4 Fígado e vias biliares

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FÍGADO E VIAS BILIARES 
ICTERÍCIA 
Conceito: cor amarelada da pele, mucosa e líquidos corporais, 
devida ao aumento da bilirrubina sérica acima dos valores de 
referências, tornando-se evidente quando esses níveis 
excedem 1-3 mg/dL 
Metabolismo: 80% provém da degradação da hemoglobina do 
SRE (sistema retículo endotelial) a medula óssea, baço, fígado 
e linfonodos. 
Primeiro local com icterícia: esclera do olho 
Pode ser avaliada em até 4 + (cruzes) 
 
Tipos de bilirrubina: 
• INDIRETA/ NÃO CONJUGADA: 
-lipossolúvel 
-tóxica (atravessa a BHE- barreira hematoencefálica) 
-transportada pela albumina 
-formada no sangue 
 
• DIRETA/ CONJUGADA: 
-hidrossolúvel 
-atóxica 
-sem transporte 
-formada no fígado 
-perceptível em níveis mais baixos que a indireta 
-eliminada na urina (urina cor de Coca-Cola) 
Dentro das hemácias, há a proteína hemoglobina, que é 
composta pelo grupo HEME, rico em ferro. Quando ocorre a 
renovação de hemácias (a cada 120 dias)/hemocaterese, é 
necessário remover o grupo heme, considerado tóxico ao 
corpo por conter em sua composição ferro e bilirrubina. O 
grupo heme é direcionado então para o fígado, para ser 
transformado em um composto mais solúvel e facilitar sua 
excreção pela urina (é preciso quebrá-lo para eliminá-lo); 
A bilirrubina é metabolizada pelas células do fígado e excretada 
na bile e, como é insolúvel em água, é transportada pela 
albumina. O ferro proveniente da quebra do grupo heme é 
reutilizado pelas outras hemácias, mas a bilirrubina precisa ser 
descartada. 
Hemácia quando é renovada → grupo heme → ferro + 
biliverdina → bilirrubina indireta circula no sangue ligada à 
albumina → como não é solúvel, não é excretada na urina, mas 
precisa ser eliminada de outra forma, senão atravessa a BHE → 
fígado faz a captação de bilirrubina indireta → a BI + ácido 
glicurônico, através da enzima UDP-glicuronil transferase = 
bilirrubina direta, tornando-se solúvel; assim, sai junto com a 
bile para o intestino delgado → sofre ação de bactérias no 
intestino delgado no íleo terminal ou no cólon ascendente → 
forma urobilinogênio. 
A partir da formação do urobilinogênio, ele pode ter 2 
caminhos: 
• Vai para a urina: UROBILINA, dará a coloração amarela 
da urina; 
• Vai para o intestino grosso: ESTERCOBILINA, será 
excretada nas fezes e dá a coloração amarronzada 
para as fezes; 
BT (bilirrubina total) = BD + BI 
BT = 0,3-1,3 mg/dL 
BD= 0,1-0,4 mg/dL 
BI= 0,2-0,9 mg/dL 
*BD tem valores de referência menores, já que não é 
encontrada em grande abundância (não está no sangue, como 
é o caso da BI) 
 
Causas de icterícia: 
 
 
ACOLIA = fezes brancas 
Ocorre quando a BD não alcança o intestino, ocorre por 
patologias pós-hepáticas, como obstrução do ducto biliar, pois 
assim não há a formação do urobilinogênio. 
Se for obstrução parcial, há cor nas fezes, pois um pouco de 
bilirrubina é levada com a bile para o intestino e assim ocorre a 
formação do urobilinogênio. 
Se for obstrução total, não há nenhuma formação de 
urobilinogênio, então haverá acolia. Assim, a bilirrubina pode 
extravasar pro sangue, fígado e rim, tornando a urina escura: 
COLÚRIA 
 
