HEPATITES VIRAIS

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MÓDULO I: DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS 
ANA LUÍZA A. PAIVA – 5° PERÍODO 2022/1 
OBJETIVOS 
1. Caracterizar as hepatites e suas principais 
etiologias. 
 
2. Analisar os aspectos epidemiológicos, 
manifestações clínicas e métodos diagnósticos 
das hepatites virais (H.V.). 
 
3. Descrever os possíveis tratamentos, formas de 
prevenção e prognóstico das H.V. (agudas). 
 
4. Explicar as estratégias para segurança do 
paciente enfatizando a higienização das mãos 
como prevenção na transmissão desta e de outras 
doenças. 
REFERÊNCIAS 
Ministério da Saúde. Boletim Epidemiológico de 
Hepatites Virais. Brasília, jul., 2021. 
Ministério da Saúde. Manual técnico para o 
diagnóstico das hepatites virais. Brasília, 2018. 
Ministério da Saúde. Guia de Vigilância em Saúde. 
Brasília. 5ª ed., 2021. 
Clínica Médica, volume 4: Doenças do Aparelho 
Digestivo, Nutrição e Doenças Nutricionais. – 2 ed. 
Barueri, SP; Manole, 2016. 
INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA 
As hepatites virais são doenças infecciosas 
causadas por diferentes vírus hepatotrópicos que 
cursam com necroinflamação do fígado, 
provocando manifestações clínicas e laboratoriais 
relacionadas à lesão hepática inflamatória. 
No período de 1999 a 2020, foram notificados 
689.933 casos confirmados de hepatites virais no 
Brasil. 
• Hepatite A: 168.579 (24,4%) 
• Hepatite B: 254.389 (36,9%) 
• Hepatite C: 262.815 (38,1%) 
• Hepatite D: 4.150 (0,6%) 
A distribuição dos casos variou entre as cinco 
regiões brasileiras. 
• Nordeste: maior proporção das infecções pelo 
vírus A (30,1%). 
• Sudeste: maiores proporções dos vírus B e C, com 
34,2% e 58,9%. 
• Norte: 74,9% do total de casos de hepatite D (ou 
Delta). 
De 2000 a 2019, foram identificados, no Brasil, 
78.642 óbitos por causas básicas e associadas às 
hepatites virais dos tipos A, B, C e D. 
• Hepatite A: 1,6% 
• Hepatite B: 21,3% 
• Hepatite C: 76,2% 
• Hepatite D: 0,99% 
 
As hepatites A e E são os dois tipos que nunca se 
tornam crônicos; enquanto as hepatites B, C e D 
apresentam uma fase aguda inicialmente e, 
posteriormente, podem evoluir para a forma 
crônica. 
ETIOLOGIAS E TRANSMISSÃO 
As hepatites virais mais frequentes são causadas 
por cinco vírus: o vírus da hepatite A (HAV), o vírus 
da hepatite B (HBV), o vírus da hepatite C (HCV), o 
vírus da hepatite D (HDV) e o vírus da hepatite E 
(HEV). 
Estes vírus têm em comum a predileção para 
infectar os hepatócitos (células hepáticas). 
HEPATTE A 
O HAV é um vírus de RNA, do gênero hepatovirus 
e da família Picornaviridae. 
É transmitida pela via fecal-oral e está 
relacionada às condições de saneamento básico, 
higiene pessoal, relação sexual desprotegida 
(contato boca-ânus) e qualidade da água e dos 
alimentos. 
A transmissão por via parenteral é rara, mas pode 
ocorrer se o doador estiver na fase de viremia do 
período de incubação. 
Hepatites Virais 
 
