Hiperbilirrubinemia e icterícia neonatal

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Hiperbilirrubinemia e Icterícia 
Neonatal 
A icterícia é causada por um nível elevado de bilirrubina no sangue e é caracterizada pela coloração 
amarelada da pele e mucosas. Resulta da imaturidade das funções do fígado combinada com a 
destruição das hemácias no recém-nascido (RN). 
Muitos RN apresentam icterícia na primeira semana de vida, sem significar, contudo, alguma doença. 
É a chamada hiperbilirrubinemia fisiológica (ou normal) do RN. Porém, em alguns casos, a icterícia 
decorre de alguma doença, devendo ser corretamente identificada, a fim de possibilitar o 
tratamento adequado. A hiperbilirrubinemia não fisiológica, também conhecida como patológica, 
requer investigação e é geralmente expressa por icterícia precoce, nas primeiras 24 h de vida, e 
aumento da concentração de bilirrubina total maior que 5 mg/df/dia. 
 Durante o período neonatal, o metabolismo da bilirrubina está em 
transição entre o estágio fetal, durante o qual a placenta é a principal 
via de eliminação da bilirrubina indireta lipossolúvel, e o estágio adulto, 
durante o qual a bilirrubina conjugada hidrossolúvel é excretada pelas 
células hepáticas para o sistema biliar e o trato gastrointestinal. 
A Hiperbilirrubinemia indireta pode ser causada ou agravada por qualquer fator que: 
→ aumente a carga de bilirrubina a ser metabolizada pelo fígado (anemias hemolíticas, 
policitemia, vida mais curta das hemácias decorrente de imaturidade ou transfusão, aumento 
da circulação enterohepática, infecção) 
→ danifique ou reduza a atividade da enzima transferase ou de outras enzimas relacionadas 
(deficiência genética, hipóxia, infecção, deficiência da tireoide) 
→ atue competindo pela enzima transferase ou bloqueando sua ação (drogas e outras 
substâncias que são conjugados ao ácido glicurônico) 
→ determine a ausência ou dimuição de quantidade da enzima ou a redução da captação de 
bilirrubina pelas células hepáticas (defeitos genéticos e prematuridade) 
Os efeitos tóxicos dos níveis séricos elevados da bilirrubina indireta são agravados por fatores que 
reduzam sua retenção na circulação (hipoproteinemia, deslocamento da bilirrubina de seus locais 
de ligação com a albumina, por ligação competitiva de drogas como sulfisoxazol e o moxalactam, 
acidose e aumento da concentração de ácidos graxos secundário a hipoglicemia, caquexia ou 
hipotermia). 
Os efeitos neurotóxicos estão diretamente relacionados à permeabilidade da barreira 
hematoencefálica e das membranas das células nervosas e também à suscetibilidade neuronal às 
lesões; ambos são fatores influenciados adversamente pela asfixia, prematuridade, 
hiperosmolalidade e infecções; 
A alimentação precoce e frequente diminui os níveis séricos de bilirrubina, enquanto o aleitamento 
materno e a desidratação os aumentam. A demora na eliminação de mecônio pode contribuir para 
aumentar a icterícia através da circulação enterohepática. 
A icterícia pode estar presente ao 
nascimento ou aparecer em qualquer 
momento do período neonatal, dependendo 
da etiologia. Ela geralmente fica visível em progressão cefalocaudal, com início na face e avanço 
para o abdome e depois até os pés, à medida que os níveis séricos aumentam. 
A pressão sobre a pele pode revelar a progressão anatômica da icterícia: 
 
 
Pode-se usar técnicas não-invasivas de dosagem transcutânea de bilirrubina total (BTc) que se 
correlacionam com os níveis séricos para triar os RNs, mas indica-se a determinação do nível sérico 
de bilirrubina nos pacientes com dosagem transcutânea elevada para o padrão específico para a 
idade, com icterícia progressiva ou risco de hemólise e sepse. 
 
A icterícia por deposição de bilirrubina indireta tende a apresentar um aspecto amarelo vivo ou 
alaranjado, a do tipo obstrutivo (bilirrubina direta) tem um tom esverdeado ou amarelo-acastanhado 
e opaco. 
 