 
Classificação: 
→ ICTERÍCIA PRÉ-HEPATOCITÁRIO: 
↑↑BI 
Paciente ictérico sem acolia (bilirrubina chega ao intestino) 
• Hemólise (anemia hemolítica, 
esplenomegalia) 
• Defeitos de captação (Gilbert) e transporte 
ao fígado (problemas na albumina) 
 
→ ICTERÍCIA HEPATOCITÁRIA: 
↑↑BD e ↑BI 
Paciente ictérico + colúria 
• Hepatite (hepatócito doente não consegue 
conjugar, ou seja, transformar BI → BD) 
• Defeitos de conjugação (Crigler Najar) 
 
→ ICTERÍCIA PÓS-HEPATOCITÁRIA: 
↑BD 
Paciente ictérico + acolia + colúria 
Não há a formação do urobilinogênio, em decorrência 
da obstrução, porém a BD vai extravasar pro rim e 
colorir a urina 
• Obstrução (câncer na cabeça do pâncreas, 
calculo no colédoco, vermes que sobem pelo 
colédoco e o obstruem...) 
 
HIPERBILIRRUBINEMIA NÃO CONJUGADA: aumento da 
bilirrubina indireta. Causas (referente a bilirrubina): 
• Maior produção: como na esplenomegalia, há um 
baço muito grande, por consequência há maior 
destruição das hemácias. Na anemia falciforme, 
as hemácias são destruídas com mais frequência, 
aumentando assim os níveis de bilirrubina. 
• Menor captação: drogas, Gilbert 
• Menor conjugação: hepatite, Crigler Najar 
 
HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA: aumento da bilirrubina 
direta. Causas: 
• Hepatocelular: hepatite, CMV, herpes, mononucleose 
• Colestática 
o Não obstrutiva intra-hepática: 
-cirrose 
-ICC (bomba cardíaca não funciona, há 
acúmulo de líquidos dentro do fígado, 
apertando os corredores/vias dentro dele 
mesmo). 
-gestação 
-uso de anticoncepcional oral 
-anabolizante 
-Clorpromazina (antipsicótico) 
 
o Obstrutiva: 
▪ INTRAHEPÁTICA 
-congênito 
-cirrose biliar 
-metástases 
 
▪ EXTRAHEPÁTICA 
-tumores 
-cálculos 
-parasitas 
 
 
Câncer de pâncreas → icterícia progressiva com 
emagrecimento e dor abdominal alta persistente; 
Leptospirose → mialgia nas panturrilhas, sufusão conjuntival 
hemorrágica (foto abaixo), exposição à urina de ratos; 
 
Doença de Gilbert → problema na captação da bilirrubina pelo hepatócito 
Icterícia em crises de stress físico 
3-7% da população 
BT> 6 (80% é BI) 
Doença de Crigler Najar → defeito de conjugação, por deficiência de 
glicuniltransferase (BI → BD) 
Hepatite → náuseas, anorexia, febrícula, artralgias; 
As hepatites de maiores riscos são B e C 
 
 
 
Exemplo: 
BT: 3, 8 
BD: 2,6 
BI: 1,2 
Como a BD> BI, o problema certamente não é pré-
hepatocitário. A bilirrubina que aumentou mais é a causa da 
icterícia. 
 
SINAIS E SINTOMAS MAIS SUGESTIVOS DE ICTERÍCIA DE CAUSA 
HEPATOCELULAR 
• Aranhas vasculares: 88-97% (telangectasia com 
centros e ramos saindo do centro) 
• Eritema palmar: 95% 
• Circulação colateral: 98% 
• Ascite: 90% 
• Esplenomegalia: 83-90% 
 
SINAIS E SINTOMAS POSSÍVEIS EM UM QUADRO DE COLESTASE 
*ESTASE: lentidão do curso → COLESTASE: fluxo lento na via 
biliar 
• Icterícia (por BD) 
• Acolia 
• Colúria 
• Prurido (típico da BD pois é irritativa ao endotélio, 
acaba afetando terminações nervosas periféricas) 
• Escoriações (lesões por conta da coceira) 
• Xantomas (espalhados pelo corpo- devido a uma 
deficiência no metabolismo de gorduras) 
• Xantelasmas (na região das pálpebras) 
• Osteoporose (baixa absorção de vitamina D) 
• Esteatorreia (gordura nas fezes) 
• Vesícula palpável 
• Hepatomegalia dolorosa 
• Rash Cutâneo (enantema na pele) 
• Equimoses (baixa absorção de Vitamina K) 
• Baixa absorção de Vitaminas lipossolúveis (ADEK) 
 
