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SOI III- S3P1

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fisiopatologia da miocardiopatia chagásica
A miocardiopatia chagásica, pode apresentar de forma aguda e crônica, é a forma mais
grave da doença e se desenvolve em 10 a 20% dos indivíduos infectados pelo T. cruzi. Ela
se define como um tipo de miocardiopatia dilatada provocada por uma inflamação
persistente de baixa intensidade e de longa duração.
Basicamente, com o desenvolvimento de uma MIOCARDITE AGUDA e, posteriormente,
uma MIOCARDITE CRÔNICA FIBROSANTE, de baixa intensidade e incessante, que
produz dano miocárdico progressivo e resulta tardiamente na CARDIOMIOPATIA
CRÔNICA DA DOENÇA DE CHAGAS.
Não se sabe ao certo a causa específica, mas tem 4 possibilidade de causas para os danos
que a doença de chagas pode atingir esse patamar de dano:
1
- lesão do parasita
- desordens neurogênicas
- desordens na circulação microvascular
- resposta imune do organismo à agressão constante do parasita
LESÃO DIRETA DO PARASITA: Como já se sabe a doença de chagas tem um tropismo
para as células musculares, e dentro do seu ciclo de vida, a lise da célula parasitada é a
parte final para iniciar um novo ciclo em uma nova célula, ativando uma resposta imune do
organismo. Esse quadro é caracterizado, inicialmente, por uma miocardite aguda. Em
lâminas do miocárdio dentro desta fase, é possível ver muitos infiltrados inflamatórios.
MIOCARDITE CHAGÁSICA AGUDA
Tem apresentação semelhante a outras etiologias de miocardite, com sinais e sintomas
semelhantes às miocardites de outras causas: dispneia, fadiga e outros comemorativos
de insuficiência cardíaca.
Nestes casos, o ECG pode mostrar:
- taquicardia sinusal
- batimentos ectópicos ventriculares
- baixa voltagem dos complexos QRS
- bloqueios de ramo
- alterações difusas da repolarização ventricular
- bloqueio A-V de primeiro grau ou mais avançado.
A radiografia do tórax pode mostrar:
- aumento do índice cardiotorácico nos casos mais graves, que pode estar
associado ao aumento das câmaras cardíacas e/ou efusão pericárdica.
O ecocardiograma mostra frequentemente:
- derrame pericárdico
- alterações segmentares da mobilidade parietal
- insuficiência das válvulas mitral e tricúspide, sendo menos comum a dilatação
cavitária e queda do desempenho sistólico global.
2
Essa inflamação aguda do miocárdio se mantém de forma mais branda na fase crônica,
lesionando o cardiomiócito e recrutando uma resposta imune constante para o
coração. Acredita-se que essa resposta imune seja o principal mecanismo nos indivíduos
portadores da DC, mesmo seu mecanismo não estando completamente elucidado.
RESPOSTA IMUNE: A resposta imune a inflamação provocada pelo parasita no coração é
intensa. Linfócitos Th1 e linfócitos T citotóxicos são ativados, produzindo citocinas
responsáveis pelo controle da parasitemia e eliminação do patógeno. Entre essas citocinas
são liberados Intérferon tipo γ (IFN-γ), Fator de Necrose Tumoral tipo α (TNF-α) e anticorpos
específicos para o T.cruzi. A ativação constante do sistema imune devido a intensa
parasitemia leva a uma super-expressão dessas citocinas pró-inflamatórias, provocando
recrutamento de macrófagos e outras células imunes, causando a miocardite.
Essa miocardite, causada, principalmente, pela super-expressão de IFN-γ, gera diversas
complicações no coração, entre elas redução da contratilidade, apoptose de
cardiomiócitos, aumento da expressão de fibroblastos levando à fibrose cardíaca,
aumento da liberação de espécies reativas de oxigênio, comprometimento do nó sinusal e
do nó atrioventricular, entre outros. Esses danos comprometem a função cardíaca, gerando
manifestações clínicas como cardiomegalia e insuficiência cardíaca, que tendem a
agravar com o passar do tempo.
DESORDENS NEUROGÊNICAS: Associadas ao comprometimento do nó sinusal e
atrioventricular cardíaco. A presença do parasita no coração, bem como a resposta imune
mediada por essa presença, promove um despovoamento neuronal e uma desenervação
autonômica do coração. A desenervação parassimpática cardíaca está relacionada com
alterações na regulação da frequência cardíaca, demonstrando o alto risco da presença de
arritmias nesses indivíduos.
Os estudos funcionais evidenciado por resposta parassimpática prejudicada a manobras
farmacológicas e não invasivas, como as manobras de preensão manual e de Valsalva.O
significado patogênico da disfunção vagal é principalmente evasivo, mas parece estar
relacionado a um maior risco de morte súbita observado nesses pacientes.
EFEITOS MICROVASCULARES: Entre as lesões microcirculatórias mais comuns está a
isquemia microvascular cardíaca. O processo inflamatório mediado pelo sistema imune e a
agressão direta do parasita desencadeiam diversas lesões vasculares graves no indivíduo.
Associando essas lesões a estase venosa, redução do débito cardíaco pela fibrose e
3
arritmias ventriculares (lesão simpática), o indivíduo apresenta sérios risco de embolia em
curto e médio prazo.
A doença de Chagas também predispõe à disfunção microvascular devido à perda de
fatores endoteliais protetores, aumento dos níveis de componentes pró-trombóticos e
alterações na reatividade vascular devido à disautonomia.
MIOCARDIOPATIA CHAGÁSICA CRÔNICA
São característicos a extensa fibrose do miocárdio e o infiltrado inflamatório crônico
inespecífico, composto por linfócitos, plasmócitos e macrófagos. Há também intensa
hipertrofia vicariante das fibras miocárdicas, para compensar as que sofreram necrose
após parasitismo pelo T. cruzi. Nesta fase da doença não se observam ninhos de
amastigotas, característicos da fase aguda.
O envolvimento cardíaco é caracterizado por dilatação biventricular, adelgaçamento
das paredes, lesão vorticilar (adelgaçamento circunscrito da região do vértice do
coração) ou aneurisma apical , presente em 50% dos casos, áreas de endocardite
mural e trombos cavitários. Histologicamente se verifica uma miocardite linfocitária
difusa, escassos ninhos de parasitas, fibrose intersticial difusa e atrofia dos
miócitos.
Após um período indeterminado da doença, o paciente chagásico poderá apresentar
sintomas de insuficiência cardíaca, episódios sincopais, alterações eletrocardiográficas e
alterações de contratilidade, de graus variáveis e com potencial evolutivo.
4
Classificação Clínica da DC
Fase aguda - Pacientes com quadro compatível com Doença
de Chagas aguda
Forma
indeterminada
A Pacientes sobre risco de desenvolver ICC.
Possuem sorologia positiva, não tem cardiopatia
estrutural ou sintomas de ICC. Também não tem
alterações digestivas.
Fase crônica Forma cardíaca
s/disfunção
B1 Paciente com cardiopatia estrutural, evidenciada
por alterações eletrocardiográfica, mas com
função ventricular global normal e sem sinais e
sintomas atuais ou prévios de ICC.
Forma cardíaca B2 Pacientes com cardiopatia estrutural,
caracterizada por disfunção ventricular global,
mas sem sinais e sintomas prévios ou atuais de
ICC
c/ disfunção C Pacientes com disfunção ventricular e com
sintomas prévios ou atuais de ICC
D Pacientes com sintomas refratários de ICC em
repouso, apesar de tratamento clínico otimizado,
necessitando intervenções especializadas
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A insuficiência cardíaca de etiologia chagásica é em geral de padrão biventricular e de
modo frequente com maior repercussão clinica para o lado direito. De forma marcante, as
manifestações de insuficiência cardíaca direita (estase jugular, hepatomegalia, ascite e
edema) são mais evidentes que a congestão pulmonar (ortopnéia, dispnéia paroxística
noturna e estertores pulmonares).
O comprometimento do coração manifesta-se como alterações do ritmo, fenômenos
tromboembólicos, insuficiência cardíaca ou morte súbita. As alterações eletrocardiográficas
referem-se, sobretudo, a retardo na condução atrioventricular, anormalidades na
repolarização ventricular e extrassístoles.
Forma cardíaca crônica
assintomática ou sem
disfunção ventricular
Eletrocardiograma alterado, função ventricular normal,
área cardíaca normal à radiografia, exame físico normal
e ausência de manifestações clínicas.
*As alterações eletrocardiográficasreferem-se:
- retardo na condução atrioventricular
- anormalidades na repolarização ventricular e extrassístoles
Forma cardíaca crônica
sintomática
, pode haver predomínio de arritmias ou de insuficiência
cardíaca. Praticamente todos os pacientes com
insuficiência cardíaca também apresentam alterações
no eletrocardiograma de repouso. As arritmias,
principalmente extrassístoles ventriculares, aumentam
com a redução da fração de ejeção, sendo esta
considerada o principal marcador prognóstico de
mortalidade. Congestão sistêmica é mais comum do
que no território pulmonar, estando associada a edema
periférico, ascite, hepatomegalia e estase jugular.
Embolia sistêmica ou pulmonar originada de trombos
murais no endocárdio é frequente, principalmente em
pacientes com cardiopatia avançada.
Radiologicamente, a área cardíaca encontrase
geralmente aumentada. Estudos com biópsia
endomiocárdica mostram miocardite linfocitária
(linfócitos T) com agressão às miocélulas em cerca de
60% dos pacientes com arritmia e 90% daqueles com
insuficiência cardíaca grave.
Manifestações clínicas da mc
6
- Os sintomas predominantes são intolerância ao esforço pelo baixo débito cardíaco,
fenômenos congestivos sistêmicos predominantes, pela grave disfunção ventricular
direita.
- Palpitações e quadros sincopais decorrentes de arritmia ventricular e ou distúrbios
da condução AV são frequentes e podem ser as primeiras manifestações clínicas da
doença.
- Quadros de dor precordial atípica são freqüentes e provavelmente traduzem
distúrbios da microcirculação coronariana presentes na miocardiopatia chagásica, ou
mesmo decorrentes de fenômenos tromboembólicos pulmonares ou coronarianos na
etapa mais avançada da doença.
Os pacientes que se encontram em estágio avançado da doença podem se apresentar
aos serviços de emergência com a conhecida síndrome de baixo débito cardíaco do
paciente com miocardiopatia chagásica crônica, caracterizado por sonolência, taquipnéia,
palidez cutânea, cianose de extremidades, pulso filiforme e alternante, hipoperfusão
periférica, hipotensão arterial, pressão arterial convergente, dor no hipocôndrio direito e
icterícia.Não é infrequente o paciente chagásico se apresentar com quadro de
insuficiência cardíaca severa de início recente ou com deterioração aguda precipitada por
quadros infecciosos, tromboembolismo pulmonar, arritmia ventricular, bloqueios AV ,
fibrilação atrial ou até mesmo a surtos de miocardite ativa.
No exame clínico destacam-se:
- sinais de congestão sistêmica (estase jugular, refluxo hepatojugular,
hepatomegalia, ascite e edema de membros inferiores)
- sinais de baixo débito cardíaco (palidez, extremidades frias, hipoperfusão
periférica, pulso). finos e hipotensão arterial).
Na propedêutica cardíaca se observa:
- desdobramento amplo da segunda bulha (pelo bloqueio do ramo direito)
- desvio do íctus cordis para baixo e para esquerda
- Bulhas hipofonéticas e arrítmicas e presença de terceira bulha
- Sopros de insuficiência da valva tricúspide e mitral são comuns e decorrem da
dilatação dos anéis atrioventriculares.
DIAGNÓSTICO DA mc
O diagnóstico da miocardiopatia chagásica crônica se baseia em dados epidemiológicos,
eletrocardiográficos, radiológicos, ecocardiográficos e testes sorológicos.
Na história clínica devemos procurar dados epidemiológicos consistentes, como
procedência de áreas endêmicas, presença de envolvimento digestivo (megaesôfago e ou
megacólon), doença diagnosticada na família ou na comunidade de origem.
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O eletrocardiograma é o método mais prático, mais barato e muito sensível para avaliação,
detecção e acompanhamento da cardiopatia chagásica. Isto porque o sistema de condução,
em particular o ramo direito, é afetado de maneira precoce na doença.
- O padrão eletrocardiográfico característico, mas não patognomônico, da
miocardiopatia chagásica é o bloqueio do ramo direito associado ao
hemibloqueio anterior esquerdo, presente em aproximadamente 90% dos
casos na fase avançada da doença.
- O bloqueio do ramo esquerdo está presente em apenas 5 a 10% dos casos, sendo
este mais frequente em cardiopatias de outras etiologias, como a miocardiopatia
hipertensiva, isquêmica e alcoólica.
- São frequentes também os bloqueios atrioventriculares, de graus variados e a
extrassistolia ventricular.
Na radiografia de tórax se evidenciou:
- cardiomegalia global, com aumento significativo da silhueta dos ventrículos e dos
átrios.
- Caracteristicamente os pulmões não são congestos e não há dilatação da artéria
pulmonar.
No ecocardiograma, o padrão mais frequente:
- dilatação acentuada de ambos os ventrículos, déficit contrátil severo e difuso e
refluxo das valvas atrioventriculares e aumento dos átrios.
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dOENÇAS NEGLIGENCIADAS
As Doenças Tropicais Negligenciadas (DTNs) são um grupo de doenças causadas por
agentes infecciosos ou parasitas, como: vírus, bactérias, protozoários e helmintos. São
doenças endêmicas, principalmente, em populações de baixa renda da África, Ásia e
América Latina, as quais estão vulneráveis e/ou vivem em condições precárias. Em um
Relatório da Comissão sobre Macroeconomia e Saúde (OMS), introduziu outra
classificação:
- Tipo I (equivalente às doenças globais dos MSF)
- Tipo II (Negligenciadas/MSF)
- Tipo III (Mais Negligenciadas/MSF).
Embora exista financiamento para as pesquisas relacionadas às doenças negligenciadas, o
conhecimento produzido ainda não se reverte em avanços terapêuticos, como novos
fármacos, diagnósticos e vacinas. Somente 4% de todos os medicamentos registrados no
mundo são destinados às doenças negligenciadas. Uma das razões é o baixo interesse da
indústria farmacêutica, justificado pelo reduzido potencial de retorno lucrativo, uma vez
que a população atingida é de baixa renda e presente, na sua maioria, nos países em
desenvolvimento.
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