Buscar

Processos Patológicos e Adaptativos

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 3, do total de 6 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 6, do total de 6 páginas

Prévia do material em texto

Processos Patológicos e Adaptativos 
DEFINIÇÃO 
Pathos: Doença/Sofrimento 
Logos: Estudo/Doutrina 
Ciência que estuda: causas (etiologia), mecanismos 
(patogênese), locais, alterações morfológicas e ou 
moleculares (anatomia patológica) e funcionais 
(fisiopatologia) 
 
Oferece bases para: 
- Entendimento das manifestações clínicas 
- Diagnóstico 
- Tratamento 
- Evolução 
- Prognóstico 
 
Etiologia refere-se às causas e fatores responsáveis pelo 
início da doença e progressão da doença. Patogenia está 
relacionada aos mecanismos de progressão da doença. 
 
 
 
DOENÇA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- A doença é um estado de sofrimento, em que ocorre 
uma sensibilidade que provoca irritação ao paciente. Já 
os sintomas caracterizam se por ser aquilo que é sentido 
pelo paciente através de queixas por uma manifestação 
subjetiva. Já os sinais são descritos como algo objetivo, ou 
seja, aquilo que pode ser quantificado. 
- Diante de situações de doença pode ocorrer adaptação 
(forma de sobrevivência celular) ou injúria celular (dano 
tecidual) 
- Quando o organismo percebe que as células estão muito 
comprometidas, pode ser desencadeado o mecanismo de 
apoptose 
 
LESÃO OU PROCESSO PATOLÓGICO 
 
- 1° imagem: 
• Observa-se uma região de hiperemia reativa 
(aumento do volume de sangue provocado por 
algum dano), o que pode ser indicativo de um 
infarto 
• O infarto pode ter causas isquêmicas (obstrução 
das coronárias) ou hemorrágicas (rompimento dos 
vasos) 
• Hipóxia -> redução da quantidade de ATP -> 
parada de funcionamento das bombas iônicas -> 
alteração das concentrações iônicas no meio 
intracelular -> alteração do equilíbrio osmótico -> 
aumento do volume intracelular -> lise da 
membrana -> morte celular 
- 2° imagem: fase aguda 
• A falta de núcleo nas células do miocárdio indica 
que ocorreu uma cariólise 
• O sistema imune ao perceber a ocorrência de 
morte celular envia células para esse órgão para 
que o possível agente causador seja eliminado 
• Na imagem é possível perceber o aumento de 
células neutrófilas e hemácias 
- 3° imagem: fase tardia 
• As células mortas são fagocitadas e removidas do 
local 
• Como forma de adaptação ocorre a substituição 
do tecido lesado por um cicatricial (fibrótico) 
• Essa adaptação pode provocar alterações 
funcionais, como, por exemplo, no coração, 
afetando sua capacidade de contração e perda da 
atividade rítmica 
 
- Alterações macroscópicas, microscópicas ou moleculares 
- Quando a célula rompe, vários fragmentos de núcleos, 
membranas e mitocôndrias vão ficar dispersos (DAMP). 
Esses restos celulares serão reconhecidos pelos 
macrófagos, que fagocitam, digerem e apresentam essas 
estruturas. O que promove o recrutamento de linfócitos 
- DAMP: Padrão Molecular associado ao dano 
 
Período de incubação: aquele em que não ocorre a 
manifestação de sintomas 
Período prodrômico: sintomas inespecíficos 
Período de estado: sintomas específicos, os quais 
permitem um diagnóstico 
Evolução: 
• Cura: com ou sem sequelas 
• Cronificação 
• Complicação 
• Óbito 
 
AÇÃO DIRETA E INDIRETA DE AGENTES AGRESSORES 
- Pneumonia por S. pneumoniae: ação direta – 
moleculares e morfológicas 
- Cápsula, Hialuronidase, pneumolisina, protease IgA: ação 
indireta – resposta orgânica de destruição ao agente 
causal 
- Agente causal primário danifica diretamente o órgão, 
mas também existe um agente secundário causado pelo 
processo de resposta à inflamação 
- Diversas áreas teciduais podem ser lesadas: células 
parenquimatosas (típicas), células estromais (fazem parte 
da sustentação do órgão, mas sem caráter funcional), 
interstício, circulação, inervação 
 
CAUSAS DE LESÕES 
- Exógenas: do meio ambiente 
- Endógenas: do próprio organismo 
- Criptogenética: cripto (escondido)/ idiopática 
(idios=próprio). Podem estar no genoma e em algum 
momento podem ser expressos 
 