 
 
 
 
 
 
Pela diminuição da secreção da bile (casos de obstrução), as 
vitaminas lipossolúveis são menos absorvidas (já que a bile tem 
a função de emulsificar gorduras); 
 
Vitaminas hidrossolúveis em excesso são eliminadas na urina, 
mas as lipossolúveis ficam armazenadas no corpo (tóxicas). 
Vitamina K ajuda na coagulação, em excesso pode provocar as 
equimoses. 
 
 
ICTERÍCIA OBSTRUTIVA 
 
 
Rach cutâneo 
Xantelasma 
Xantomas 
Câncer de cabeça de pâncreas 
 
A icterícia obstrutiva se desenvolve apenas se houver 
obstrução no ducto colédoco, do fígado até a ampola 
pancreaticoduodenal → a vesícula biliar sofre dilatação 
. 
 
 
Quando há obstrução no final do ducto cístico, ocorre icterícia. 
A estenose pode ocorrer por um processo inflamatório ou um 
processo cicatricial (por cirurgia) 
 
 
 
Os melhores locais para avaliar a presença da icterícia é a 
esclera e o palato. Obs.: cuidar com os pacientes que comem 
alimentos que causam hipercarotemia (cenoura, abóbora), pois 
podem apresentar coloração amarelada- porém nesses 
pacientes as esclerótidas estão normais. 
SÍNDROMES BILIARES 
COLECISTITE AGUDA: inflamação na vesícula. Resulta em 
icterícia. 
 
COLEDOCOLITÍASE: cálculos no ducto colédoco 
 
COLANGITE:inflamação do ducto colédoco. Não da icterícia. 
PANCREATITE AGUDA: 
 
 
COLELITÍASE → cálculos na vesícula biliar (ducto hepático E e D, 
ducto hepático comum e ducto cístico) 
Os cálculos são de colesterol (80%) e pigmentares. 
É assintomática na grande maioria dos casos (80%) 
Pode ocorrer cólica biliar e 15-20% dos casos 
Complicações em 5% dos casos: 
• Colecistite aguda: vesícula inflamou pois havia os 
cálculos 
• Colangite: cálculo desceu, impactando o colédoco 
• Pancreatite: calcula desceu, obstruindo o ducto 
pancreático. 
 
CÓLICA BILIAR: 
Dor de início súbito no HD e epigástrio, irradiando para o ombro 
direito e região subescapular direita, com aumento gradual e 
platô de 2h 
Náuseas e vômitos em 50% dos casos 
Geralmente a cólica biliar acontece depois de refeições 
gordurosas 
Posição antálgica: fletindo as pernas sobre o tronco 
 
 
 
VESÍCULA PALPÁVEL: 
 
 
Câncer de ducto colédoco 
A presença crônica de cálculos gera uma colecistite crônica, 
reduzindo a elasticidade da vesícula (parede fica enrijecida), 
fazendo com que sua obstrução por cálculo a distenda menos 
que por câncer em via biliar baixa. 
 
Caso houver um tumor de cabeça de pâncreas que obstrua o 
colédoco e a vesícula está saudável, a vesícula irá distender 
nitidamente, configurando a vesícula de Courvoisier Terrier. 
 
 
Há uma camada mais espessa nas duas vesículas de cima- pode 
ter ocorrido um processo inflamatório, que pode ter sido 
causado por cálculos. 
 
