componente respiratório na jogada. Se o pco2 
estivesse m 28 o pH estaria normal. 
 
• Ph: alcalemia 
• Alcalose resp descompensada 
• Calculo da pco2 esperada: não cai na prova, precisa 
saber para o internato. É uma das únicas formulas que 
temos que decorar. 
• Na acidose metabólica a formula do pco2 esperado é 
(1,5xHCO3)+8 +-2