Embora os sinais de kernicterus raramente apareçam no 1º dia, os RNs afetados podem apresentar 
letargia e recusa alimentar e, sem tratamento, podem evoluir para encefalopatia bilirrubínica aguda. 
 
A icterícia que esteja presente ao nascimento 
ou apareça nas primeiras 24h de vida exige 
atenção imediata e pode ser causada por 
eritroblastose fetal, hemorragia oculta, sepse 
ou infecções congênitas. 
 
A hemólise é sugerida por uma elevação rápida da bilirrubina sérica, anemia, palidez, reticulocitos, 
hepatoesplenomegalia e história familiar positiva. 
Uma proporção muito alto e incomum de bilirrubina direta pode caracterizar icterícia em RNs 
submetidos a transfusões intrauterinas para eritroblastose fetal. 
 
A icterícia que aparece pela primeira vez no 2º/3º dia geralmente é fisiológica, mas pode representar 
uma forma mais grave. 
 
A icterícia não-hemolítica familiar (síndrome de Crigler-Najjar) e a icterícia do aleitamento materno 
de início precoce também surgem no 2°/3º dia. 
 
A icterícia que aparece depois do 3º dia e na primeira semana sugere sepse bacteriana ou infecção 
do trato urinário; também pode ser causada por outras infecções (sífilis, toxoplasmose, 
citomegalovírus, enterovírus). 
 
A icterícia secundária a uma equimose extensa ou extravasamento sanguíneo pode ocorrer durante 
o 1º dia ou depois, especialmente em RNs prematuros. A policitemia também pode levar à icterícia 
precoce. 
 
Há uma longa lista de diagnósticos diferenciais para a icterícia reconhecida pela primeira vez depois 
da 1ª semana de vida, que inclui a icterícia do leite materno, septicemia, atresia congênita ou 
diminuição dos ductos biliares, hepapite, galactosemia, hipotireoidismo, FC e crises de anemia 
hemolítica congênita relacionadas à morfologia das hemácias e deficiências enzimáticas. 
 
A icterícia que persiste durante o 1º mês de vida pode estar relacionada a colestase associada a 
hiperalimentação, hepatite, doença de inclusão citomegálica, sífilis, toxoplasmose, icterícia não-
hemolítica familiar, atresia congênita dos ductos biliares, galactosemia ou síndrome da bile espessa 
pós-doença hemolítica do RN. 
 
Raramente, a icterícia fisiológica pode se prolongar por várias semanas, como ocorre nos RN com 
hipotireoidismo ou estenose do piloro. 
 
Os RNs a termo, assintomáticos e de baixo risco podem ser avaliados através da monitoração dos 
níveis de bilirrubina total. 
 
Independente do tempo de gestação ou do momento do aparecimento da icterícia, os pacientes 
com hiperbilirrubinemia significativa ou com sintomas e sinais precisam de avaliação diagnóstica 
completa que inclua a determinação do nível de bilirrubina e das frações direta e indireta, 
hemoglobina, contagem de reticulócitos, tipo sanguíneo, teste de Coombs e exame de esfregaço 
de sangue periférico. 
 
Uma hiperbilirrubinemia indireta com reticulocitos e esfregaço com evidências de destruição das 
hemácias sugere hemólise. 
Se houve hiperbilirrubinemia direta, as possibilidades diagnósticas são hepatite, distúrbios 
congênitos dos ductos biliares, colestase, erros inatos do metabolismo, FC e sepse. 
Se a contagem de reticulóticos, o teste de Coombs e a bilirrubina direta estiverem normais, deve 
haver uma hiperbilirrubinemia indireta fisiológica ou patológica. 
 