 
FÍGADO 
 
HEPATOPATIA CRÔNICA: é o fígado cronicamente doente. 
ANAMNESE: 
• Procedência de uma região endêmica de 
esquistossomose. 
• Sexo: no caso de mulheres pensar no uso de 
anticoncepcional ACO – doença Budd-Chiari: 
trombose da veia hepática, que está entre o fígado e 
a veia cava, que ocorre em mulheres tabagistas 
usuárias ACO. 
• Em caso de criança pode ser uma trombose portal por 
onfalite – infecção do cordão umbilical gerando 
trombose no sistema portal. 
• Em casos de adultos, principalmente homens, está 
muito envolvida com caso de cirrose 
 
HPP (história médica pregressa): uso de drogas, medicamentos, 
etilismo, exposição profissional (por exemplo, alguns 
agrotóxicos como os organofosforados que são tóxicos ao 
fígado), hepatites prévias (somente B e C podem gerar 
hepatopatia crônica), episódios de icterícia, tratamento para 
parasitoses, sintomas biliares (como os pruridos), infecções 
intra-abdominais (podem ter atingido o fígado), transfusões 
(pode ter se contaminado com hepatite), tromboses, infecções 
umbilicais. 
SINTOMAS: 
• Astenia (fraqueza)- é no fígado em que há síntese de 
glicose – fonte de energia 
• Emagrecimento. 
• Edema (fígado produz a proteína albumina- com o 
fígado doente, há hipoalbuminemia. 
Quando há deficiência de albumina, a pressão 
osmótica sanguínea diminui e o plasma se propaga em 
maior proporção para os espaços intercelulares dos 
tecidos, causando os inchaços/ edemas 
• Dor e crescimento abdominal. 
• Alopecia. 
• Redução da libido (fígado é responsável pela 
metabolização dos hormônios sexuais, se ele estiver 
doente, há menor quantidade de hormônios sexuais) 
• Sangramento digestivo. 
• Prurido. 
• Confusão mental. 
 
EXAME FÍSICO 
INSPEÇÃO 
• Emagrecimento. 
• Dispneia (possível derrame pleural)- se houver ascite, 
há maior pressão intra-abdominal, dificultando o 
movimento do diafragma. 
• Icterícia. 
• Pele escura – excessivamente bronzeada 
(HEMOCROMATOSE): doença congênita em que há 
acúmulo de ferro no organismo, podendo até gerar 
cirrose- o acúmulo de ferro irrita o fígado 
 
 
• Palidez nas mucosas: por conta de sangramento 
• Equimoses: devido a hepatopatia crônica, haverá 
menor absorção de vitamina K, que é importante para 
a cascata de coagulação 
Cabeça e pescoço: 
→ Alopecia 
→ Xantelasma 
→ Turgência jugular: pois está com o fígado inchado 
→ Fetor hapaticus: hálito característico do hepatopata 
crônica, sendo adocicado e fétido ao mesmo tempo. 
 
Tórax: 
→ Ginecomastia: por conta da metabolização 
problemática do fígado, começa a ter mamas 
 
→ Aranhas vasculares 
 
Extremidades: 
→ Baqueteamento digital. 
→ Unhas de Terry: branca até ¼ da unha 
 
→ Contratura de Dupuytren: contratura, dois dedos não 
se levantam por fibrose. Indica alcoolismo. 
 
→ Eritema palmar. 
 
 
→ Prurido e escoriações. 
→ Atrofia muscular (menor metabolismo proteico). 
→ Pelagra (dermatite, diarreia e demência= 3Ds). 
Deficiência de vitaminas do complexo B. As áreas 
expostas ao sol ficam queimadas 
 
→ Edema de membros inferiores. 
→ Ausência de pelos. 
→ Asterixis/ flepping: puxar a mão para trás e depois ela 
treme enquanto volta para a posição normal. “Bater 
de asas de morcego”. Indica comprometimento 
hepatoneurológico. 
 
→ Xantomas. 
 
