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Anemias e alterações morfológicas das hemácias

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Anemia 
e alterações morfológicas das hemácias 
> Anemia é uma condição patológica onde há diminuição da quantidade de hemácias ou 
hemoglobina no sangue 
> Redução de He (hematimetria) Hb (hemoglobinometria) Ht (hematócrito) → leva a uma redução 
de O2 tecidual → leva a manifestações clínicas no paciente 
> Essa redução ocasiona no paciente a redução de oxigênio tecidual, levando o animal a apresentar 
manifestações clínicas 
> A anemia é resultante de uma doença primária, responsável pela destruição de eritrócitos, 
podendo ser ocasionada pela perda de sangue decorrente de hemorragia, pela diminuição da 
produção de eritrócitos ou por alguma combinação desses eventos. 
Sinais clínicos 
• Normalmente estão relacionados com a diminuição da oxigenação dos tecidos ou com os 
mecanismos compensatórios a ela associados 
• Os mais evidentes estão relacionados com a hipóxia os 
seus mecanismos compensatórios 
• Pode haver: palidez de mucosas, letargia, intolerância 
ao exercício, taquioneia ou dispneia, taquicardia e sopro 
anêmico 
Doenças sistêmicas: anorexia, perda de peso, febre, 
linfadenopatia 
Quadro hemolítico: esplenomegalia, icterícia, 
hemoglobinúria, bilirrubinúria 
Mecanismo de compensação 
• O paciente possui mecanismos de compensação para a anemia 
→ Mecanismos sistêmicos: aumento de frequência respiratória (taquipneia), aumento da 
frequência cardíaca (taquicardia), o organismo vai tentar melhorar a irrigação de orgãos vitais 
→ Mecanismo intraeritrocitarios: aumento da concentração do 2,3 DGP dos eritrócitos, dessa 
forma diminui a afinidade do oxigênio pela hemoglobina e, portanto, intensifica o fornecimento de 
oxigênio para os tecidos, aumentando o débito cardíaco e ajudando na redistribuição do fluxo 
sanguíneo para os órgãos vitais. 
Paciente 1 
Ht=13% - aplasia medular (quadro crônico), o paciente vai estar mais adaptado, vai viver como se 
nada estivesse acontecendo 
Paciente 2 
Ht=23% - anemia hemolítica (quadro agudo), se caiu de 25 para 23 vai estar mais grave 
• A gravidade das manifestações clínicas não depende apenas do grau da anemia, mas também do 
grau de compensação do paciente 
Classificação da anemias 
• As anemias podem ser classificadas por: resposta medular, morfologia e pela fisiopatogenia 
1. Resposta da medula óssea 
• Regenerativa ou não regenerativa com base na quantidade de eritrócitos imaturos circulantes 
(eritrócitos policromáticos ou reticulócitos) 
• Regenerativa: quando há resposta medular, são anemias que possui reticulócitos 
• Não regenerativa: ausência de reticulócitos e medula não responsiva 
→ A ausência de eritrócitos imaturos na circulação indica anemia não regenerativa e sugere 
disfunção da medula óssea. A maioria de casos de anemia não regenerativa é do tipo normocítico 
 
 
Contagem de reticulócitos 
• Cora as hemácias com o corante (azul de cresil brilhante), ele marca os ribossomos das hemácias 
que ainda o tem (todas as hemácias coradas são reticulócitos 
imaturas) 
• Consiste em contar quantos reticulócitos há em pelo menos 
1.000 hemácias 
CR (%) = Nº de reticulócitos 
 Nº de hemácias 
Diferenças entre as espécies 
Felinos – há dois tipos de reticulócitos 
• Reticulócitos ponteados – permanece na circulação por até 12 dias (não é um bom índice porque 
mostra o que estava acontecendo há 12 dias atrás) 
• Reticulócitos agregados – permanece na circulação por até 12h (indicam a regeneração de forma 
mais confiável) 
Equinos 
• Não há contagem de reticulócitos em equinos, pois eles não liberam na circulação, para a 
contagem deve ser feito um mielograma (contagem de reticulócitos na medula óssea) 
 
 
 