O nível sérico de BNC da maioria dos recém-nascidos 
eleva-se para > 2 mg/dℓ na primeira semana de vida. 
Esse nível costuma subir em neonatos a termo até um 
pico de 6 a 8 mg/dℓ aos 3 a 5 dias de vida e, então, cai. A elevação até 12 mg/dℓ está dentro da faixa 
fisiológica. Em neonatos prematuros, o pico pode ser de 10 a 12 mg/dℓ no quinto dia de vida, 
possivelmente subindo até > 15 mg/dℓ sem anormalidades específicas do metabolismo da 
bilirrubina. Níveis < 2 mg/dℓ podem não ser encontrados até 1 mês de idade em neonatos a termo 
e prematuros. 
Essa “icterícia normal” é atribuída aos seguintes mecanismos: 
→ Aumento da produção de bilirrubina devido a: 
o Maior volume de eritrócitos por quilograma e menor sobrevida dos eritrócitos (90 versus 
120 dias) em recém-nascidos em comparação com adultos 
o Aumento da eritropoese não efetiva e da renovação das outras proteínascontendo heme 
que não a hemoglobina. 
→ Aumento da circulação êntero-hepática causado por altos níveis de betaglicuronidase 
intestinal, preponderância de monoglicuronídio em vez de diglicuronídio de bilirrubina, número 
reduzido de bactérias intestinais e diminuição da motilidade intestinal com evacuação deficiente 
de mecônio repleto de bilirrubina. 
→ Defeito na captação da bilirrubina plasmática causado por escassez de ligandina e ligação de 
outros ânions à ligandina. 
→ Defeito na conjugação devido à menor atividade de UDPG-T. 
→ Redução da excreção hepática de bilirrubina 
 
Fatores de risco: idade materna, raça (chineses, japoneses, coreanos e americanos nativos), diabetes 
materno, prematuridade, drogas, altitude, policitemia, sexo masculino, trissomia do 21, contusões 
cutâneas, extravasamento de sangue, indução pela citocina, aleitamento materno, perda de peso, 
retardo para evacuar e antecedentes familiares/irmão com icterícia fisiológica 
 
A icterícia não fisiológica às vezes 
não é facilmente distinguível da 
icterícia fisiológica. As seguintes 
situações sugerem hiperbilirrubinemia não fisiológica e exigem avaliação. 
 
Condições gerais 
→ Início da icterícia antes de 24 horas de vida. 
→ Qualquer elevação da bilirrubina sérica que exija fototerapia. 
→ Elevação dos níveis séricos de bilirrubina > 0,2 mg/dℓ/h. 
→ Sinais de doença subjacente em qualquer recém-nascido (vômitos, letargia, recusa alimentar, 
perda ponderal excessiva, apneia, taquipneia ou instabilidade da temperatura). 
→ Icterícia persistindo após 8 dias em neonato a termo ou após 14 dias em neonato prematuro. 
 