ABDOME: 
→ Abdome globoso (caso da ascite) 
→ Protrusão umbilical, em caso de ascite 
→ Circulação colateral visível 
 
 
PALPAÇÃO 
• Hepatomegalia ou não: no início da cirrose, o fígado 
aumenta, mas em uma cirrose crônica, diminui de 
tamanho. Terá borda hepática nodular e rígida. 
• Esplenomegalia: a veia porta é formada pela veia 
esplênica e pela veia mesentérica superior. Como a 
veia porta passa no interior do fígado, se ele estiver 
comprometido, pode acabar comprimida, diminuindo 
a drenagem do baço e ele pode aumentar. 
• Tensão intra-abdominal: pelo acúmulo de líquido. 
 
 
Quando desconfiar que essa hepatopatia crônica é devido à 
cirrose? 
Quando haver sinais de hepatopatia crônica associados a 
esplenomegalia na hora do exame físico. Sensibilidade de 34% 
e especificidade de 90% para dizer que é cirrose hepática. 
 
 
PERCUSSÃO 
• Hepatimetria aumentada ou não 
• Espaço de Traube ocupado (baço cresceu)- macicez 
• Manobras de ascite positivas 
• Timpanismo central e macicez periférica em paciente 
em decúbito dorsal (água da ascite fica no fundo do 
abdome e ar- das alças intestinais- em cima.) 
 
AUSCULTA 
 
• RHA normais 
• Sinal de Curveilhier- Baumgarten: sopro sobre o 
umbigo por recanalização da veia umbilical 
 
 
 
 
 
HIPERTENSÃO PORTAL 
A hipertensão portal se refere ao aumento de pressão e estase 
(fluxo lento) no território venoso portal com consequente 
desvio de parcela de sangue através de colaterais naturais ou 
neoformadas até o sistema cava, gerando esplenomegalia, 
varizes esofagogástricas, circulação colateral e ascite. 
 
Dependendo de onde ocorre o ponto de hipertensão, uma 
parte determinada vai sofrer. 
 
CIRCULAÇÃO COLATERAL: 
A hipertensão portal causa uma inversão do fluxo venoso, 
fazendo com que o sangue passe diretamente para as cavas, 
sem passar pelo fígado; 
 
Formação das veias colaterais: 
➢ COLATERAIS NATURAIS: à medida que vai ocorrendo 
a hipertensão portal, vai ocorrendo um inchaço nas 
veias naturais do abdome. 
▪ Veia esplênica e coronária aumenta. 
 
➢ RECANALIZAÇÃO DE COLATERAIS NATURAIS: caso as 
colaterais naturais não forem suficientes para reter o 
líquido, a veia umbilical, por exemplo, pode se 
encontrar colabada. 
 
➢ NOVAS ANASTOMOSES: ligação de uma veia em 
outra, para alcançar na cava. Esses novos caminhos 
para atingir a cava faz com que o sangue não passe 
pelo fígado, que é um grande filtro de antígenos e de 
germes e assim, infecções sistêmicas podem ocorrer, 
como a encefalopatia hepática (ocorrem delírios por 
hepatopatia)- sinal de Asterixis. 
 
Regiões onde estão as colaterais naturais: 
• Cárdia: varizes esofágicas e gástricas 
• Parede abdominal: umbilicais e paraumbilicais 
salientes 
• Ânus e reto: hemorroidas 
• Vísceras: ramos esplâncnicos com ramos da cava 
inferior 
• Baço: esplênica e suas tributárias (pancreática e 
adrenal) e veia renal 
 
 
 
 
CIRCULAÇÃO COLATERAL TIPO PORTA: quando intensa, forma 
a CABEÇA DE MEDUSA (vasos dilatados que parecem estar 
saindo do umbigo de forma centrífuga) 
Sangue sai das regiões periumbilical, epigástricae face anterior 
do tórax e acaba voltando para as veias xifoidianas e longas 
torácicas para chegar na VCS; 
 
 
 
Pode se fazer a técnica dos dedos: colocar dois dedos 
indicadores, um mais acima e uma mais abaixo e então 
espremer o vaso, quando soltar o dedo de cima, o sangue volta 
e quando deixa só o dedo de cima, o sangue corre mais rápido. 
 