Contagem corrigida de reticulócito 
• Serve para ver como a contagem de reticulócitos estaria se o paciente não estivesse anêmico 
(CCR)= CR x Ht do paciente 
 Ht médio da espécie 
Contagem absoluta de reticulócito 
Nº absoluto= CR x He do paciente 
Valores de referência 
Contagem corrigida de reticulócitos Contagem absoluta de reticulócitos 
• < 1%= não regenerativa 
• > 1% = regenerativa 
• 0 a 10.000 /µL = arregenerativa 
• 10.000 A 60.000 /µL = regeneração mínima 
• 60.000 a 200.000 /µL = regeneração moderada 
• > 200.000 /µL = regeneração máxima 
Exemplo - Paciente canino 
He = 2,00 milhões /µL 
Ht = 14% 
𝐶𝑅 % = 70/1400 = 0,05 = 5% 
Corrigida 
(CCR) = 5 x 14/45* = 5 x 0,31 = 1,55% 
Nº absoluto = 0,05 x 2.000.000 = 100,000 reticulócitos 
Hematócrito médio 
Canino – 45* 
Felino – 37 
Classificação das anemias 
Arregenerativa Regenerativa 
• Anemia aplásica 
• Anemia da doença renal 
• Anemias carenciais 
• Anemia da doença crônica 
• Anemias hemolíticas 
• Anemias hemorrágicas agudas 
 
2. Classificação pela morfologia 
• Utiliza os índices eritrocitários (morfologia das hemácias) 
• VCM - Volume médio dos eritrócitos (hemácias) - tamanho das hemácias 
• CHCM - Concentração de hemoglobina por hemácia – cor da hemoglobina nas hemácias 
 
• As hemácias mais velhas são mais suscetíveis á destruição, por consequência os reticulócitos 
parecem estar em maior quantidade do que na realidade 
 
VCM CHCM 
• Reduzido: Microcitose 
• Normal: Normocitose 
• Aumentado: Macrocitose 
• Reduzido: Hipocromia 
• Normal: Normocromia 
• Aumentado: “Hipercromia” 
Classificação pelos eritrócitos (hemácias) 
Anemia microcítica 
• As hemácias são menores devido a uma menor disponibilidade de ferro e por consequência há um 
maior número de divisões celulares para compensação 
• Principal causa é a deficiencia de ferro (anemia ferropriva), mas pode ocorrer em casos de 
hemorragia crônica, insuficiencia hepatica (menor produção das proteínas que realizam o 
transporte de ferro) 
• Algumas raças de cães tem o VCH reduzido, tendo sua hemácia microcítica 
Anemia normocítica 
• Geralmente são anemia arregenativa (produção menor de hemácias), em que não há alteração da 
velocidade de produção e número de divisões celulares, as hemácias se mantêm em seu tamanho 
esperado 
• A anemia normocítica está presente onde há deficiencia de produção 
→ Aplasia medular e outras lesões medulares 
→ Anemia da doença renal (não tem eritropoietina estimulando a medula, por consequência a 
medula vai liberar as hemácias que ela conseguir, diminuindo cada vez mais) 
→ Anemia da doença inflamatória (algumas citocinas diminuem a eritropoiese) 
→ Anemias pré regenerativas 
Anemia macrocítica 
• Aumento do tamanho da hemácia, as hemácias são liberadas antes da hora tendo o volume 
globular maior 
• Indica que a medula óssea se encontra funcional e está liberando células imaturas, de tamanho 
maior do que o normal 
• Quando a anemia macrocítica é regenerativa, ela representa hemácias imaturas liberadas em 
resposta á anemia 
• Quando a anemia macrocítica é arregenerativa, ela representa menor número de divisões 
celulares na medula 
Anemias regenerativa Anemias não regenerativa 
• Hemorragia aguda 
• Anemias hemolíticas 
Lembrar do período de 3-4 dias para ver resposta 
• Deficiência de B9 e B12 
• FeLV e eritroleucemias 
• Mielodisplasia 
Classificação pela hemoglobina 
Anemia hipocrômica 
• Está relacionada com a menor quantidade de hemoglobina dentro da célula 
• Pode se manifestar de duas formas: policromasia (regeneração) ou hipocromia (sem regeneração) 
Policromasia: Anemias regenerativas com liberação de hemácias imaturas (não tem toda 
hemoglobina dentro dela por isso é mais clara) 
Hipocromia: Deficiência da síntese de hemoglobina (a hemácia não é imatura, ela só não tem a 
quantidade de hemoglobina que deveria ter) 
Anemia normocrômica 
• Aparece quando a síntese de hemoglobina não está afetada pela causa da anemia (não muda a cor 
da hemoglobina) 
• Normalmente são anemias arregenerativas e pré-regenerativas 
Hipercromia (não existe) 
• A hemácia não consegue comportar mais que 36 g /dL de hemoglobina 
• Se ver hipercromia, pode ser indicativo dehemólise ou erro de leitura 
 
