Síndrome dos ovários policísticos

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Síndrome dos ovários policísticos 
 
 Representa a doença endócrina mais comum no 
menacme e a causa mais comum de hiperandroge-
nismo nas mulheres. É caracterizada por oligo-ovu-
lação ou anovulação (intervalo > 35 dias), hiperan-
drogenismo e múltiplos pequenos cistos ovarianos. 
É a causa + comum de infertilidade por anovoluação. 
 Não se sabe qual a origem da síndrome. Ela é de 
origem genética multifatorial e poligênica, derivada 
de vários problemas, sendo os mais importantes: hi-
perandrogenismo e o hiperinsulinismo. 
 
FISIOPATOLOGIA 
 A base da fisiopatologia da SOP é o hiperandro-
genismo. Existe uma alteração na liberação de GnRH 
pelo hipotálamo, que favorece mais a secreção de LH 
do que FSH. O LH, na teca dos ovários, estimula pro-
dução de andrógenos. Como há menos FSH, menos 
androgênio vai ser convertido em estradiol. 
 
↥ LH: ↥ produção de androgênios nos ovários. 
↧ FSH: ↧ conversão de androgênio em estradiol. 
 
 O ambiente folicular androgênico favorece a 
atrofia folicular. Passam a existir vários folículos pe-
riféricos que não conseguem evoluir. Além disso, ní-
veis altos de androgênios alteram o perfil lipídico e 
contribuem para o surgimento de acne e hirsutismo. 
 Os níveis androgênicos elevados na circulação 
são convertidos em estrogênios na periferia, princi-
palmente no tecido adiposo. Isso provoca retroali-
mentação crônica do hipotálamo e da hipófise (su-
prime FSH) e também provoca hiperplasia endome-
trial. Logo, pacientes obesas com SOP possuem mai-
ores níveis de estrogênio. 
 Com pouco FSH, poucos folículos são estimula-
dos a se desenvolver. Além disso, ainda existe a in-
fluência dos androgênios provocando atrofia. 
 Sem a ovulação, não ocorre formação de corpo 
lúteo e, consequentemente, progesterona. Sem pro-
gesterona, estrogênio vai fazendo muita prolifera-
ção do endométrio (progesterona barra a prolifera-
ção do endométrio – não é produzida). 
 A resistência insulínica, causada por anormali-
dade genéticas e/ou aumento do tecido adiposo 
contribui para a atresia folicular nos ovários e para 
o desenvolvimento de acantose nigricans na pele. 
 Com obesidade: aumento da resistência à insu-
lina. Isso provoca hiperinsulinismo e a insulina, por 
sua vez, aumenta ainda mais a ação do LH. OBS: re-
sistência à insulina não é exclusiva de pacientes 
obesas. 
 
Fator de risco mais importante para CA de endomé-
trio: estímulo estrogênico. Mais de 60% dos tumores 
de endométrio são do tipo endometrioide, que são 
provocados por estímulo do estrogênio. 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Classicamente, os sintomas se tornam mais evi-
dentes alguns anos após a puberdade. 
 
Ciclo menstrual irregular 
AMENORREIA: ausência de fluxo menstrual por 
pelo menos 3 meses. Como não tem ovulação, não 
tem formação de corpo lúteo e secreção de proges-
terona. Se não há progesterona, não há queda dela, 
o que provocaria a menstruação. A grande maioria 
das pacientes só menstrua com uso de ACOs. 
 
OLIGOMENORREIA: ciclos com intervalos longos. 
 
MENOMETRORRAGIA: sangramento durante e fora 
o período menstrual. Pode cursar com anemia. 
Ocorre pela estimulação excessiva do estrogênio 
sobre o endométrio. 
 
Hiperandrogenismo 
HIRSUTISMO: pelos grossos e pigmentados em re-
giões onde não deveriam existir na mulher (entre os 
seios, no mento, no ramo da mandíbula, face interna 
das coxas, nádegas). 
 
ALOPECIA FRONTAL: tipicamente masculina. Ca-
racterizada por afinamento difuso na coroa, com 
preservação do contorno frontal do couro cabeludo. 
Maria Eduarda
Aumenta o risco de DM, DCV, infertilidade, abortamento, câncer de endométrio.
Maria Eduarda
A paciente com SOP tem uma diminuição de SHBG. A resistência insulínica é uma das grandes causas da queda de SHBG.