CIRCULAÇÃO COLATERAL TIPO CAVA INFERIOR PROFUNDA: 
aumento de pressão no sistema porta, refluindo para a veia 
mesentérica inferior e indo em direção às veias retais, ilíaca 
interna e cava inferior. 
Comum o paciente ter hemorróidas. 
Não aparecerá circulação colateral na parede abdominal pois é 
uma circulação colateral profunda. 
 
CIRCULAÇÃO COLATERAL TIPO CAVA INFERIOR SUPERFICIAL: O 
aumento de pressão no sistema porta reflui o sangue para as 
veias paraumbilicais, epigástricas inferiores e buscando as veias 
superficiais da parede abdominal. 
*As veias não estão saindo do umbigo! 
 
CIRCULAÇÃO COLATERAL TIPO CAVA SUPERIOR SUPERFICIAL: A 
hipertensão portal reflui o sangue para as veias paraumbilicais, 
indo para as veias epigástricas superiores e veias superficiais da 
parede abdominal. 
Isso faz com que a circulação colateral aparece mais na região 
do tórax. 
 
 
CIRCULAÇÃO COLATERAL TIPO CAVA SUPERIOR PROFUNDA: a 
hipertensão portal reflui o sangue para as veias gástricas 
direitas, veias gástricas curtas, veias esofagianas, veia ázigo e 
desembocam na VCS. 
Paciente terá VARIZES ESOFÁGICAS. 
 
 
Portanto, há 3 tipos de circulação colateral que podem ser 
visíveis superficialmente. No entanto, duas são profundas e 
apresentam-se como as hemorróidas e varizes esofágicas. 
Sendo assim, nem todo caso de hipertensão portal terá 
circulação colateral visível. 
 
Todo caso de circulação colateral visível é caso de hipertensão 
portal. 
 
ASCITE 
 
Principal causa: hipertensão portal (proveniente da CIRROSE) 
É um derrame de líquido na cavidade peritoneal, excluindo 
sangue (hemoperitônio) e pus (pioperitônio); 
 
 
 
A cirrose hepática diminui a produção de albumina, fazendo 
com que a pressão coloidosmótica diminuía, causando o 
 
extravasamento de plasma para o interstício, causando 
edemas, como a ascite. 
 
Além disso, a cirrose hepática causa a hipertensão portal, que 
também favorece o aparecimento de ascite 
 
Essa perda de líquido vascular diminui a pressão arterial, 
fazendo com mecanismos de retenção de água e sódio sejam 
ativados, o que irá piorar o caso de ascite. 
 
NEM TODO CASO DE HIPERTENSÃO PORTAL 
TERMINARÁ EM ASCITE 
 
Esquema da relação entre hipertensão portal, circulação lateral 
e ascite: 
 
Se o mecanismo for adequado para normalizar a queda de 
pressão, não desenvolverá ascite. Caso seja inadequado, haverá 
ascite. 
 
Causas da ascite: 
 
Dá para ter ascite sem ter hipertensão portal: síndrome 
nefrótica. Assim como a hipoalbuminemia também pode vir da 
síndrome nefrótica. 
O caso da hipoalbuminemia pode vir de 2 casos: ou há 
problema no fígado, diminuindo sua produção, ou há a 
produção pelo fígado, mas sua perda pelo rim. 
ICC e pericardite podem causar ascite pela diminuição do 
débito cardíaco. 
 
1- CARCINOMATOSE PERITONEAL 
Pode ser desenvolvida através de um câncer de reto que gerou 
metástase no peritônio. 
O porquê de poder gerar ascite: 
• Obstrução linfática por células neoplásicas. 
• Aumento da permeabilidade dos capilares. 
• Obstrução portal por compressão ou metástases -- 
gerando hipertensão portal. 
• Mecanismos mistos. 
 
Para saber se a ascite é de origem neoplásica faz-se uma 
PARACENTESE DIAGNÓSTICA (drenagem do líquido abdominal) 
para pesquisar se há a presença de células neoplásicas. 
Para saber o ponto da hipertensão portal, realiza-se ultrassom. 
 
 
2- TUBERCULOSE PERITONEAL 
Procurar no líquido ascítico a presença de BAAR (bacilo álcool 
ácido resistente) – para saber se pode ser uma ascite de causa 
tuberculosa. 
Geralmente em pacientes que já tiveram tuberculose pulmonar 
ou que ainda têm (por isso se diz que geralmente é secundária). 
O mecanismo da formação de ascite é pelo aumento da 
permeabilidade capilar. 
 
 
3- ASCITE PANCREÁTICA 
Quando ocorre lesão do ducto pancreático com derramamento 
das enzimas pancreáticas na cavidade, essas enzimas não irão 
se ativar. 
Geralmente associada à pancreatite aguda, crônica ou trauma. 
É uma situação não comum. 
Nesse caso o líquido ascítico está mais amarelado do que o 
normal. 
Pesquisar no líquido a presença de amilase. 
Pensa-se em ascite pancreática quando o paciente já aparece 
com um quadro de pancreatite 
 
4- ASCITE BILIAR 
Ela ocorre em caso de lesão da vesícula ou ducto biliar por 
trauma, cirurgia. Causando aumento progressivo do abdome. 
Haverá icterícia. 
O líquido abdominal é esverdeado e com bilirrubinas elevadas. 
 
5- ASCITE QUILOSA (vem de “cisterna do quilo”) 
Obstrução dos ductos linfáticos. 
Causas: cirrose hepática, linfomas, traumas abdominais, 
trombose porta, obstrução intestinal. 
O líquido é turvo ou leitoso, com triglicerídeos 
aumentados. 
 
 
Nem todo paciente com hipertensão portal terá ascite. 
Entretanto, se o paciente tiver sinais de hepatopatia crônica, ele 
terá ascite por esse motivo. Já uma mulher, que chega dizendo 
que teve aumento da barriga repentino. Na sua anamnese diz 
que ela usa anticoncepcional e é tabagista, e fez uma viagem 
em que ficou 12h sentada (fez estase venosa), ela pode ter 
favorecido uma trombose. Portanto, ela tem ascite mesmo não 
tendo sinais de hepatopatia crônica. 
 
EXAME FÍSICO DO PACIENTE COM ASCITE: 
 
INSPEÇÃO: 
• Abdome globoso, batráquio ou avental 
• Pele lisa (pois fica esticada pelo volume de água 
interno) e brilhosa 
• Distensão umbilical 
• Circulação colateral ou não 
• Ver se há sinais de hepatopatia crônica 
 
 
 
PALPAÇÃO: 
• TÉCNICA DO RECHAÇO → achar alguma víscera 
palpável, empurrar e manter a mão. Se tiver água 
(ascite), irá voltar e bater novamente na mão, como o 
pato de brinquedo na banheira. 
É mais comum a palpação das alças intestinais, que 
estão “flutuando” no líquido ascítico. 
 
• TOQUE RETAL → por conta da ascite, há muito peso 
sobre o reto; por isso, sua mucosa fica macia, já que 
ao redor há muita água. O que é na região mais 
inferior do peritônio, chamada de “FUNDO DO SACO 
DE DOUGLAS”= fossa retovesical. 
As vezes a ascite nem aparece na barriga (já que o 
primeiro local a acumular água é ao redor do reto), 
mas fazendo o toque retal, já é possível saber se uma 
ascite está se desenvolvendo 
 
PERCUSSÃO: 
• Círculo de Skoda (primeira coisa a se fazer): se a pele 
fosse transparente, ao olharmos para a barriga de um 
paciente deitado com ascite veríamos uma poça de 
água no fundo e ar em cima. Quanto mais água tem, 
menos lugar para ar teremos. 
Skoda falou que devemos fazer uma percussão na 
parte mais alta do abdome. Teremos timpanismo, 
porque há ar. 
Faz-se uma linha reta desse ponto mais alto até o 
flanco esquerdo, indo percutindo (cerca de uns 5cm). 
Em um dado momento perceberemos que o 
timpanismo muda e passa a ser maciço. – Marcar com 
uma caneta o ponto em que começou a ser maciço. 
Fazer o mesmo em direção à fossa ilíaca esquerda, 
púbis, fossa ilíaca direita e flanco direito. 
Fazer uma linha unindo todos os pontos marcados – 
teremos o CÍRCULO DE SKODA. 
 