 
3. Classificação pela fisiopatologia 
• É baseada na causa primaria da anemia e o grau de regeneração pode direcionar para a 
classificação 
Tipos de anemia Causa base 
• Não regenerativa • Eritropoiese diminuída 
• Eritropoiese inadequada 
• Regenerativa • Anemia hemorrágica 
• Anemia hemolítica 
Fisiopatogenia das anemias arregenerativas 
Anemia da doença inflamatória ou crônica 
• Causa mais comum de anemia 
• Essa anemia acontece devido uma alteração do metabolismo do ferro por citocinas inflamatórias 
levando à eritropoiese reduzida 
• Geralmente é uma anemia leve (em torno de 30%) 
• Pode ser classificado como: anemia normocítica, normocrômica, arregenerativa (medula não está 
respondendo), por eritropoiese diminuída 
FISIOPATOGENIA 
• Há o estado inflamatório do paciente com dor crônica, onde ocorre liberação de citocinas 
• Algumas citocinas irão atuar no fígado aumentando a produção de hepcidina que é uma proteína 
que quando está elevada é capaz de fazer o baço sequestrar ferro da circulação 
• Outras citocinas são capazes de ativar os macrófagos que passam a fagocitar hemácias 
descontroladamente. 
• Além disso, há outras citocinas que atuam diretamente na supressão de eritropoiese na medula 
óssea 
Anemia da doença renal crônica 
• O rim produz eritropoetina, quando há doença renal crônica ocorre morte das células renais, 
consequentemente não há produção da eritropoetina 
• Classificação: anemia normocítica normocrômica, arregenerativa, por eritropoiese diminuída 
• Normalmente para tratar o paciente é preciso a administração de eritropoietina 
*Lembrando que se der muito eritropoietina o paciente pode desenvolver anticorpos e não 
responder bem a suas eritropoetinas próprias 
Anemias das doenças endócrinas 
Hipotireoidismo – há uma menor taxa metabólica e redução da demanda de oxigênio nos tecidos 
Hipoadrenocorticismo – é pouco compreendida, mas a diminuição de glicocorticoide pode 
suprimir a eritropoiese 
• Classificação: anemia normocítica normocrômica, arregenerativa por eritropoiese diminuída 
Anemias carenciais 
• Tem como causa a ingestão inadequada de nutrientes, ou perda excessiva de ferro sem reposição 
➝ Deficiências que afetam a síntese de DNA e divisão celular: folato, cobalamina e cobalto 
(esperado hemácia macrocítica) 
➝ Deficiência que afetam a disponibilidade de ferro e a síntese do heme: ferro, cobre e 
piridoxina (esperado hemácia microcítica e hipocrômica) 
Anemia ferropriva 
• Ocorre pela perda crônica de ferro, podendo ocorrer por hemorragia crônica gastrointestinal ou 
endo/ectoparasitismo intenso 
• Pode ocorrer também pela ingestão inadequada de ferro, como no caso de filhotes desnutridos 
FISIOPATOGENIA 
• Inicialmente é regenerativa, pois o organismo possui estoque de ferro 
• A anemia é prolongada pela perda de sangue e pelo aumento da fragilidade de eritrócitos 
• Na ausência do ferro, os percursores passam por mais divisões para tentar atingir a concentração 
ótima de hemoglobina 
• Inicialmente essa anemia é normocítica normocrômica, ao fim do estoque de ferro ela passa a ser 
normocítica hipocrômica, a partir do momento que medula começa a dividir mais, essa anemia se 
torna microcítica normocrômica. Quando não há como se dividir mais chega ao quadro de anemia 
microcítica hipocrômica 
Aplasias e hipoplasias medulares 
• Ocorrem devido a lesões das células percursoras na medula óssea e devido a isso há deficiência na 
sua produção 
• As lesões podem ser reversíveis ou irreversíveis 
→ Lesões reversíveis – são aquelas que quando a causa é tratada, a medula é capaz de se recuperar, 
entretanto se o estímulo não cessar e o estímulo for mantido por tempo suficiente, a lesão na medula 
é tão intensa que não é possível reverter antes da morte do animal 
→ Devido à meia-vida longa das hemácias, se a anemia é observada, normalmente é um quadro 
avançado 
Causas: 
→ Medicamentos, produtos químicos e intoxicações 
 