Problema 10 
 
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Embora a transmissão sexual do HAV não seja 
comum, foram reportados surtos de hepatite A 
relacionados à transmissão sexual nas Américas e 
na Europa. 
Quanto à fisiopatologia, o HAV possui 
capacidade de resistir ao pH ácido, passando 
pelo estômago, replicando-se no trato digestivo, e 
atravessa o epitélio intestinal, chegando às vias 
mesentéricas e ao fígado pelo sistema porta. O 
vírus se replica no hepatócito e é excretado pelos 
canais biliares, atingindo o intestino por meio da 
bile, onde, normalmente, é eliminado nas fezes. 
O período de incubação é, em média, de 28 dias, 
podendo variar de 15 a 50 dias. 
HEPATITE B 
O HBV é o único vírus de DNA. Ele pode determinar 
um amplo espectro de doença, desde infecção 
aguda a infecção crônica. 
A transmissão se dá por via parenteral 
(compartilhamento de agulhas e seringas, 
tatuagens, piercings, procedimentos 
odontológicos ou cirúrgicos, etc.). e, sobretudo, 
pela via sexual, sendo a hepatite B considerada 
uma IST. 
Outros líquidos orgânicos, como sêmen, secreção 
vaginal e leite materno podem igualmente conter 
o vírus e constituir fontes de infecção. 
A transmissão vertical (de mãe para filho) também 
é causa frequente de disseminação do HBV em 
regiões de alta endemicidade. 
A infecção crônica pelo HBV ocorre, 
primariamente, por transmissão vertical ou pela 
infecção na infância. 
Quanto a sua fisiopatologia, seu DNA possui 
quatro fases de leitura, que codificam os genes 
para: o antígeno de superfície (gene S, HbsAg) – 
sendo o HbsAg marcador de infecção tanto 
aguda quanto crônica; antígeno-core (gene C, 
HbcAg); a polimerase do HBV (gene P) – 
importante alvo dos antivirais – e uma pequena 
proteína com funções transativadoras (gene x, 
HbxAg). Além disso, o gene C tem dois códons de 
iniciação, podendo produzir dois produtos 
diferentes: HbcAg, retido nas células hepáticas até 
a montagem e incorporados aos vírions; e o 
HbeAg, secretado no soro – por isso o HbeAg é um 
marcador de replicação viral. 
O vírus se replica predominantemente nos 
hepatócitos, podendo ocorrer sua replicação 
também nas células-tronco do baço, pâncreas e 
medula óssea. O mecanismo de lesão hepática 
não está relacionado a um efeito citopático direto 
do vírus, mas à resposta imune dos hospedeiros. 
Linfócitos T citotóxicos geram apoptose das 
células hepáticas infectadas, gerando a lesão. 
HEPATITE C 
O HCV C é um vírus de RNA, pertencente à família 
Flaviridae, e possui elevada diversidade genética, 
contando com alto número de genótipos. 
A transmissão ocorre, principalmente, por via 
parenteral (compartilhamento de agulhas e 
seringas, tatuagens, piercings, procedimentos 
odontológicos ou cirúrgicos, etc.). 
A transmissão sexual é pouco frequente – menos 
de 1% em parceiros estáveis e ocorre, 
principalmente, em pessoas com múltiplos 
parceiros e com prática sexual de risco (sem uso 
de preservativo). 
A transmissão vertical da hepatite C é rara quando 
comparada à da hepatite B. 
A cronificação da doença ocorre de 70% a 85% 
dos casos. 
Quanto à sua fisiopatologia, vírus se replica 
intensamente no fígado e os linfócitos citotóxicos 
têm papel essencial na resposta imune, assim 
como na lesão hepática. Esses linfócitos geram 
diretamente os hepatócitos por apoptose, 
semelhantemente ao que ocorre na hepatite B. A 
resposta imune, no entanto, é menos intensa, 
raramente resultando em hepatite fulminante. 
HEPATITE D
 