A SHBG é sintetizada pelo fígado e evita que fique muita forma livre solta no plasma de androgênios e estrogênios (consequentemente, ativas).

Se há mais estrogênio, o FSH é suprimido. Se o FSH não aumenta, não há desenvolvimento folicular nem pico de LH.

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Maria Eduarda
A causa ainda é desconhecida.
Maria Eduarda
Principais: androstenediona e testosterona.
Maria Eduarda
Principalmente estrona.
Maria Eduarda
Hirsutismo.
Alopécia. 
Acne vulgar.
Seborreia.
Maria Eduarda
Em 80% dos casos ocorre apenas hirsutismo.
Maria Eduarda
Depende da atividade local da 5-alfa-redutase, que converte testosterona em DHT.
Maria Eduarda
Escala de Ferriman: hirsutismo quando ≥ 8. Grave se > 25
 
 
 
Mudança do timbre da voz, hipertrofia muscular, ↧ 
das mamas e clitoromegalia (sinais de virilização) in-
dicam grave alteração na síntese androgênica. 
 
Sinais de virilização não são típicos da SOP: exigem 
investigação de outras hipóteses diagnósticas, como 
tumores produtores de androgênios nos ovários ou 
nas suprarrenais e uso de androgênios exógenos. 
• Suspeitar se níveis de testosterona ≥ 200 ng/mL. 
 
Obesidade (IMC > 30) 
 Ocorre em mais de 50% das pacientes com SOP. 
A deposição de gordura é tipicamente central, com 
obesidade abdominal. 
 
Resistência à insulina 
Acantose nigricans: lesão cutânea espessa, pigmen-
tada e aveludada, que pode estar presente nas axilas, 
nuca, abaixo das mamas, face interna das coxas e 
vulva.. 
 
Intolerância à glicose e DM2: disfunção das células 
beta pancreáticas. 
 
Síndrome metabólica 
 Essa síndrome associa-se a um aumento no 
risco de DCV e DM2. A apneia obstrutiva do sono é 
mais comum em mulheres com SOP e provavel-
mente é relacionada à obesidade central e à RI. 
 
 
Infertilidade 
 Resulta dos ciclos anovulatórios. A maioria dos 
ciclos são anovulatórios, não todos, então pode ser 
que a paciente engravide. 
• A gestante com SOP tem ↥ risco de abortamento, 
DMG, pré-eclâmpsia e prematuridade. 
 
DIAGNÓSTICO 
CRITÉRIOS DE ROTTERDAM: 2 dentre 3. 
• Oligo-ovulação ou anovulação. 
• Hiperandogenismo clínico ou laboratorial. 
• Ovários policísticos identificados ao exame ul-
trassonográfico. 
 
Anovulação crônica: pelo menos 9 ciclos OU ME-
NOS em 12 meses, sendo eles com alguma alteração 
(oligomenorreia, amenorreia). 
 
Hiperandrogenismo clínico 
• Acne. 
• Hirsutismo: em regiões onde a mulher normal-
mente não tem pelos – mento, ramo de mandí-
bula, nádegas, entre as mamas. 
• Alopécia de padrão masculino (entradas). 
 
Hiperandrogenismo laboratorial (pelo menos um) 
• Aumento da testosterona livre = PADRÃO OURO. 
• Aumento da androstenediona. 
• Aumento de sulfato de desidroepiandrosterona 
(SDHEA). 
 
Ovários policísticos: ≥ 12 folículos medindo 2-9 mm 
e/ou volume ovariano > 10 cm3. Ovários em rosário. 
 
