SOI III- S4P1

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Valvopatias
O que são as valvopatias?
São definidas como doenças que acontecem primariamente as valvas cardíacas
Quais os principais tipos?
Estenose incapacidade da valva de se abrir completamente
Insuficiência fechamento incompleto da valva
Dupla lesão associação de estenose e insuficiência
Regurgitação
funcional
Incompetência de uma valva originada de uma anomalia de uma de
suas estruturas
Podem ser CONGÊNITAS ou ADQUIRIDAS, ISOLADAS ou COMBINADA
*OBS: ⅔ das valvulopatia adquiridas são estenoses da valva mitral e aórtica.
Fatores de variam as consequências: a válvula envolvida, o grau da lesão, quão rápido
a lesão instala e por fim da velocidade e qualidade dos mecanismos compensatórios,
além de que, de forma mais específica, mulheres grávidas podem exacerbar uma
cardiopatia valvar já existente durante a gestação.
Geralmente uma estenose ou insuficiência produz alterações secundárias:
- A estenose gera sobrecarga de PRESSÃO, pode produzir “jatos” de sangue em alta
velocidade que lesam o endocárdio no local que eles atingem.
- Já a insuficiência causa sobrecarga de VOLUME
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Quando há disfunção ventricular desproporcional às condições de enchimento ou
esvaziamento das cavidades causadas pelas valvulopatias, considera-se haver uma
cardiomiopatia valvar.
Quais as lesões valvulares funcionais principais?
Estenose Calcificação da valva aórtica normal e valva aórtica bicúspide de
origem congênita, cardiopatia reumática
Insuficiência Dilatação da aorta descendente relacionada com a hipertensão e ao
envelhecimento, degeneração mixomatosa.
*OBS.: A estenose valvar tem poucos distúrbios que provocam, por outro lado, a
insuficiência valvular pode resultar de doença intrínseca das cúspides valvares e/ou
distorção das estruturas de suporte (podendo até aparecer de forma aguda ou crônica).
DEGENERAÇÃO VALVULAR CAUSADA POR CALCIFICAÇÃO
As valvas estão constantemente suspeita a estresse mecânicos, que podem causar lesões
cumulativas e calcificação distrófica, por conta:
- Quantidade de ciclos cardíacos
- Deformações teciduais substanciais em cada ciclo
- Gradientes de pressão transvalvares, aumentadas ou diminuídas
Estenose Aórtica Calcificada
Pode ser congênita (VAB- Valva Aórtica Bicúspide) e adquirida, a forma adquirida é
geralmente consequência do desgaste e está associada a idade, por isso é muito conhecida
como estenose aórtica calcificada senil.
Estudos já indicaram que lesão crônica devido à hiperlipidemia, hipertensão, inflamação e
outros fatores na aterosclerose contribuem para essa deposição de cálcio. Além de que já
foi demonstrada a presença em valvas normais células semelhantes a osteoblastos que
sintetizam proteínas da matriz óssea e promovem a deposição de sais de cálcio. A etapa
inicial de deposição de cálcio é denominada de esclerose da valva aórtica.
*OBS.: Valvas bicúspides sofrem maior tensão mecânica do que as valvas tricúspides
normais, o que pode explicar por que elas se tornaram estenóticas mais rapidamente.
Ao contrário do que ocorre na estenose reumática, esta que é degenerativa não ocorre
fusão das comissuras, mas quase todos os pacientes com estenose reumática apresentam
características demais de degenerativa.
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Aspectos clínicos: como em toda estenose, ocorre obstrução do fluxo, no caso da aórtica,
há uma resistência na saída do sangue, podendo causar a hipertrofia concêntrica do
ventrículo esquerdo, tendendo logo a ter isquemia, pode apresentar angina pectoris, pode
causar Insuficiência cardíaca.
*OBS: Quando os sintomas se iniciam o prognóstico é ruim, quando descoberto com
antecedência tem um bom desenvolvimento clínico.
Calcificação do anel mitral
Somente causa alterações significativas em casos raros onde:
- Pode ocorrer regurgitação, por calcificar o suficiente causando a falta de
contração do anel.
- Estenose, pois pode causar a abertura prejudicial da valva.
- Arritmias e morte súbita, quando a calcificação afeta o sistema de condução.