→ Agentes infeciosos – gatos: FeLV, vírus da panleucopenia; cães: erliquiose crônica, arbovirose; 
equinos: anemia infecciosa equina 
→ Aplasia medular idiopática – ocorre a destruição dos precursores medulares, sem razões 
aparentes (acredita-se que por fundo imunomediada) 
→ Aplasia medular total – evolução do quadro hematológico, segue a meia-vida das células na 
circulação (inicial com leucopenia, logo há trombocitopenia e então quadro de anemia) 
Lesões irreversíveis – causas 
✓ Mielofibrose: estímulo inflamatório intenso e substituição do tecido hematopoiético por tecido 
fibroso 
✓ Mieloftise: quadros de neoplasia ou leucemia, onde há substituição dos percursores medulares 
saudáveis por células neoplásicas 
Fisiopatogenia das anemias regenerativas 
Anemias hemorrágicas 
• Aguda: onde ocorre perda intensa de grande volume de sangue em um curto período. Pode ocorrer 
devido a traumas, procedimentos cirúrgicos, coagulopatias, trombocitopenias 
Hemorragia extracavitária Hemorragia intracavitária 
Ocorre perda de ferro e proteínas para o meio 
exterior 
Ferro e proteínas são reaproveitados pelo 
organismo 
• Crônica: onde ocorre perda de sangue discreta ao longo dos meses 
Evolução do quadro 
→ Quadro imediato - ocorre perda simultânea de líquidos e elementos figurados do sangue. Há 
hipovolemia, mas não ocorre diminuição de hematócrito 
→ Até 72h após hemorragia – há redistribuição de fluidos, o que revelará o grau de anemia. Não é 
observada reticulocitose (normocitose/normocromia) 
→ Após 72h - há reticulocitose aparente com pico em 7 dias após a hemorragia 
(macrocítica/hipocrômica) 
Anemias hemolíticas 
• É causada pela destruição das hemácias, que podem ocorrer por: lesão direta, lesão oxidativa ou 
lesão imunomediada 
Extravascular (intracelular) Intravascular 
• As hemácias são destruídas pelos macrófagos 
no baço, fígado ou medula óssea 
• As hemácias se rompem na circulação, com 
hemólise detectável e hemoglobinúria *maior 
gravidade 
Anemia por hemoparasitoses 
• Transmissão ocorre por meio da picada de artrópodes ou iatrogênicas 
→ O parasito induz a lesão direta à membrana (apenas intraeritrocitários) ou ocorre o 
desenvolvimento de anticorpos contra as hemácias 
Anemias hemolíticas infecciosas 
• Outros microrganismos podem levar a anemias hemolíticas 
→ Ehrlichia canis: hemorragia e hemólise imunomediada 
→ Leptospira spp.: hemólise imunomediada 
→ Clostridium spp.: presença de hemolisinas 
Anemias hemolíticas oxidativas 
• Ocorre exposição a uma substância oxidativa que leva a oxidação da hemoglobina e que se 
agregam e precipitam na membrana (corpúsculo de Heinz) 
• O eritrócitos são mais frágeis e menos deformáveis, sendo destruídos facilmente 
• Principais substâncias relacionada com essa anemia 
→ Cebola e alho – diminuem a atividade da enzima glicose-6-fosfato e inibe a via que impede a 
oxidação da hemoglobina 
→ Paracetamol em gatos – provoca a menor atividade da glutationa que metaboliza o paracetamol 
 → Repolho e couve em ruminantes – possui uma substância que é metabolizada pelas bactérias do 
rúmen e se tornam um composto oxidante 
Corpúsculo de Heinz em gatos - os gatos possuem mais radicais sulfidrila na membrana das 
hemácias, portanto podem apresentar corpúsculos de Heinz em condições de saúde e em doenças 
não hemolíticas como diabetes, hipertireoidismo e linfoma 
Anemias hemolíticas medicamentosas 
• Usualmente associada a antibióticos, principalmente penicilinas, cefalosporinas e sulfas 
• Esses antibióticos podem se ligar a membrana causando lesões diretas ou formam complexos 
imunes imunomediados que irão lesar a membrana e a hemácia irá se destruir na circulação 
• Há relatos de que vacinação podem levar a quadros de anemias imunomediadas 
Anemia hemolítica imunomediada primária 
• Quando descartadas todas as causas secundárias de hemólise, se diagnostica uma anemiahemolítica imunomediada primaria (AHIM). 
• O sistema imune passa a destruir as próprias hemácias pela produção de anticorpos e ativação do 
sistema complemento 
Sinais no hemograma 
→ Plasma hemolisado (intravascular) ou ictérico (extravascular) 
→ Aglutinação das hemácias 
→ Presença de esferócitos 
• Normalmente é uma anemia regenerativa, mas pode evoluir para quadro arregenerativo se as 
células atacarem a medula óssea 
Outras causas de anemias hemolíticas (raras) 
→ Isoeritrólise neonatal dos potros: os anticorpos maternos se desenvolvem na 1ª gestação e 
atacam as hemácias do segundo feto 
→ Hipofosfatemia grave: inibição da glicose e morte das hemácias 
→ Deficiência metabólica das hemácias: alguns pacientes podem ter deficiência das enzimas que 
atuam na via glicolítica leva à morte das hemácias

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