 
 
 
Maria Eduarda
SOLICITAR PARA DX DIFERENCIAL
 Prolactina
 TSH (hipotireoidismo).
 Testosterona total e livre: níveis > 200 sugerem tumores.
 SDHEA: é produzido exclusivamente pelas adrenais. Valores > 700 sugerem a presença de neoplasias suprarrenais.
 17-OH progesterona: hiperplasia adrenal congênita de início tardio. A enzima mais comumente associada é a 21-hidroxilase.
 Cortisol urina 24h ou da meia noite: síndrome de Cushing.
Maria Eduarda
PERFIL ENDÓCRINO NA SOP
 Aumento de androgênios.
 Aumento de estrogênio.
 Aumento de LH.
 Aumento de prolactina.
 Aumento de SDHEA.
 Queda de SHBG.
 Queda de 17-OH progesterona.
 Queda de progesterona (anovulação).
 Queda de FSH (ou normal).
 Prolactina aumenta.

Inversão da relação LH/FSH é muito característica de SOP, porém não é critério diagnóstico.
Maria Eduarda
S-DHEA é um androgênio da suprarrenal e testosterona é predominantemente dos ovários
 
 
HIPERTECOSE OVARIANA: é uma forma mais grave 
da SOP. É uma condição rara em que existem ninhos 
de células tecais luteinizadas distribuídos pelo es-
troma ovariano. Há hiperandrogenismo grave, inclu-
sive com sinais de virilização. O grau de resistência 
insulínica é maior. 
 
SÍNDROME HAIRAN (acantose nigricante hiperan-
drogênica resistente à insulina): hiperandrogenismo 
acentuado, resistência insulínica e acantose nigri-
cante. 
 
TRATAMENTO 
Obesidade/SM: alteração do estilo de vida; 
• Cessar tabagismo. 
• Cessar etilismo.• Dieta. 
• Exercícios físicos. 
• Metformina: reduz os níveis androgênicos, me-
lhora a sensibilidade à insulina. Pode recuperar o 
padrão ovulatório. 
• Bariátrica: melhora muito a SOP a longo prazo, 
diminui risco da SM. 
 
Perda de peso aumenta a produção de SHBG ao re-
duzir a resistência insulínica. Perda de 5% promove 
retorno aos ciclos ovulatórios. 
 
Hirsutismo: pode ser indicado tratamento estético. 
Tratamento a laser, descoloração. Espironolactona 
ou finasterida também podem ser utilizados. Finas-
terida pode ser associada aos ACO. 
 
Irregularidade menstrual e não quer engravidar: 
ACO combinado. A preferência é por progestógenos 
com menos propriedades androgênicas – ciprote-
rona, progestogênio de terceira geração (desoges-
trel), drospirenona. 
• Progesterona suprime LH: menos androgênios. 
• Estrogênio aumenta SHBG: menos testosterona. 
• Perda de peso ajuda. 
• ACO (+++++ porque aumentam a SHBG). 
• Progesterona (14º dia). 
• DIUs hormonais. 
 
Acetato de medroxiprogesterona, acetato de no-
megestrol ou progesterona micronizada por 12d 
ACO 
 
Dexametasona pode ser utilizada para trator casos 
de hiperandrogenismo suprarrenal ou misto. 
 
Se a paciente tem desejo de reproduzir: usar indu-
tor de ovulação ↠ clomifeno, inibidor da aromatase, 
FSH recombinante, gonadotrofinas. Alta complexi-
dade: fertilização in vitro. Metformina potencializa 
efeito do clomifeno. 
• HOJE A PRINCIPAL TERAPIA SÃO OS INIBIDO-
RES DA AROMATASE (letrozol). 
• Gonadotrofinas em pacientes que não respon-
dem a doses altas de clomifeno. 
 
CIRURGIA: drilling laparoscópico (cauterização la-
paroscópica ovariana). Diminui o estroma ovariano. 
• Indicada nas pacientes com desejo reprodutivo. 
• Laparotomia em desuso. 
 
Ressecção em cunha do ovário bilateral (cirurgia de 
Thaller): faz uma redução transitória de androstene-
diona e testosterona. Não é mais feita. 
 
 
 
 
Algumas mulheres com SOP podem apresentar 
uma melhora na regularidade dos ciclos menstru-
ais após os 30 anos, principalmente aquelas que 
chegam a perder peso. Isto acontece porque após 
os 30 anos, pode ocorrer um "reequilibrio" tem-
porário hormonal, com melhora da resistência in-
sulínica e do hiperandrogenismo.
 
 
	Síndrome dos ovários policísticos