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O HDV vírus da hepatite D é um vírus de RNA de 
fita única, pertencente à família Deltaviridae e ao 
gênero deltavírus. 
A infecção pelo HDV é dependente de uma 
infecção pelo HBV associada e por isso, possui 
mecanismos de transmissão idênticos aos do HBV 
(transmissão via parenteral e sexual) 
A infecção pode ocorrer em dois padrões: como 
coinfecção – em que o indivíduo se infecta 
simultaneamente pelo HDV e pelo HBV – e superin-
fecção aguda do HDV em portadores de HBV. 
Menos de 5% das pessoas coinfectadas 
desenvolvem a forma crônica da doença. 
A superinfecção causa um quadro de hepatite 
aguda grave, com um período de incubação 
curto, que leva a cronificação da hepatite D em 
80% dos casos. 
HEPATITE E 
O HEV se trata de um vírus de RNA, da família 
Caliciviridae 
A transmissão é fecal-oral. Essa via de transmissão 
favorece a disseminação por contaminação dos 
reservatórios de água e contaminação de 
alimentos. 
A transmissão pelo sangue (transmissão 
parenteral) e da mãe para o filho (transmissão 
vertical perinatal) podem ocorrer, mas é rara. 
 
QUADRO CLÍNICO 
HEPATITE AGUDA 
Período prodrômico ou pré-ictérico: ocorre após o 
período de incubação do agente etiológico e 
anteriormente ao aparecimento da icterícia. Os 
sintomas são inespecíficos: anorexia, náuseas, 
vômitos, diarreia ou, raramente, constipação,febre baixa, cefaleia, mal-estar, astenia e fadiga, 
aversão ao paladar e/ou ao olfato, mialgia, 
fotofobia, desconforto no hipocôndrio direito, 
urticária, artralgia ou artrite, e exantema papular 
ou maculopapular. 
Esse período pré-ictérico dura geralmente 1 
semana, podendo estender-se até 3 semanas. 
Algumas manifestações podem falar a favor de 
uma etiologia, como artralgia/artrite, urticária, 
glomerulonefrite, doença do soro e exantema 
sendo mais comuns na hepatite B. 
É importante ressaltar que essa fase pré-ictérica 
pode acabar durando por todo o curso da 
infecção aguda, em formas subclínicas ou 
anictéricas de hepatite aguda. 
Fase ictérica: com o aparecimento da icterícia, 
em geral, há diminuição dos sintomas 
prodrômicos. Observa-se hepatomegalia 
dolorosa, com ocasional esplenomegalia. 
O início de urina com coloração escura marca o 
início da fase ictérica. Nessa fase, a icterícia surge 
e a náusea e a fadiga se agravam. As fezes 
podem ficar esbranquiçadas nos casos de 
icterícia grave e pode haver prurido. 
A duração dessa fase pode variar, bem como sua 
intensidade. Alguns dias até uma semana são 
geralmente os períodos de duração, podendo 
estender-se por 4 a 8 semanas. 
Fase de convalescença: segue-se ao 
desaparecimento da icterícia. A recuperação 
completa ocorre após algumas semanas, mas a 
fraqueza e o cansaço podem persistir por vários 
meses. 
A maioria dos pacientes evolui para cura, em 
particular nas hepatites A e E. Porém, 55% a 80% 
dos casos de hepatite C e 2% a 10% dos adultos 
com hepatite B irão evoluir para forma crônica – 
além disso, no caso da hepatite B, 95% dos recém-
nascidos e 20% das crianças irão evoluir para 
forma crônica. 
 