Anamnese 
→ História familiar de icterícia, anemia, esplenectomia ou doença precoce da vesícula biliar sugerem 
anemia hemolítica hereditária (p. ex., esferocitose, deficiência de G6PD). 
→ História familiar de doença hepática sugere galactosemia, deficiência de α1-antitripsina, 
tirosinose, hipermetioninemia, doença de Gilbert, síndrome de Crigler-Najjar dos tipos I e II ou 
fibrose cística. 
→ Origem étnica ou geográfica associada a hiperbilirrubinemia (pessoas do leste da Ásia, gregos e 
indígenas norte-americanos). 
→ Um irmão com icterícia ou anemia sugere incompatibilidade de grupos sanguíneos, icterícia do 
leite materno ou síndrome de Lucey-Driscoll. 
→ Doenças maternas durante a gravidez podem sugerir infecção congênita viral ou por 
toxoplasmose. Os recém-nascidos cujas mães são diabéticas tendem a apresentar 
hiperbilirrubinemia. 
→ As substâncias usadas pela 
gestante podem interferir na 
ligação da bilirrubina à albumina, 
trazendo a bilirrubina tóxica a 
níveis relativamente baixos 
(sulfonamidas), ou induzir hemólise 
em neonatos com deficiência de 
G6PD (sulfonamidas, 
nitrofurantoína, antimaláricos). 
→ A história do parto e do 
nascimento pode revelar 
traumatismo associado a 
sangramento extravascular e 
hemólise. O uso de ocitocina pode 
estar associado a 
hiperbilirrubinemia, mas isso é 
controverso. Recém-nascidos com 
lesões hipóxico isquêmicas podem 
ter níveis elevados de bilirrubina; 
entre as causas estão incapacidade 
do fígado de processar a bilirrubina 
e hemorragia intracraniana. 
Retardo na ligadura do cordão 
umbilical pode estar associado a 
policitemia neonatal e aumento da 
carga de bilirrubina. 
→ A história do recém-nascido pode mostrar retardo ou baixa frequência de defecação, o que pode 
advir de baixa ingestão calórica ou obstrução intestinal e aumentar a circulação êntero-hepática 
de bilirrubina. O aporte calórico insuficiente também diminui a captação hepática de bilirrubina. 
Vômitos podem decorrer de sepse, estenose pilórica ou galactosemia. 
→ Aleitamento materno. É preciso distinguir entre a icterícia por leite materno, que é supostamente 
causada por fatores do próprio leite, e a icterícia associada à amamentação, geralmente 
observada quando a amamentação não é satisfatória e a ingestão é insuficiente. 
Os neonatos que recebem 
leite materno exibem níveis 
de bilirrubina mais altos 
após o terceiro dia de vida 
em comparação com neonatos alimentados com fórmula. As diferenças nos níveis de bilirrubina não 
costumam ser clinicamente significativas. A incidência de níveis máximos de bilirrubina > 12 mg/dℓ 
em neonatos a termo que recebem leite materno é de 12 a 13%. O principal fator supostamente 
responsável pela icterícia do aleitamento é a ingestão reduzida de leite, que resulta em menor 
eliminação de bilirrubina e aumento da circulação ênterohepática. 
Tem início tardio, com incidência de 2 a 4% em lactentes a termo. No 4 o dia, em vez da queda 
habitual da bilirrubina sérica, o nível de bilirrubina continua a aumentar e pode alcançar 20 a 30 
mg/dℓ aos 14 dias de vida se não for instituído tratamento. Caso a amamentação seja continuada, 
os níveis permanecem elevados e caem lentamente a partir de 2 semanas de vida, normalizando-se 
entre a 4 a e a 12 a semana de vida. 
Caso a amamentação seja interrompida, o nível de bilirrubina cai rapidamente em 48 horas. Então, 
se a amamentação for reiniciada, a bilirrubina pode elevar-se até 2 a 4 mg/dℓ, mas não costuma 
alcançar o elevado nível anterior. Esses recém-nascidos têm bom ganho de peso e resultados 
normais das provas de função hepática (PFH) e não apresentam sinais de hemólise. A taxa de 
recorrência em gestações futuras nas mães cujos recém-nascidos têm síndrome de icterícia por leite 
materno é de 70%. 
Não se conhece o mecanismo da verdadeira icterícia por leite materno, mas supõe-se que seja 
causada por um ou mais fatores não identificados do leite materno que interferem no metabolismo 
da bilirrubina. Além disso, o aumento da circulação êntero-hepática é mais provável em recém-
nascidos que recebem leite materno do que naqueles alimentados com fórmula, pois os primeiros 
ingerem a betaglicuronidase existente no leite materno, têm colonização mais lenta por bactérias 
intestinais que convertem bilirrubina conjugada (BC) em urobilinoides e eliminam menor volume 
fecal. 
 
