10 - INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA

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INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA 
 
1. FISIOLOGIA DO RETORNO VENOSO 
 
No que diz respeito ao retorno venoso, vários eventos tendem a dificultá-lo, pois as veias 
não têm pulsatilidade, não aproveitam a sístole de forma efetiva (geralmente aproveitam apenas a 
fase terminal do impulso ocasionado pela sístole) e a gravidade, geralmente, vai de encontro ao 
seu fluxo natural. Apesar disso, devido à sua flexibilidade, as veias são dotadas de mecanismos 
de retorno venosos eficientes: 
1. Transmissão da PA (vis a tergo): a PA é capaz de influenciar o fluxo de sangue nas veias; 
2. Aspiração torácica: o ato de respirar melhora o fluxo venoso; 
3. Transmissão da pulsatilidade arterial: toda veia passa próxima a uma artéria → 
pulsatilidade arterial é transmitida à parede da veia → faz o sangue fluir no interior da veia; 
4. Esponja plantar: plantas dos pés funcionam como esponjas → quando tiradas do chão → 
enchem de sangue → quando pisa no chão (“espreme a esponja”) → sangue flui nas veias; 
5. Musculatura da panturrilha: importante para a circulação venosa dos MMII (“coração 
periférico”). É o mecanismo mais importante (pacientes com insuficiência venosa devem 
fortalecer a musculatura da panturrilha). 
Além disso, para que uma veia seja eficiente é necessário um mecanismo que impeça o 
refluxo do sangue em sua luz (mecanismo antirrefluxo), formado pelas valvas venosas. 
• Valva venosa: compostas por duas válvulas/cúspides. São mais 
comuns nos MMII, pois são os segmentos que mais sofrem com 
hipertensão venosa e, para preveni-la, as veias dos MMII 
possuem mais valvas. As veias viscerais e grandes trocos da veia 
cava NÃO são dotadas de valvas, exceto na porção terminal. Sua 
função é permitir um único fluxo (para o coração). 
 
2. VARIZES 
 
Só ocorrem no sistema venoso superficial. No sistema venoso profundo pode haver 
dilatação e insuficiência venosas (ectasias venosas). 
Varizes/veias varicosas: veias dilatadas, tortuosas e alongadas, com alteração 
funcional. Varizes são uma apresentação clínica que pode levar a diversas afecções. 
 
 
 