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A forma crônica da infecção pelo HEV é rara, 
apenas tendo sido reportada em indivíduos 
imunossuprimidos. 
HEPATITE CRÔNICA 
As hepatites virais crônicas estão relacionadas aos 
vírus B, C e D e, com maior raridade, ao vírus E. 
A cronicidade é caracterizada pela detecção de 
material genético ou de antígenos virais por um 
período de 6 meses após o diagnóstico inicial. 
A infecção crônica pode cursar de forma oligo/ 
assintomática ou sintomática, normalmente com 
agravamento da doença hepática em longo 
prazo. 
Nesses casos, os indivíduos apresentam sinais 
histológicos de lesão hepática (inflamação, com 
ou sem fibrose) e marcadores sorológicos ou 
virológicos de replicação viral. 
Indivíduos com infecção crônica pelo HBV, que 
não apresentam manifestações clínicas, com 
replicação viral baixa ou ausente e que não 
apresentam evidências de alterações graves à 
histologia hepática, são considerados portadores 
assintomáticos. Nessas situações, a evolução 
tende a ser benigna; contudo o vírus ainda pode 
ser transmitido, o que constitui fator importante na 
propagação da doença. 
HEPATITE FULMINANTE 
Termo utilizado para designar a insuficiência 
hepática aguda, caracterizada pelo surgimento 
de icterícia, coagulopatia e encefalopatia 
hepática em um intervalo de até 8 semanas. 
Trata-se de uma condição rara e potencialmente 
fatal, cuja letalidade é elevada (40% a 80% dos 
casos). 
A fisiopatologia está relacionada à degeneração 
e à necrose maciça dos hepatócitos. 
O quadro neurológico progride para o coma ao 
longo de poucos dias após a apresentação inicial. 
Todos os cinco tipos de hepatites virais podem 
causar hepatite fulminante. 
DIAGNÓSTICO 
EXAMES INESPECÍFICOS 
Aminotransferases (transaminases): a aspartato 
aminotransferase (AST/TGO) e a alanino 
aminotransferase (ALT/TGP) são marcadores de 
agressão hepatocelular. 
Nas formas agudas, chegam a atingir, 
habitualmente, valores até 25 a 100 vezes acima 
do normal, embora se limitem a níveis mais baixos 
em alguns pacientes, principalmente naqueles 
acometidos pela hepatite C. 
Em geral, essas enzimas começam a elevar-se 
uma semana antes do início da icterícia e 
normalizam-se em aproximadamente três a seis 
semanas de curso clínico da doença. 
Nas formas crônicas, na maioria dos casos, elas 
não ultrapassam 15 vezes o valor normal e, não 
raro, em indivíduos assintomáticos, é o único 
exame laboratorial sugestivo de doença 
hepática. 
Bilirrubinas: elevam-se após o aumento das 
aminotransferases e, nas formas agudas, podem 
alcançar valores 20 a 25 vezes acima do normal. 
Apesar de haver aumento tanto da fração não 
conjugada (indireta) quanto da conjugada 
(direta), essa última se apresenta predominante. 
Na urina, pode ser detectada precocemente, 
antes mesmo do surgimento da icterícia. 
Outros exames auxiliam na avaliação da função 
hepática, como: dosagem de proteínas séricas, 
fosfatase alcalina, gama-glutamiltransferase, 
atividade de protrombina, alfafetoproteína e 
contagem de leucócitos e plaquetas. 
EXAMES ESPECÍFICOS 
HEPATITE A 
Anti-HAV IgM: a presença desse marcador define 
o diagnóstico de hepatite aguda A. 
É detectado a partir do segundo dia do início dos 
sintomas da doença e começa a declinar após a 
segunda semana, desaparecendo após três 
meses. 
Anti-HAV IgG: esse marcador está presente na 
fase de convalescença e persiste 
 
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indefinidamente, proporcionando imunidade 
específica ao vírus. 
Também está presente no indivíduo vacinado 
contra hepatite A. 
Anti-HAV total: anticorpos contra o vírus da 
hepatite A das classes IgM e IgG, 
simultaneamente. 
HAV-RNA: é o material genético do vírus. 
TESTES SOROLÓGICOS PARA HEPATITE A 
INTERPRETAÇÃO ANTI-HAV 
TOTAL 
ANTI-HAV 
IGM 
Infecção aguda pelo HAV/ 
infecção recente 
Reagente (+) Reagente 
(+) 
Infecção passada/imunidade (por 
contato prévio com o HAV ou por 
vacina) 
Reagente (+) Não 
reagente (-) 
Suscetível Não 
reagente (-) 
Não 
reagente (-) 
 
HEPATITE B 
HBsAg (antígeno de superfície do HBV): pode ser 
detectado por meio de testes rápidos ou 
laboratoriais na grande maioria dos indivíduos 
com hepatite B crônica ou aguda. Juntamente do 
HBV-DNA, é um dos primeiros marcadores da 
infecção, detectável em torno de 30 a 45 dias 
após a infecção, e pode permanecer detectável 
por até 120 dias nos casos de hepatite aguda. Ao 
persistir além de 6 meses, caracteriza a infecção 
crônica. 
Anti-HBc IgM (anticorpos da classe IgM contra o 
antígeno do capsídeo do HBV): é um marcador de 
infecção recente, que geralmente surge 30 dias 
após o aparecimento do HBsAg e é encontrado 
no soro por até 32 semanas após a infecção. 
Anti-HBc total: anticorpos contra o vírus da 
hepatite B das classes IgM e IgG, 
simultaneamente. 
Anti-HBs (anticorpos contra o antígeno de 
superfície do HBV): quando presente nos títulos 
adequados (pelo menos 10 UI/mL), esse marcador 
confere imunidade ao HBV. 
Seu surgimento, normalmente, está associado ao 
desaparecimento do HbsAg (cura funcional), 
constituindo um indicador de imunidade. Está 
presente isoladamente em pessoas que foram 
vacinadas contra o HBV. 
HBV-DNA (DNA do HBV): é o material genético do 
vírus. Sua quantificação corresponde à carga viral 
circulante no indivíduo. Por ser um indicador direto 
da presença do vírus, pode ser usado como teste 
complementar no diagnóstico da infecção pelo 
HBV. 
HBeAg: antígeno da partícula “e” do vírus da 
hepatite B, marcador de replicação viral. 
Anti-HBe: anticorpo específico contra o antígeno 
“e” do vírus da hepatite B 
TESTES SOROLÓGICOS PARA HEPATITE B 
INTERPRETAÇÃO/CONDUTA HBSAG ANTI-HBC 
TOTAL 
Início de fase aguda 
–Necessário repetir sorologia após 
30 dias 
Reagente 
(+) 
Não 
reagente (-) 
Hepatite aguda ou crônica 
– Solicitar anti-HBc IgM 
Reagente 
(+) 
Reagente 
(+) 
Cura (desaparecimento do HBsAg) 
– Solicitar anti-HBs 
Não 
reagente (-) 
Reagente 
(+) 
Suscetível 
– Indicar vacina ou pedir anti-HBs 
para confirmarsoroconversão, 
caso a pessoa informe que já foi 
vacinada 
Não 
reagente (-) 
Não 
reagente (-) 
 
INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS SOROLÓGICOS 
PARA HEPATITE B 
CONDIÇÃO 
DE CASO 
HBSAG ANTI-
HBC 
TOTAL 
ANTI-
HBC 
IGM 
HBEAG ANTI-
HBE 
ANTI-
HBS 
Suscetível
/sem 
contato 
prévio 
com HBV 
 
(–) 
 
(–) 
 
(–) 
 
(–) 
 
(–) 
 
(–) 
 
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Período 
de 
incubação 
(+/–) (–) (–) (–) (–) (–) 
Hepatite 
B aguda 
(+) (+) (+) (+/–) (+/–) (–) 
Final da 
fase aguda 
(–) (+) (–) (–) (+) (–) 
Hepatite 
B crônica 
(+) (+) (–) (+/–) (+/–) (–) 
Hepatite 
B curada 
(–) (+) (–) (–) (+/–) (+) 
Imunizado 
por 
vacinação 
(–) (–) (–) (–) (–) (+) 
 
HEPATITE C 
Anti-HCV (anticorpo contra o HCV): pode ser 
detectado por meio do teste rápido ou teste 
sorológico laboratorial. Constitui o marcador que 
indica contato prévio com o vírus. 
É detectado na infecção aguda ou crônica e no 
paciente curado, não indicando, portanto, a fase 
da doença. Após a infecção, esse marcador 
demora de 8 a 12 semanas para ser detectado, 
mantendo-se reagente indefinidamente. 
HCV-RNA (RNA do HCV): é o material genético 
viral. A presença do HCV-RNA é uma evidência da 
presença do vírus; por isso, testes para detecção 
desse marcador são utilizados para 
complementar o diagnóstico da infecção. 
O HCV-RNA costuma ser detectado entre uma e 
duas semanas após a infecção. O resultado não 
detectado pode indicar cura 
natural,clareamento viral ou resposta sustentada 
ao tratamento. 
Quando o primeiro resultado desse teste for não 
detectado, pode ser necessária a indicação da 
repetição do teste após três a seis meses. 
HEPATITE D 
Anti-HDV total: anticorpos contra o vírus da 
hepatite D das classes IgM e IgG, 
simultaneamente. 
HDV-RNA: é utilizado como marcador de 
replicação viral, tanto na fase aguda quanto na 
fase crônica da doença, e como controle de 
tratamento. Pode ser detectado 14 dias após a 
infecção. 
Na infecção pelo vírus da hepatite D, observam-
se as formas de ocorrência a seguir: 
• Superinfecção: situação de portador crônico do 
HBV infectado pelo vírus delta. 
• Coinfecção: infecção simultânea pelo HBV e 
pelo vírus delta em indivíduo suscetível. 
INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS SOROLÓGICOS 
PARA HEPATITE D 
FORMAS HBSAG ANTI-
HBC 
TOTAL 
ANTI
-HBC 
IGM 
ANTI-
HDV 
TOTAL 
ANTI
-HBS 
Coinfecção (+) (+) (+) (+) (–) 
Superinfecção (+) (+) (–) (+) (–) 
Cura (–) (+) (–) (+) (+) 
Hepatite E 
Anti-HEV IgM: anticorpo específico para hepatite 
E em todos os indivíduos infectados recentemente. 
O teste para detecção do anti-HEV IgM torna-se 
reagente de quatro a cinco dias após o início dos 
sintomas, desaparecendo de quatro a cinco 
meses depois. 
Anti-HEV IgG: anticorpo indicativo de infecção 
pelo vírus da hepatite E no passado. Está presente 
na fase de convalescença e persiste 
indefinidamente. 
Anti-HEV total: anticorpos contra o vírus da 
hepatite E das classes IgM e IgG, 
simultaneamente. 
HEV-RNA: é o material genético viral. 
INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS SOROLÓGICOS 
PARA HEPATITE E 
INTERPRETAÇÃO ANTI-HEV TOTAL ANTI-HEV IGM 
 
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Hepatite E aguda 
Infecção recente 
Reagente (+) Reagente (+) 
Infecção 
passada/imunidade 
Reagente (+) Não reagente (-) 
Suscetível Não reagente (-) Não reagente (-) 
 
TRATAMENTO 
HEPATITE AGUDA 
Não existe tratamento específico para as formas 
agudas, exceto para hepatite C e hepatite B 
aguda grave. 
O tratamento é feito no domicílio e baseado em 
medidas de suporte; 
Para as demais hepatites, se necessário, faz-se 
apenas tratamento sintomático para náuseas, 
vômitos e prurido. 
Como norma geral, recomenda-se repouso 
relativo até a normalização das 
aminotransferases. 
A única restrição dietética está relacionada à 
ingestão de álcool. 
No acompanhamento desses pacientes, deverá 
haver consulta de reavaliação, sendo as duas 
primeiras a cada 2 semanas. As consultas 
seguintes devem ter intervalo de 4 semanas entre 
si, com seguimento laboratorial das 
aminotransferases, tempo de protrombina, 
bilirrubinas e albuminas, até que haja duas 
dosagens normais com intervalos de 4 semanas; 
PREVENÇÃO 
A vacina hepatite A purificada é recomendada 
em todas as crianças de 15 meses de idade. 
INDICAÇÃO DA VACINA HEPATITE A 
VACINA N° DE 
DOSES 
IDADE (IDADE-
LIMITE) 
VOL. DOSE/ 
VIA DE ADM. 
Vacina 
hepatite A 
Única 15 meses (4 anos, 
11 meses e 29 dias) 
0,5 mL/IM 
 
 
A vacina hepatite B é recomendada, de forma 
universal, a partir do nascimento. 
A vacina hepatite B protege também contra 
infecção pelo HDV. 
Dose de vacina hepatite B no momento do 
nascimento + 3 doses adicionais da vacina 
pentavalente, aos 2, 4 e 6 meses de idade. 
INDICAÇÃO DA VACINA HEPATITE B 
VACINA N° DE 
DOSES 
IDADE 
(IDADE-LIMITE) 
VOL. DOSE/ VIA 
DE ADM. 
Vacina 
hepatite B 
Única Dose ao nascer 
(30 dias de vida) 
0,5 mL/IM 
Pentavalente 3 doses 2 meses, 4 
meses e 6 meses 
0,5 mL/IM 
 
A imunoglobulina humana anti-hepatite B 
(IGHAHB) deve ser administrada nos recém-
nascidos de mulheres com HBV (HBsAg reagente) 
com a primeira dose de vacina hepatite B. As 
demais doses serão aplicadas aos 2, 4 e 6 meses 
com a vacina pentavalente. 
A imunoglobulina pode ser administrada, no 
máximo, até 7 dias de vida, pois essa ação previne 
a transmissão perinatal da hepatite B em mais de 
90% dos recém-nascidos. 
A IGHAHB também é indicada para pessoas não 
vacinadas, ou com esquema incompleto, após 
exposição ao vírus da hepatite B. 
PROGNÓSTICO 
Hepatite A – geralmente após 3 meses o paciente 
já está recuperado. Apesar de não haver forma 
crônica da doença, há a possibilidade de formas 
prolongadas e recorrentes, com manutenção das 
aminotransferases em níveis elevados por vários 
meses. 
A forma fulminante, apesar de rara (menos que 1% 
dos casos), apresenta prognóstico ruim. 
 
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O quadro clínico é mais intenso à medida que 
aumenta a idade do paciente. 
Hepatite B – a hepatite aguda B normalmente tem 
bom prognóstico: o indivíduo resolve a infecção e 
fica livre dos vírus em cerca de 90% a 95% dos 
casos. 
As exceções ocorrem nos casos de hepatite 
fulminante (<1% dos casos), hepatite B na criança 
(90% de chance de cronificação em menores de 
1 ano e 20% a 50% para aquelas que se infectaram 
entre 1 e 5 anos de idade) e pacientes com algum 
tipo de imunodeficiência. 
Entre os pacientes que não se livram do vírus e 
tornam-se portadores crônicos, o prognóstico está 
ligado à presença de replicação do vírus 
(expressa pela presença do HBe-Ag e/ou HBV-
DNA > 30 mil cópias/ml). A presença destes 
marcadores determina maior deposição de 
fibrose no fígado, o que pode resultar na 
formação de cirrose hepática. 
Hepatite C - a cronificação ocorre em 60% a 90% 
dos casos, dos quais, em média, um quarto a um 
terço evolui para formas histológicas graves num 
período de 20 anos. 
Este quadro crônico pode ter evolução para 
cirrose e hepatocarcinoma, fazendo com que o 
HCV seja, hoje em dia, responsável pela maioria 
dos transplantes hepáticos no ocidente. 
O uso concomitante de bebida alcoólica, em 
pacientes portadores do HCV, determina maior 
propensão para desenvolver cirrose hepática. 
Hepatite D – na superinfecção o índice de 
cronicidade é significativamente maior (80%) se 
comparado ao que ocorre na coinfecção (3%). 
Na coinfecção pode haver uma taxa maior de 
casos de hepatite fulminante. 
Já a superinfecção determina, muitas vezes,uma 
evolução mais rápida para cirrose. 
Hepatite E – não há relato de evolução para a 
cronicidade ou viremia persistente. 
Em gestantes, porém, a hepatite é mais grave epode apresentar formas fulminantes. 
A taxa de mortalidade em gestantes pode chegar 
a 25%, especialmente no terceiro trimestre, 
podendo ocorrer em qualquer período da 
gestação. Também há referências de abortos e 
mortes intra-uterinas.
 
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MÓDULO I: DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS 
ANA LUÍZA A. PAIVA – 5° PERÍODO 2022/1