Quanto mais água, menor será o círculo formado, pois 
há muita região com macicez. 
Onde há timpanismo, há as alças intestinais. 
 
 
Se o semicírculo for irregular, é importante procurar outras 
causas que não sejam ascite, como o tumor de bexiga. 
 
• TÉCNICA DE PIPAROTE 
Segurar a barriga de um lado e do outro dar petelecos. 
Se houver água, o peteleco irá gerar uma onda 
mecânica que será sentida pela mão que está do outro 
lado. 
O peteleco é dado na altura do círculo de Skoda. 
Essa técnica serve para quando a ascite é de 3-5L(pode haver ascite sem piparote presente); 
Obs: as mãos no meio (as vezes, pede-se ao paciente 
para que as coloque) servem para bloquear a vibração 
que passaria pela camada de gordura abdominal. 
Deixando mais claro que a onda passada é devido ao 
conteúdo que está embaixo (água). 
 
 
 
 
• TÉCNICA DA MACICEZ MÓVEL 
Serve para ascites superiores a 0,5-1L (ou seja, é usada 
para detectar volumes menores de ascite); 
Pedir para que o paciente se deite em decúbito lateral. 
Se for água, o volume irá descer (macicez fica 
embaixo), e o lado que não estiver encostado na maca 
estará timpânico. 
Se fosse um câncer, o som percutido não iria mudar. 
 
 
Protrusão umbilical 
 
O timpanismo na região central é devido as alças intestinais, 
que ficam boiando por cima do líquido da ascite. 
 
• POSIÇÃO DE TRENDELENBURG: elevar os pés do 
paciente e baixar a cabeceira, deixando o pescoço e 
cabeça rebaixados em relação ao tronco e as pernas 
elevadas. 
Percutir o espaço de Traube: está livre, mas caso 
desconfiarmos que o paciente tenha ascite, 
colocamos ele na posição de Trendelenburg e 
percutirmos o espaço de Traube novamente. Se 
houver líquido, durante a posição, esse líquido vai em 
direção ao diafragma e irá ocupar o espaço de Traube, 
tornando a percussão do local maciça. 
 
 
 
 
AUSCULTA: 
 
• DUPLO TOM OU SINAL DE LIAN: fazer a técnica do 
papirote, mas ao invés de colocar a mão do outro lado, 
colocar o estetoscópio para auscultar. Se houver 
líquido, ouviremos o som da batida do dedo durante o 
peteleco e o som da água batendo na parede 
abdominal 
 
• SINAL DA POÇA OU SINAL DE PUDDLE: pede-se para o 
paciente ficar 5 minutos em decúbito ventral. Depois, 
pedir para o paciente ficar na posição genopalmar 
(geno=joelho, palmar=quatro). 
Se houver ascite, o líquido estará depositado na parte 
debaixo do abdome. Coloca-se o esteto bem no centro 
e com uma mão vai se fazendo papirote e indo com o 
esteto para o lado oposto que está a mão que produz 
a onda. 
A ideia é ouvir diferentes sons à medida que movemos 
o esteto nessa poça d’água. Ouvindo os sons da poça, 
subindo em direção ao seu nível, e quando passar da 
linha da poça apenas ouviremos a batida do dedo. 
 
 
 
O piparote é o mais específico para detectar ascite, pois se 
conseguimos detectar água batendo na mão, é 90% de 
chance de ser ascite. Porém, muitas vezes fazemos essa 
técnica, o paciente tem ascite, mas não conseguimos sentir – 
ou seja, há uma baixa sensibilidade.