 
3. ETIOPATOGENIA E FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA VENOSA 
 
• Epidemiologia: Cerca de 80% dos adultos desenvolverão veias reticulares ou 
telangiectasias (aranhas) em algum momento da vida. 
o Veias reticulares: vasos insuficientes < 3 mm de diâmetro. 
o Varizes: vasos insuficientes > 3 mm de diâmetro (acometem 30% da população 
adulta). O edema acomete cerca de 10% da população. 
o Úlceras ativas/cicatrizadas acometem 1-2% da população. A prevalência é maior 
no sexo feminino e aumenta de forma progressiva com a idade. 
• Hipertensão venosa crônica (HVC): gerada pelo refluxo sanguíneo na 
rede venosa. A veia varicosa possui valvas deficientes → permite o 
refluxo sanguíneo, gera redemoinhos capazes de afastar ainda mais as 
valvas venosas → ciclo de ↑ refluxo devido ao afastamento das valvas 
→ ↑ afastamento devido ao ↑ refluxo → dilatação venosa → variz. 
o Etiologias da HVC 
1. Síndrome pós-flebítica 
2. Varizes primárias descompensadas 
3. Fístulas arteriovenosas (FAV) 
4. Lesão venosa traumática 
5. Compressão venosa 
6. Agenesia de válvulas venosas 
7. Hipoplasia ou displasia de válvulas venosas 
8. Síndrome de Cockett o May-Thurner 
OBS.: se causa HVC, pode causar variz e, consequentemente, úlcera. 
• Varizes primárias/essenciais: se originam a partir de alterações do próprio sistema venoso 
superficial dos MMII, sendo possível que estas apresentem etiopatogenia genética ou 
adquirida (ex.: trabalho sentado ou em pé, sedentarismo, musculatura da panturrilha fraca, 
sapatos inadequados). 
o Sapato de salto alto: divide irregularmente o peso do indivíduo; força o ante-pé e 
poupa o retro-pé; NÃO permite o funcionamento adequado da panturrilha. Ou seja, 
afetam a circulação, ligamentos, ossos e coluna. 
o Sapato rasteiro: ↑ impacto → dor; NÃO permite o funcionamento adequado da 
panturrilha; 
o Sapatos adequados: sapato com salto baixo (até 2 dedos) e tênis com 
amortecimento de impacto, pois melhoram o retorno venoso. 
• Varizes secundárias: veias varicosas decorrentes do aumento do fluxo e da pressão 
sanguínea no interior das veiais superficiais, devido a alterações no sistema venoso 
profundo ou à presença de FAV, como nos pacientes em hemodiálise. 
• Outras etiologias: 
o Hereditariedade; 
o Idade: a partir da puberdade há aumento progressivo da frequência de varizes, 
atingindo mais de 70% dos idosos > 70 anos; as causas podem ser o processo 
degenerativo venoso, a redução do tônus e do tecido celular subcutâneo → veias se 
relaxam → ↑ risco de insuficiência venosa; 
o Sexo: mulheres e homens (2:1), devido a questões hormonais, uso de ACO, a 
gestação; 
o Etnia: mais comum em brancos; 
o Número de gestações: quanto mais gestações → mais varizes. No início da gestação 
o que causa o surgimento das varizes é a ação estrogênica sobre o tônus venoso 
(ação semelhante à do ACO), com o avançar da gestação, o útero comprime as veias 
pélvicas e dificulta o retorno venoso → insuficiência venosa; 
o Obesidade: pela maior compressão abdominal sobre a VCI e veias ilíacas; 
o Postura predominante no trabalho: indivíduos que ficam muito tempo em pé ou 
sentado. Quando sentado → não há ativação do mecanismo da esponja plantar → ↑ 
estase venosa → ↑ pressão venosa. 
o Constipação intestinal: a força realizada para evacuar → ↑ pressão intra-abdominal 
→ ↑ compressão venosa → insuficiência venosa; 
o ACO: ação estrogênica sobre o tônus venoso; 
o Hábitos de vida: sedentários, posição de trabalho. 
 
4. CLASSIFICAÇÃO DA INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA 
 
Pode ser classificada segundo os aspectos Clínicos, Etiológicos, Anatômicos e 
FisioPatológicos (CEAP). 
A classificação varia de 0-6, segundo os sinais clínicos, e, ainda, é possível acrescentar: 
• Sinais clínicos (C): assintomáticos (A) ou sintomáticos (S); 
• Etiologia (E): congênita (C), primária (P) ou secundária (S); 
• Distribuição anatômica (A): superficial (S), profunda (D, deep) ou perfurante (P); 
• Fisiopatologia (P): refluxo (R) ou obstrução (O). 
 
Algumas das alterações cutâneas próprias da doença, conforme o item C4, são: 
1. Eczema. 
2. Pigmentação: ocorre pela migração das hemácias, para o espaço intersticial supra fascial, 
que se desintegram e a hemoglobina sofre a degradação à hemossiderina que pigmenta os 
tecidos. 
3. Lipodermatoesclerose. 
4. Atrofia branca: quando a insuficiência venosa gera um certo grau de isquemia nos tecidos, 
mas a isquemia não é capaz de abrir uma úlcera (isquemias mínimas → cicatrização branca). 
 
5. ADENDOS 
 
• As úlceras venosas se relacionam, mais frequentemente, à lesão do sistema venoso 
profundo, que é responsável por cerca de 90% do retorno sanguíneo; 
• As varizes primárias (rede venosa superficial) também podem evoluir com descompensação 
clínica nos pacientes com insuficiência marcante dos troncos safenos (veia safena magna 
ou parva) e das perfurantes, levando a estase venosa e úlcera. 
o Veia safena magna: desemboca na veia femoral comum, na junção onde ela 
desemboca, há a valva ostial. Quando há insuficiência dessa valva e a veia safena 
magna já sofreu dilatação, o sangue da veia safena magna vai jorrar para a veia 
femoral comum e, quando o indivíduo fizer algum esforço, a valva não se fechará, 
culminando no refluxo → desecompensação → estase venosa → úlcera. 
o Veia safena parva: pode desembocar na veia poplítea, na própria safena magna, em 
uma veia profunda da perna ou da coxa. 
OBS.: A etiopatogenia das úlceras de estase está ligada à síndrome pós-trombótica ou IVC 
grave como consequência de varizes de longa duração. 
 
7. FISIOPATOLOGIA DA ÚLCERA VENOSA 
 
O refluxo venoso → hipertensão venosa → hipertensão capilar → dilatação e tortuosidade dos 
capilares venosos associada a um aumento da permeabilidade capilar → edema → dificulta as 
trocas gasosas locais → ↓ pH → liberação de quimiocinas vasoativas(serotonina, calicreína, 
bradicinina) → vasodilatação → edema (ciclo se reinicia). 
Caso o ciclo citado não seja interrompido a insuficiência venosa irá evoluir, piorando 
progressivamente. Então, haverá a passagem de macromoléculas para o interstício → estimula 
a liberação de fibroblastos → dermatofibrose (condição na qual o tecido celular subcutâneo e a 
pele se tornam rígidos). Além disso, haverá passagem das hemácias para o interstício, que serão 
degradas, sendo a hemoglobina metabolizada em hemossiderina → hiperpigmentação da pele 
(dermatite ocre, bota ocre). Essa hiperpigmentação ainda é irreversível, atualmente há algumas 
medicações tópicas para reduzir a intensidade da cor, mas nenhuma delas se mostrou efetiva na 
eliminação da pigmentação. 
A migração de macromoléculas também favorecerá a migração de local de mastócitos → 
favorecimento da liberação de histamina → prurido intenso e eczema de estase. O eczema → 
inflamação associada a uma isquemia tecidual → úlcera. 
Na fase isquêmica a úlcera é muito dolorosa (devido à associação da inflamação associada 
à isquemia), porém, com a introdução da terapêutica, instala-se um tecido de granulação que 
planifica a úlcera, aliviando a dor. 
HVC → edema → eczema, varizes, flebites, hiperpigmentação, dermatofibrose → úlcera → 
anquilose (dificuldade de mobilidade ou imobilidade articular), linfedema, erisipelas, celulites → 
edema. 
 
8. CLÍNICA DA ÚLCERA VENOSA 
 
• Dor de fraca intensidade (lembrar do caso em que a isquemia e inflamação que a dor é 
importante); desconforto; sensação de peso e cansaço; 
• Edema; 
• Dermatite ocre; 
• Dermatofibrose (tecido celular subcutâneo e pele enrijecidas); 
• Eczema; 
• Anquilose do tornozelo; 
• Úlcera (1/3 distal da perna ou região maleolar com preferência pela face interna). 
 
 
 
9. DIAGNÓSTICO DA ÚLCERA VENOSA 
 
• O diagnóstico é clínico. 
• Exames complementares: 
o Doppler; 
o Duplex scan: método mais utilizado atualmente, permite visualizar o fluxo sanguíneo 
intraluminal, contempla quase 90% do diagnóstico. 
▪ Paciente diabética com úlcera de estase venosa no MMII: o exame poderá 
mostrar um sistema venoso profundo competente e pérvio com a veia safena 
magna insuficiente, dilatada e tortuosa, associada a tributárias varicosas. 
o Pletismografia: método muito complicado; 
o Flebografia; 
o AngioTC; 
o AngioRM. 
 
10. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA ÚLCERA VENOSA 
 
1. Causas gerais de edema (investigar a existência de problemas) 
o Cardíaca; 
o Renal; 
o Hipoproteinemia; 
o Hormonal; 
o Retenção hídrica; 
o Fármacos (ex.: anlodipino). 
2. Causas locais de edema 
o Venosa; 
o Linfática; 
o Inflamatória (ex.: infecciosa); 
o Traumática; 
o Postural. 
3. Causas de úlceras 
o Arteriais: aterosclerose, tromboangeíte, úlcera hipertensiva, doença auto-imune, 
microembolos; 
o Venosas: sequela de TVP, varizes primárias e FAV; 
o Neuropáticas: lesão medular e neuropatia periférica; 
o Hemopáticas: policitemia severa, anemia falciforme (faz muita úlcera) e síndrome 
mieloproliferativa; 
o Infecciosas: bactérias (piodermites, osteomielite, TB), micoses profundas 
(blastomicose, esporotricose) e protozoários (leishmaniose); 
o Neoplásicas: CEC, CBC e melanoma; 
o Traumáticas: radiação, queimadura, decúbito, picadas de insetos e animais; 
o Mistas: trauma + isquemia + estase + infecção (ex.: pé-diabético). 
11. TRATAMENTO CLÍNICO DA ÚLCERA VENOSA 
 
• Medicamentos: aumentam o tônus venoso e a drenagem linfática; reduzem a 
permeabilidade e a fragilidade capilar; promovem o alívio dos sintomas → melhora edema, 
dor, sensação de peso, desconforto, cansaço. 
o Flebotônicos naturais 
▪ Diosmina + Hesperidina: 1000 mg (900 mg de diosmina + 100 mg de 
hesperidina), 1 x/dia. 
▪ Escina (castanha da índia): dose é variável dependendo da composição e 
associações, 265 mg, 2x/dia. 
▪ Hidrosmina: 200 mg, 3x/dia. 
▪ Pycnogenol: 100 mg, 3x/dia. 
o Flebotômicos sintéticos 
▪ Dobesilato de cálcio: 1500 mg/dia. 
o Vasodilatador periférico 
▪ Pentoxifilina: 400mg, VO, 3x/dia, como adjuvante da terapia compressiva. 
• Repouso. 
• Curativos 
• Fisioterapia 
• Bota de Unna 
• Meias elásticas ou suportes inelásticos 
• Escleroterapia 
 
12. TRATAMENTO INTERVENCIONISTA DA ÚLCERA VENOSA 
 
Indicação: história negativa de TVP + DM e HAS controladas + ausência de contraindicação do 
ponto de vista cardíaco. Correção cirúrgica de variz melhora o quadro vascular → cicatriza a úlcera. 
• Cirurgia venosa direta: realização do stripping/retirada das veias (safenectomia, 
comunicantes). 
• Cirurgia endovascular (ablação das veias) 
o Laser 
o Radiofrequência 
o Angioplastia 
o Aspiração de trombo 
o Uso de fibrinolíticos 
• Escleroterapia (injeção de substância irritante no lúmen venoso que levará ao 
colabamento da mesma) 
o Convencional: uso de esclerosante líquido, geralmente é indicada para as 
telangiectasias; 
o Crioesclerose: uso de esclerosante que precisa de tratamento especial (colocar em 
refrigerador especial capaz de reduzir sua temperatura a < - 40ºC). A temperatura 
extremamente baixa agride o epitélio vascular e aumenta o efeito do esclerosante. 
Geralmente indicada para veias reticulares ou pequenas varizes; 
o Esclerose com espuma: muito realizada atualmente, mas pode cursar com 
complicações estéticas (sinais visíveis). Indicada para varizes de até 10-12 mm (ex.: 
veia safena – verificar diâmetro). Contraindicações: veias muito dilatadas (> 12 mm), 
onde a espuma não conseguirá manter o vaso repleto, podendo invadir o sistema 
venoso profundo → TVP. 
o Laser. 
▪ Endolaser: geralmente se usa para safenas. 
OBS.: não é porque um paciente é hipertenso e diabético que as úlceras venosas dele serão 
necessariamente isquêmicas.