AGENTES CAUSAIS DE LESÃO 
- Hipóxia (deficiência de oxigênio), isquemia (redução do 
suprimento sanguíneo), reperfusão, radicais livres, 
alteração em ácidos nucléicos, reação imunitária 
- Força mecânica, variação de pressão, variações de 
temperatura, corrente elétrica, radiação ionizante, ondas 
de rádio 
- Vírus, bactérias, fungos, parasitas agentes químicos, 
poluentes ambientais, aditivos alimentares, drogas de 
abuso, medicamentos, etc 
 
Processos adaptativos 
HIPERTROFIA 
- Aumento dos constituintes estruturais e das funções 
celulares (aumento volumétrico das células e dos órgãos 
afetados) -> aumento de consumo de oxigênio e de 
nutrientes (organelas, sistemas enzimáticos e inervação 
íntegros) -> é uma forma de adaptação a maior exigência 
de trabalho (fisiológica ou patológica) 
- Pode ocorrer em conjunto com a hiperplasia 
- Pode ser causada por aumento da demanda funcional, 
por fatores de crescimento ou estimulação hormonal 
- Exemplo de hipertrofia fisiológica: aumento maciço do 
útero durante a gravidez estimulado pelo estrogênio e 
aumentos das células musculares estriadas cardíacas e 
esqueléticas em resposta ao aumento da carga de 
trabalho 
- Exemplo de hipertrofia patológica: aumento cardíaco 
que ocorre na hipertensão ou na doença valvar aórtica 
 
- Fibras atróficas x fibras hipertróficas compensatórias 
(desnervação) - existência de células atróficas no meio de 
células hipertróficas 
 
 
- Na doença de chagas o parasita hospeda nos miocárdios, 
por isso, as outras células hipertrofiam como forma 
compensatória. Ocorre a presença de células 
hipertrofiadas no meio de células fibrosas 
- Hipertrofia de bexiga urinária 
• Geralmente causada por obstrução do colo vesical 
ou ao fluxo de saída de urina, estenose uretral 
(hiperplasia prostática), por fibrose e contração 
inflamatória da bexiga pós cistite 
• Capacidade de armazenamento da bexiga diminui 
 
HIPOTROFIA/ATROFIA 
- Redução quantitativa dos componentes estruturais e das 
funções celulares 
- Diminuição do volume 
- Redução do número de 
células e dos órgãos 
- Degradação de 
proteínas celulares (via 
ubiquitina-
proteassoma*) e 
diminuição da síntese 
proteica (causada pela 
diminuição da atividade 
metabólica) 
- *A deficiência de 
nutrientes e o desuso 
podem ativar as ubiquitina-ligases -> conjuntam múltiplas 
cópias do peptídeo ubiquitina às proteínas -> que as 
direcionam para a degradação nos proteassomas 
- Também pode estar associada com a autofagia (uma 
célula desnutrida digere suas próprias organelas como 
forma de sobrevivência) 
- Atrofias fisiológicas: redução do volume de órgãos pelo 
processo normal de envelhecimento. Ex: timo e órgãos 
linfoides na puberdade 
- Atrofias patológicas: redução do volume de órgãos além 
do limite normal de variabilidade. Pode resultar de: 
inanição, desuso, compressão (tumores, cistos, 
aneurismas), obstrução vascular, substâncias tóxicas que 
bloqueiam enzimas e a produção de energia, hormônios 
(mulheres durante a menopausa), inervação, inflamação 
crônica (mudam a disponibilidade energética do tecido) 
 
HIPOPLASIA 
- Diminuição da população celular 
- Redução de tamanho e peso 
- Os tecidos mais vulneráveis aos quadros de hipoplasia 
são aqueles que as células têm uma renovação constante 
- Fisiológica (timo e gônadas): antes do timo atrofiar existe 
um período de transição, de forma que, ele não passa a 
ser inativo repentinamente. Ocorre uma diminuição 
gradativa do número de células, o que causa a diminuição 
do seu tamanho até que ele atinja o tamanho atrófico. 
- Patológica (medular) 
 
HIPERPLASIA 
- Aumento do número de células de um órgão 
- Aumento de volume e de peso 
- Aumento da proliferação e/ou por diminuição da 
destruição celular (cessação da apoptose) 
- Aumento na síntese de fatores de crescimento e de seus 
receptores, além de ativação de rotas intracelulares de 
estímulos à divisão celular é reversível 
- Suprimento sanguíneo, integridademorfofuncional das 
células e inervação 
- Hipertrofia e hiperplasia podem coexistir 
- Exemplos de hiperplasia fisiológica: proliferação do 
epitélio glandular da mama feminina durante a puberdade 
e a gravidez estimulada por hormônios/ hiperplasia 
compensatória em que o tecido cresce após remoção ou 
perda de parte de um órgão 
- Patológica (hiper estimulação hormonal, inflamatórias, 
reprodução celular, citocinas -> maior risco neoplásico). 
Ex: estimulação estrogênica aumentada provoca 
hiperplasia endometrial 
- Se os sinais que iniciam o processo hiperplásico são 
diminuídos ou interrompidos a hiperplasia desaparece 
- Pode ocorrer hiperplasia estromal ou hiperplasia 
glandular 
 