*OBS: É mais comum em mulheres com mais de 60 anos.
*OBS: Os depósitos de cálcio denso podem ser visualizados no ecocardiograma ou uma
opacidade peculiar nas radiografias de tórax.
Prolapso da valva mitral
Neste caso ambos os folhetos das valvas estão “frouxos” aumentados, espessos e sofrem
prolapso, e sua alteração histológica é chamada de degeneração mixomatosa, que seria o
enfraquecimento da camada fibrosa da valva, acompanhada por um espessamento da
camada esponjosa, com deposição de material mucóide (mixedematoso).
fEBRE REUMÁTICA
O que é a febre reumática?
É uma doença inflamatória aguda, causada por uma hipersensibilidade citotóxica, logo
após um/vários episódios de faringite por estreptococos do grupos A, e decorre de
resposta imune tardia a esta infecção em populações geneticamente predispostas.
Qual a patogenia da febre reumática?
Através de um mecanismo de hipersensibilidade do tipo II, e parece surgir da reação
cruzada de anticorpos produzidos contra o antígeno, reconhecem também as células do
hospedeiro, processo este chamado de mimetização molecular.
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Entre os diversos componentes antigênicos, um dos mais relevantes é a proteína M, a qual
possui sequências semelhantes a proteínas humanas como a miosina, queratinas e outros
componentes do tecido cardíaco. Além disso, outras trocas têm comportamento
semelhante, como mimetizar componentes do sarcolema de miocélulas cardíacas e o
ácido hialurônico da bactéria é semelhante a compostos glicídios valvares, este último
também é a causa da lesão articular. E os linfócitos (principalmente o T) e os anticorpos
reagem com esses diversos fatores miméticos.
Também pode ocorrer uma ação de anticorpos contra o citoplasma de neurônios localizados
no núcleo caudado e subtalâmico no cérebro, o que causa, a córeia (movimentos
desordenados dos membros).
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Seguindo uma ordem lógica, esse primeiro momento de sensibilização é responsável por
uma inflamação meio que sistêmica, que pode afetar principalmente a pele, articulações e
tecido cardíaco.
Pacientes que faleceram na fase aguda da FR, o coração é flácido e globoso, e
normalmente há uma inflamação em ao menos uma das camadas do coração, pericardite,
miocardite e/ou endocardite, ou ainda em todas estas chamada de pancardite.
Apresenta pequenas vegetações, denominadas verrugas ao longo da borda de fechamento
das válvulas cardíacas, chamados também de doença valvar vegetativa, tais lesões são
formadas por fibrina, plaquetas e, na sua base, tem células inflamatórias e células de
revestimento endocárdico reativo. E o tecido conjuntivo valvar subjacente contém infiltrado
de mononucleares, caracterizando uma inflamação aguda local.
As vegetações são umas das
características de diagnóstico
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de febre reumática de forma aguda, os macrófagos presentes fagocitam o material fibrinóide
formando granulomas, conhecidos como nódulos de Aschoff, e estão em volta do material
fibrinóide, situam-se no interstício entre os feixes de miocardiócitos e, frequentemente,
próximos a vasos.
Os macrófagos via de regra têm a cromatina condensada de forma peculiar no centro do
núcleo, dando o clássico aspecto em 'olho de coruja' se vistos por uma ponta, ou lembrando
uma taturana ou lagarta de borboleta, se vistos por uma face lateral, chamadas de células
de Anitschkow. Alguns macrófagos multinucleados são chamados células gigantes de
Aschoff.
Células de Aschoff Células multinucleadas, grandes, podem ter forma de
“olhos de coruja”
Células de Anitschkow São macrófagos mononucleares, tem a cromatina que
uma forma tridimensional peculiar
As lesões no geral saem da fase aguda evoluem em 3 fases:
(1) Exsudativa ou inicial: 2 a 3 semanas, caracterizada por tumefação (aumento de
volume em algum tecido do corpo), fragmentação e aumento da eosinofilia das
fibras colágenas.
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(2) Proliferativa ou granulosa (nódulo de Aschoff): 3 a 4 semanas, representada
pelo acúmulo com alterações do colágeno, de macrófagos, células gigantes,
linfocitos e fibroblastos dispostos.