Os níveis de bilirrubina associados à 
toxicidade em recém-nascido a termo ou 
pré-termo são incertos e parecem variar 
entre as crianças e em diferentes situações clínicas. 
A bilirrubina penetra no cérebro como bilirrubina livre (não ligada), ou como bilirrubina ligada à 
albumina quando a barreira hematoencefálica está comprometida. Estima-se que 8,5 mg de 
bilirrubina ligam-se firmemente a 1 g de albumina (razão molar de 1), porém essa capacidade de 
ligação é menor em prematuros pequenos e enfermos. Os AGL e determinadas substâncias 
interferem na ligação da bilirrubina à albumina, enquanto a acidose afeta a solubilidade da 
bilirrubina e o seu depósito no tecido cerebral. Os fatores que comprometem a barreira 
hematencefálica incluem hiperosmolaridade, asfixia e hipercapnia. A barreira é mais permeável em 
neonatos prematuros. 
Kernicterus é um diagnóstico histopatológico e refere-se à coloração amarelada do cérebro por 
bilirrubina juntamente com evidências de lesão neuronal. Ao exame macroscópico, a coloração por 
bilirrubina é vista mais comumente nos núcleos da base, núcleos de vários nervos cranianos, outros 
núcleos do tronco encefálico, núcleos cerebelares, hipocampo e células do corno anterior da medula 
espinal. Ao exame microscópico, há necrose, perda neuronal e gliose. Pode-se observar intensidade 
de sinal anormal na ressonância magnética (RM) do encéfalo, e está em investigação a existência de 
uma assinatura metabólica na espectroscopia por RM. O termo kernicterus, no contexto clínico, deve 
ser utilizado para denotar as sequelas crônicas e permanentes de toxicidade da bilirrubina. 
Encefalopatia bilirrubínica aguda é a manifestação clínica de toxicidade da bilirrubina vista no 
período neonatal. A apresentação clínica da encefalopatia bilirrubínica aguda divide-se em três 
fases: 
→ Fase precoce. Hipotonia, letargia, choro agudo e sucção débil. 
→ Fase intermediária. Hipertonia dos músculos extensores (com opistótono, rigidez, crise 
oculógira e retrocolo),irritabilidade, febre e crises epilépticas. Muitos neonatos morrem nessa 
fase. Todos os neonatos que sobrevivem a essa fase manifestamencefalopatia bilirrubínica 
crônica (diagnóstico clínico de kernicterus). 
→ Fase avançada. Opistótono marcante (embora a hipotonia substitua a hipertonia após 
aproximadamente 1 semana de idade), choro estridente, apneia, crises epilépticas, coma e morte 
Encefalopatia bilirrubínica crônica (kernicterus) caracteriza-se por atetose, surdez 
neurossensorial parcial ou total (neuropatia auditiva), limitação do olhar para cima, displasia dentária 
e, algumas vezes, déficits intelectuais. 
Toxicidade da bilirrubina e doença hemolítica. Há um consenso geral de que na doença 
hemolítica por Rh há associação direta entre elevações intensas da bilirrubina e os sinais de 
encefalopatia bilirrubínica com kernicterus à necropsia. Os estudos e a experiência clínica mostraram 
que, em neonatos a termo com doença hemolítica, se o nível de bilirrubina total for mantido < 20 
mg/dℓ, é improvável que ocorra encefalopatia bilirrubínica. Teoricamente, essa regra deve aplicar-
se a outras causas de doença hemolítica isoimune, como a incompatibilidade ABO, e a processos 
hemolíticos hereditários como a EH, a deficiência de piruvatoquinase ou a deficiência de G6PD. 
 
 
 
Dada a incerteza na definição de quais níveis de bilirrubina são tóxicos, as recomendações são 
apenas diretrizes clínicas gerais e devem ser modificadas para todo recém-nascido enfermo com 
acidose, hipercapnia, hipoxemia, asfixia, sepse, hipoalbuminemia (< 2,5 mg/dℓ) ou sinais de 
encefalopatia bilirrubínica. 
Ao avaliar a necessidade de fototerapia ou exsanguineotransfusão, deve-se usar o nível de 
bilirrubina total. A bilirrubina direta não é subtraída do total, exceto, talvez, se representar > 50% da 
bilirrubina total. 
 