 
- Hiperplasia do músculo uterino – Leiomioma 
- Na hiperplasia do músculo uterino as fibras musculares 
apresentam sentidos diferentes 
- Em se tratando de macroscopia, a hipertrofia do útero 
provoca efeitos compressivos sob estruturas que ocupam 
a região pélvica 
 
 
- Hiperplasia da glândula uterina (ação do estrógeno) 
 
• Observa-se a presença de cílios típicos da tuba 
uterina por metaplasia tubária 
 
METAPLASIA 
- Mudança de um tipo tecidual adulto para outro da 
mesma linhagem 
- Resulta da inativação de alguns genes (cuja expressão 
define a diferenciação do tecido que sofre metaplasia) e 
desrepressão de outros (que condicionam o novo tipo de 
diferenciação) 
- É também um processo adaptativo que surgem em 
resposta a várias agressões, o tecido metaplásico é mais 
resistente a agressões 
- É um processo reversível 
- Ex: epitélio pseudoestratificado ciliar da traqueia passa a 
ser substituído por epitélio pavimentoso estratificado 
devido à exposição às substâncias presentes no cigarro -> 
como consequência perde-se importantes mecanismos de 
proteção, como a secreção de muco e a remoção ciliar da 
matéria particulada. Essa metaplasia também pode ser 
induzida pela deficiência de vitamina A 
 
- A comunicação química a partir do DAMP ativam o 
sistema imune e promovem alteração na expressão gênica 
- Também pode ocorrer no colo do útero por processos 
inflamatórios 
- Esôfago de Barrret: epitélio estratificado não 
queratinizado se torna um epitélio colunar contendo 
numerosas células caliciformes (com presença de 
glândulas muco secretoras) por mal funcionamento da 
cárdia, o que permite um refluxo, o ácido toca o epitélio 
estratificado do esôfago diversas vezes e desencadeia 
lesão desse epitélio, liberação de DAMP e processo 
inflamatório 
 
 
- A persistência de influências que estimulam a metaplasia 
podem predispor à transformação para uma doença 
maligna 
 
 
PROCESSOS DEGENERATIVOS 
- Podem acontecer por acúmulo de água, de muco, de 
lipídeos e de carboidratos 
- Degeneração Hidrópica 
• Acúmulo de água no interior das células 
• Aumento de peso e volume dos órgãos 
• Compressão capilar (agente complicador da 
hipóxia) e palidez 
• Vacúolos de água no citoplasma, edema de 
organelas e risco de ruptura 
• 45% do líquido corporal está no meio intracelular, 
15% no meio intersticial e 5% na circulação 
• A grande presença de íons no meio intracelular 
provoca a maior quantidade de água neste 
ambiente – a perda da funcionada da bomba e 
potássio promovem o desequilíbrio dessa 
concentração de íon, que pode ser causada pela 
falta de ATP 
• Déficit de oxigênio -> falta de ATP -> parada de 
funcionamento da bomba de sódio e potássio -> 
aumento do sódio intracelular -> alteração da 
osmolaridade -> como não é possível retirar o 
sódio sem o funcionamento da bomba de sódio e 
potássio, o organismo irá corrigir isso com a 
entrada de água do interstício para a célula -> 
aumento da turgidez celular e distensão da 
membrana -> rompimento da membrana celular 
-> morte celular (necrose). Ex: infarto 
• Manutenção do sódio intracelular -> atividade da 
bomba de Na/K -> gasto energético -> 
desequilíbrio eletrolítico x efeito osmótico -> 
degeneração hidrópica 
• Outras possibilidades de causa para degeneração 
hidrópica: hipertermia (desnaturação das 
proteínas), lesões das membranas (como por 
radicais livres), inibidores da bomba Na/K (causa 
desequilíbrio iônico) 
 
 
Degeneração hidrópi ca no epitélio tubular renal 
 
 
 
- Degeneração lipídeo gordurosa/esteatose 
• Acúmulo de gorduras no citoplasma de células 
que não as armazenam 
• Causas 
❖ Maior aporte de ácidos graxos por 
ingestão excessiva ou lipólise aumentada 
❖ Síntese de ácidos graxos a partir do 
excesso de acetil-CoA não oxidada no ciclo 
de Krebs (alcoolismo, hipóxia) 
❖ Menor formação de lipoproteínas por 
deficiência na síntese de apoproteinas 
(desnutrição) 
❖ Distúrbios no transporte de lipoproteínas 
por alterações no citoesqueleto (agentes 
tóxicos e lesão no retículo 
sarcoplasmático) 
• A lesão aparece quando o agente aumenta a 
captação ou a síntese de ácidos graxos ou dificulta 
sua utilização, seu transporte ou sua excreção 
• Mais comum é a 
esteatose 
hepática – 
alcoolismo, 
ingestão 
excessiva de 
comida 
• Carboidrato em excesso pode ser estocado no 
fígado na forma de glicogênio ou em lipídeos 
• Nos hepatócitos ocorrem a conversão de glicose 
em lipídeo 
 
• O etanol precisa passar por um processo de 
desidrogenação para conseguir ser utilizado -> 
enzimas desidrogenases precisam ser utilizadas e 
se o consumo de álcool for alto, apenas a álcool 
desidrogenase não será suficiente e será 
necessário utilizar citocromos P450 e Catalase -> 
os hidrogênios retirados não ficam livres, eles são 
reservados em moléculas de NAD -> álcool passa a 
ser acetaldeído, que sofre outra desidrogenação 
-> síntese de acetato (converte-se a citrato para 
entrar no ciclo de Krebs) -> os NADs foram 
consumidos e ocorre falta no ciclo de Krebs, por 
isso, o acetato produzido ao invés de ser utilizado 
no ciclo de Krebs será enviado para a síntese de 
lipídeos no fígado -> fabricação de triglicérides -> 
mas como não há apoliproteínas não é possível 
produzir LDL e HDL, os triglicérides em excesso 
ficam retidos no sangue e nos hepatócitos 
 
 
• Presença de vacúolos, tamanhos variáveis, 
compressão capilar, risco de fibrose 
• A compressão capilar também pode provocar 
degeneração hidrópica 
• Esteatose é uma das principais causas de Cirrose 
hepática 
- Lipidoses 
• Acúmulos intracelulares de outros lipídeos que 
não triglicerídeo 
• Colesterol – produção de colesterol maior que o 
normal 
• Um aumento na quantidade de LDL em relação ao 
HDL causa uma maior tendência de o LDL se 
depositar na parede tecidual, o que faz com que o 
corpo o reconheça como um forma estranha -> os 
macrófagos fagocitam essas estruturas, mas não 
conseguem digerir a gordura, o que faz com que 
ela se acumule no seu citoplasma -> “macrófagos 
xantomisados” 
• Pele (xantoma), artérias (aterosclerose), 
inflamação crônica 
❖ Xantoma: são lesões na pele sob a forma 
de nódulos ou placas que, quando 
superficiais, tem coloração amarelada. 
Microscopicamente, são formados por 
aglomerados macrófagos espumosos, 
carregados de colesterol. Surgem 
geralmente em pessoas com aumento do 
colesterol sérico 
❖ Aterosclerose: as células epiteliais 
reconhecem o LDL como corpo estranho e 
recrutam células de defesas -> macrófago 
fagocita essas estruturas mas não 
consegue digeri-las -> macrófagos liberam 
citocinas inflamatórias, o que promove 
uma agregação de células e formação de 
placas de macrófagos xantomisados -> 
uma reação inflamatória é desencadeada 
e causa uma grande lesão na parede -> 
tentativa de cicatrização e formação de 
áreas de fibrose -> o tecido fibrótico 
promove obstrução -> circulação do fluxo 
sanguíneo comprometida -> insuficiência 
oxigenatória 
 
- Degeneração hialina 
• Acúmulo de material proteico (acidófilo) 
• No microscópio, é observado uma estrutura 
amorfa (não tem forma) e de coloração rosa 
• Material hialino constituído porproteínas 
endocitadas 
• Ação degradante de estruturas celulares por 
radicais livres, ação viral, bacteriana, reacional 
• Pode ser causada por infecção, doença autoimune 
ou linfoma 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Na imagem, observa-se uma alteração de Mallory, 
que pode ser provocada pela destruição das 
proteínas do citoesqueleto em decorrência da 
presença de radicais livres -> causado pelo efeito 
tóxico do álcool 
• Corpúsculo de Russel: acúmulo de 
imunoglobulinas -> infecções ou em linfomas 
• Degeneração hialina em túbulos renais de 
pacientes com linfomas 
 
- Glicogenose 
• Doenças genéticas caracterizadas pelo acúmulo 
de glicogênio 
• Deficiência de enzimas envolvidos na sua 
degradação ou alterações no metabolismo do 
fígado, rins, músculos esqueléticos e coração 
• A glicose consegue entrar na células, mas não é 
degradada pela deficiência de enzimas -> baixa 
síntese de ATP 
• Tipo 1: no hepatócito pode-se observar vacúolos 
no citoplasma das células

Outros materiais