(3) Cicatricial: 4 a 6 meses, quando o processo inflamatórioregride, surgindo os
fibroblastos e se depositam as fibras colágenas, formando a zona perivascular de
fibrose.
Na fase crônica, prevalecem as consequências de todos os processos de inflamação
aguda que ocorreram na fase anterior, persistindo a valvulite mononuclear, acompanhado
de neoformação de vasos, fibrose e cicatrização. Além de poder apresentar placas de
calcificação na superfície endocárdica e até mesmo trombos murais.
Nesta fase os folhetos estão:
- Irregulares e espessados
- Encurtados
- Até mesmo calcificado
- Comissuras fundidas
- Orifício estenosado em boca de peixe
- Insuficiência valvar
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Qual o quadro clínico da doença?
- Em 75% dos primeiros ataques de FR ocorre a artrite.
- A cardite ocorre em 40% a 50% dos casos
- A coréia em 15%
- Os nódulos subcutâneos e eritema marginado em menos de 10%.
A artrite apresenta-se na sua forma típica de acometimento assimétrico e migratório
principalmente de grandes articulações periféricas, como joelho (76%), tornozelo (50%),
ombros, punhos e cotovelos, com um curso autolimitado sem deixar sequelas, podendo
se resolver dentro de 2 a 5 dias.
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A coréia de Sydenham é caracterizada por movimentos rápidos, involuntários e
incoordenados dos membros e na face, além de distúrbios da conduta e da fala, os quais
desaparecem durante o sono e que se agravam com estresse. A coréia de Sydenham
isoladamente faz o diagnóstico de FR.
Os Nódulos subcutâneos representam uma manifestação rara e são muito associados à
cardite grave. São redondos firmes, indolores e móveis, recobertos por pele normal, sem
características inflamatórias, medindo de 0,5 a 2,0 cm. Localizam-se em proeminências
ósseas e sobre os tendões principalmente nas superfícies extensoras das mãos e dos
pés, regridem rapidamente com o tratamento e raramente persiste por mais de um mês.
Quando surgem em associação a cardite, esta costuma ser grave.
O eritema marginado é a manifestação menos
comum e acomete áreas como tronco e as partes
proximais dos membros, não se estendendo
além dos cotovelos e joelhos. São lesões em
anel, róseo-brilhante, com centro claro, que se
estendem de forma centrípeta, de caráter
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migratório, e que tendem a disseminar pela pele, resultando em aspecto serpenginoso,
sem provocar dor ou prurido e desaparecem completamente à pressão. Geralmente,
está acompanhado de cardite e nódulos subcutâneos.
*OBS: A febre pode ser frequente no início do surto agudo e ocorre em quase todos os
surtos de artrite.
Como se dá o diagnóstico?
Atualmente, para diagnosticar
o primeiro surto de FR
utilizam-se os critérios de
Jones modificados pela
American Heart Association
(AHA)
De acordo com os critérios de
Jones a probabilidade é alta
quando há evidência de
infecção
estreptocócica anterior , além
de pelo menos 2 critérios maiores ou 1 critério maior e 2 menores. Os critérios de Jones
na prática são pouco aplicáveis, visto que estes são critérios para o diagnóstico de febre
reumática aguda, e, atualmente, a maioria dos pacientes só busca por auxílio médico na
fase crônica da doença. O diagnóstico é baseado no quadro clínico e exame físico
detalhado e auxiliado por exames laboratoriais inespecíficos, que quando associados
com a clínica permitem o diagnóstico da FR.
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Como prevenir essa profilaxia?
A profilaxia primária baseia-se na prevenção dos episódios de FR aguda através do
tratamento das faringoamigdalites pela erradicação do Streptococcus b-hemolítico do
grupo A com antibióticos.
Já a profilaxia secundária, uso periódico e por longo prazo de antibióticos que mantém
concentrações inibitórias mínimas para o Streptococcus b-hemolítico do grupo A, visa
impedir recidivas de febre reumática em pacientes que já apresentaram um primeiro surto
da doença.
Prevenção primária: é reduzir a exposição aos estreptococos do grupo A, o que exige
melhorias em habitação, infraestrutura de higiene e acesso a cuidados de saúde para a
população do mundo em desenvolvimento.
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