Princípios gerais 
O manejo da hiperbilirrubinemia não conjugada depende claramente da etiologia. A identificação 
precoce das causas conhecidas de hiperbilirrubinemia não fisiológica deve levar à observação 
cuidadosa do aparecimento de icterícia, investigação laboratorial apropriada e intervenção 
oportuna. Qualquer medicamento ou fator clínico que possa interferir no metabolismo da 
bilirrubina, na ligação da bilirrubina à albumina ou na integridade da barreira hematoencefálica deve 
ser suspenso ou corrigido. 
Os neonatos que estejam recebendo alimentação inadequada ou que tenham débitos urinário e 
fecal reduzidos necessitam de aumento do volume e do teor calórico da alimentação a fim de 
diminuir a circulação êntero-hepática da bilirrubina. Os recém-nascidos com hipotireoidismo 
precisam de reposição adequada de hormônio tireóideo. Se os níveis de bilirrubina forem tão altos 
que o recém-nascido corra risco de kernicterus, a bilirrubina pode ser removida mecanicamente por 
exsanguineotransfusão, sua excreção aumentada por vias alternativas mediante fototerapia ou seu 
metabolismo normal aumentado por fármacos como o fenobarbital. 
 
Recém-nascidos com doença hemolítica 
Na doença por incompatibilidade Rh, instituímos fototerapia intensiva imediatamente. 
→ Realiza-se exsanguineotransfusão caso se preveja que o nível de bilirrubina alcançará 20 mg/dℓ. 
→ Imunoglobulina intravenosa (IGIV) em altas doses (500 a 1.000 mg/kg por via IV administrados 
durante 2 a 4 horas) foi usada para reduzir os níveis de bilirrubina em recém-nascidos com 
doença hemolítica isoimune. O mecanismo é desconhecido, mas acredita-se que a 
imunoglobulina ocupe os receptores Fc das células reticuloendoteliais, assim impedindo a 
captura e a lise de hemácias revestidas por anticorpos. Nós administramos IGIV em casos de 
incompatibilidade A–O ou B–O se a fototerapia não reduzir o nível de bilirrubina sérica total e se 
este estiver se aproximando do nível para exsanguineotransfusão. 
→ Na doença hemolítica ABO, os níveis de bilirrubina sérica total para início de fototerapia intensiva 
ou exsanguineotransfusão acompanham a linha de risco média ou alta, dependendo da idade 
gestacional. Nossa abordagem é mais conservadora: iniciamos a fototerapia intensiva se o nível 
de bilirrubina ultrapassar 10 mg/dℓ em 12 h, 12 mg/dℓ em 18 horas, 14 mg/dℓ em 24 horas ou 15 
mg/dℓ a qualquer tempo, e fazemos a exsanguineotransfusão se a bilirrubina alcançar 20 mg/dℓ. 
→ Na doença hemolítica por outras causas, tratamos como se o neonato tivesse doença por 
incompatibilidade Rh. 
Em geral, nossa conduta atual é a de que, se a bilirrubina atingir um nível que exija fototerapia, esta 
deve ser iniciada e instruímos a mãe a continuar a amamentar ou a extrair o leite com bomba para 
alimentar o recém-nascido. Podem-se usar mantas de fibra óptica quando a fototerapia é 
interrompida para alimentação. Caso o volume de leite materno seja insuficiente, se houver perda 
excessiva de peso ou hipovolemia, ou se não houver diminuição do nível de bilirrubina, institui-se a 
complementação comfórmula. A mãe necessita de bastante apoio ao longo desse processo e é 
incentivada a reiniciar a amamentação o quanto antes. 
Recém-nascidos prematuros 
Nossa conduta atual no tratamento da icterícia em neonatos prematuros é a seguinte: 
→ Neonatos < 1.000 g. Fototerapia nas primeiras 24 horas e exsanguineotransfusão emníveis de 10 
a 12 mg/dℓ. 
→ Neonatos de 1.000 a 1.500 g. Fototerapia em níveis de bilirrubina de 7 a 9 mg/dℓ e 
exsanguineotransfusão em níveis de 12 a 15 mg/dℓ. 
→ Neonatos de 1.500 a 2.000 g. Fototerapia em níveis de bilirrubina de 10 a 12 mg/dℓ e 
exsanguineotransfusão em níveis de 15 a 18 mg/dℓ. 
→ Neonatos de 2.000 a 2.500 g. Fototerapia em níveis de bilirrubina de 13 a 15 mg/dℓ e 
exsanguineotransfusão em níveis de 18 a 20 mg/dℓ. 
Embora a bilirrubina absorva a luz visível com comprimentos de onda 
de aproximadamente 400 a 500 nm, as luzes de fototerapia mais 
efetivas são aquelas com débito de alta energia próximo ao pico de 
absorção máxima da bilirrubina (450 a 460 nm). Lâmpadas azuis 
especiais com débito máximo em 425 a 475 nm são as mais eficientes para fototerapia. Lâmpadas 
brancas frias com pico principal em 550 a 600 nm e faixa de 380 a 700 nm costumam ser adequadas 
para o tratamento. A fototerapia com fibra óptica (mantas de fototerapia) comprovadamente reduz 
os níveis de bilirrubina, porém menos efetivamente em neonatos a termo, provavelmente devido à 
exposição cutânea limitada. 
A fototerapia deve ser usada quando o nível de bilirrubina puder tornar-se perigoso para o recém-
nascido caso aumente, mas ainda não atingiu níveis que exijam exsanguineotransfusão. 
A fototerapia profilática é indicada em circunstâncias especiais, como neonatos de extremo baixo 
peso ou aqueles com equimoses extensas, quando há expectativa de aumento rápido da bilirrubina 
sérica total. Na doença hemolítica do recém-nascido, a fototerapia é instituída imediatamente 
enquanto a elevação do nível de bilirrubina é acompanhada no gráfico e durante a espera para 
exsanguineotransfusão. 
A fototerapia geralmente é contraindicada para neonatos com hiperbilirrubinemia direta causada 
por doença hepática ou icterícia obstrutiva, porque os níveis de bilirrubina indireta não costumam 
ser altos nesses distúrbios e porque a fototerapia pode acarretar a síndrome do “bebê bronzeado”. 
Se as bilirrubinas direta e indireta estiveremelevadas, a exsanguineotransfusão provavelmente é 
mais segura que a fototerapia porque não se sabe se o pigmento cor de bronze é tóxico. 
Intervenções de Enfermagem 
→ Manter proteção ocular para RN em uso de fototerapia 
→ Controlar temperatura de 3/3 h 
→ Realizar mudança de decúbito 
→ Controlar ingestas e perdas por meio de balanço hídrico rigoroso 
→ Aferir peso corpóreo diariamente 
→ Manter e incentivar a amamentação 
→ Retirar oclusão ocular durante as mamadas 
→ Não utilizar cremes e/ou pomadas no RN, pois podem provocar bronzeamento e queimaduras 
→ Evitar uso de fraldas 
→ Manter distância adequada entre fonte luminosa e RN-lâmpadas fluorescentes (40 cm) e 
halógenas(50 cm) 
→ Testar periodicamente a irradiância, de acordo com as horas de uso dos equipamentos. A 
irradiância ideal deve ser mantida acima de 6 microwatts cm2/nm. Irradiâncias menores que 4 
microwatts cm2/nm não têm efeito terapêutico 
Tem o objetivo de diminuir os 
níveis de bilirrubina sérica e 
reduzir o risco de kernicterus. 
Remove as hemácias 
sensibilizadas e os anticorpos circulantes, diminuindo o grau de destruição das hemácias. Consiste 
no mecanismo de troca de sangue no qual se removem parcialmente as hemácias lisadas e os 
anticorpos ligados ou não às hemácias plasmáticas do RN. 
As indicações incluem: doença hemolítica grave, hemoglobina no sangue do cordão < 12 mg%, 
aumento da taxa de bilirrubina > 0,5 mg/dl/h e velocidade de hemólise > 0,5 mg/dl/h. O volume a 
ser trocado é de duas volemias (1 volemia RN a termo= 80 ml/kg e PMT = 100 ml/kg). O sangue 
deve ser o mais fresco possível e preservado com anticoagulante CPD, sendo do tipo sangue total 
reconstituído. A veia umbilical ou veias profundas devem ser usadas preferencialmente. As 
complicações agudas (5 a 10%) incluem: bradicardia transitória, cianose, vasospasmo transitório, 
trombose, apneia com bradicardia, morte (0,3 em 100). E as tardias: anemia, colestase e trombose 
da veia porta/hipertensão portal. 
Indicações: