EIXO HHGL

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EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-GLÂNDULA PERIFÉRICA 
HIPOTÁLAMO HIPÓFISE GLÂNDULA/HORMÔNIO PERIFÉRICO DISTÚRBIOS POSSÍVEIS 
TRH 
(estimulatório) 
TSH T3/T4 
(Tireoide) 
Hipotireoidismo 
- Agudo (infecção por S aureus ou uso de determinadas drogas) 
- Subagudo (tireoidite granulomatoda de quervein; tireoidite linfocítica indolor) 
- Crônico (tireoidite linfocítica crônica/ tireoidite de Hashimoto) 
 
Hipertireoidismo 
- Doença de Graves 
- Doença de Plummer 
- BMT 
GnRH 
(estimulatório) 
FSH, LH Estrógeno 
(ovários) 
 
Testosterona 
(testículos) 
 
 
 
Hipogonadismo hipogonadotrófico 
GHRH 
(estimulatório) 
GH IGF1 
(fígado) 
 
Gigantismo x Retardo do crescimento 
Acromegalia x Perda óssea e muscular 
Sd McCune Albright 
 
CRH 
(estimulatório) 
ACTH Mineralocorticoide 
(zona glomerulosa da adrenal) 
 
Corticoesteroide 
(zona fasciculada da adrenal) 
 
Androgênios 
(zona reticulada da adrenal) 
 
Catecolaminas 
(medula da adrenal) 
 
Hiperaldosteronismo 
- Primário (adenoma de adrenal; doença de Conn; hiperplasia de adrenal bilateral) 
- Secundário (estenose de a. renal) 
 
Hipercortisolismo (Sd Cushing) 
- Primário (adenoma ou CA de adrenal) 
- Secundário (adenoma hipofisário – doença de Cushing) 
- Uso crônico de corticoide exógeno 
 
Feocromocitoma 
 
Insuficiência de adrenal 
- Primária (doença de Addison, TB, infecção, dç autoimune) 
- Secundária (suspensão abrupta de corticoide) 
 
Dopamina 
(inibitório) 
 
Prolactina Galactorreia 
(glândulas mamárias) 
Hiperprolactinemia 
- Prolactinoma/ Macroadenoma hipofisário 
- Hipotireoidismo 
- Fármacos 
- Fisiologia normal 
HIPOPITUITARISMO 
 
 
 
 
HORMÔNIO HIPOFISÁRIO DEFICIENTE HORMÔNIO PERIFÉRICO DEFICIENTE DISTÚRBIOS POSSÍVEIS 
TSH T3/T4 Hipotireoidismo secundário 
FSH, LH Estrógeno e testosterona Hipogonadismo hipogonadotrófico 
GH IGF1 Criança: retardo do crescimento 
Adulto: perda muscular e óssea 
ACTH Aldosterona 
Cortisol 
Androgênios 
Catecolaminas 
Insuficiência da adrenal: 
Sd de Addison 
Sd retirada de corticoide 
Prolactina Agalactia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Deficiência de 1 ou mais hormônios hipofisários (da hipófise anterior e/ou hipófise posterior). 
Sequência de acometimento: GH > FSH > LH > TSH > ACTH. 
Etiologias hipotalâmicas: Sd Kallman, Sd Prader Willi 
Etiologias hipofisárias: micro/macroadenoma de hipófise; Sd de Sheehan; Sd da sela túrcica vazia 
Hipófise anterior: TSH, FSH, LH, GH, ACTH, Prolactina 
Hipófise posterior: Ocitocina, ADH 
DISTÚRBIOS DA PROLACTINA 
ETIOLOGIA CONSEQUÊNCIAS SINAIS E SINTOMAS DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
HIPERPROLACTINEMIA Hiperprolactinemia faz “feedback negativo” na 
hipófise, que diminui a secreção pulsátil de GnRH 
e consequentemente LH, FSH: 
 
- hipogonadismo hipogonadotrófico (infertilidade, 
diminuição libido, oligoespermia) 
- osteoporose, irregularidade menstrual 
- galactorreia 
 
 
(VR PRL: até 30ng/ml) 
 
Fisiológica 
- gravidez 
- ex físico 
- estresse 
- estímulo mamário 
 
 
Aumento de estrógenos promove 
aumento da liberação de prolactina 
por feedback na hipófise. 
 
 
 
(idem acima) 
 
 
Prolactina >30ng/ml 
- pode chegar até 50ng/ml 
 
 
Tratar a causa 
Patológica 
- adenoma/ macroadenoma 
de hipófise 
- prolactinoma 
 
- hipotireoidismo primário 
 
Adenoma comprime a haste 
hipofisária, impedindo que a DA 
chegue à hipófise para inibir a 
secreção de prolactina. 
 
Aumento de TSH estimula 
lactotrofos adjacentes, 
aumentando a PRL 
 
 
 
 
 
(idem acima) 
 
Microprolactinoma PRL 50-150ng/ml 
Macroprolactinoma PRL >200ng/dl 
RNM sela túrcica 
 
Agonistas DA: 
cabergolina 
 
Se refratário: ressecção 
transesfenoidal 
Farmacológica (antagonistas 
DA) 
- haloperidol 
- ISRS, tricíclicos 
- metoclopramida 
- metildopa 
- estrógeno 
 
 
Diminuição da dopamina, que é 
responsável por inibir a secreção de 
prolactina. Sem DA = 
hiperprolactinemia. 
 
 
 
(idem acima) 
 
 
 
PRL 20-100ng/dl 
 
Suspender medicações 
que são causadoras de 
hiperPRL 
 
 
 
 
 
DISTÚRBIOS DO GH 
ETIOLOGIA CONSEQUÊNCIAS SINAIS E SINTOMAS DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
MACROADENOMA 
HIPOFISÁRIO 
 
 
Deficiência de GH 
 
Deficiência de IGF1 
 
Criança: baixa estatura, micropênis, 
obesidade 
 
Adulto: paresia, osteoporose, 
obesidade visceral, HAS 
 
HipoGli 
Hipercolesterolemia 
Dosagem IGF1 baixa 
 
Em situações normais, o GH é ativado na 
hipoglicemia e tem seus níveis 
diminuídos na hiperglicemia. Com o 
TOTG, em casos de deficiência de GH, não 
há supressão desse hormônio com a 
hiperglicemia 
 
 
Reposição hormonal (GH recombinante) 
Ressecção transesfenoidal da hipófise 
 
Gigantismo 
 
 
Aumento de GH e 
consequentemente IGF1 
Crescimento do comprimento 
ósseo, visto que a epífise ainda não 
consolidou 
 
 
Dosagem IGF1 elevada 
TOTG 
 
 
 
Acromegalia 
Sd McCune Albright 
 
Aumento de GH e 
consequentemente de IGF1 
Macrognatismo, prognatismo, 
macroglossia, dedos em salsicha, 
artrite, crescimento em largura dos 
ossos, aumento de partes moles, 
HAS, cardiomiopatia, HVE, DM, 
risco de pólipos adenomatosos e CA 
colorretal 
 
 
Dosagem IGF1 elevada 
TOTG 
Padrão-ouro: ressecção transesfenoidal 
da hipófise 
Medicamento: octreotide (análogo 
somatostatina; OBS: somatostatina 
diminui a liberação de GH 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DISTÚRBIOS DA ADRENAL 
ETIOLOGIA CONSEQUÊNCIAS SINAIS E SINTOMAS DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
 
HIPERCORTISOLISMO 
(Sd de Cushing) 
 
Cortisol = aumento do catabolismo (lipólise, 
hipergli) 
Obesidade central, giba dorsal, estrias violáceas, 
face em lua cheia, hirsutismo, amenorreia, 
irregularidade menstrual, osteopenia, 
osteoporose, hiperglicemia, eosinopenia, 
linfopenia, HAS + alcalose metabólica + 
hipocalemia. 
Crianças: obesidade e retardo do crescimento 
 
1º PASSO: dosagem do cortisol 
(pelo menos 2 testes positivos: 
- urinário 24h >3x LSN 
- salivar noturno elevado 
- salivar matutino elevado após 
teste de supressão com 
dexametasona 
 
 
Primário: (ACTH 
independente) 
- Adenoma ou CA de 
adrenal 
- Hiperplasia bilateral 
de adrenal 
 
 
Produção de cortisol pela adrenal independe do 
estímulo do ACTH. Adenoma de adrenal é tumor 
benigno. 
 
 
 
 
(idem acima) 
 
2º PASSO: dosagem do ACTH: 
- ACTH diminuído 
 
3º PASSO: TC de abdome à 
procura de CA ou adenoma de 
adrenal 
 
 
 
Se CA ou adenoma de adrenal 
presente = adrenalectomia 
 
 
Secundário: (ACTH 
dependente) 
- Dç Cushing (adenoma 
hipofisário) 
- Neoplasias secretoras 
de ACTH ectópico 
 
Produção de cortisol pela adrenal depende do 
estímulo hipofisário de ACTH. 
Na dç de Cushing, o adenoma de hipófise libera 
grande quantidade de ACTH, estimulando a 
adrenal a liberar grande quantidade de cortisol. 
Algumas neoplasias (pulmão, timo, tireoide) 
podem secretar ACTH e assim estimular a adrenal 
a secretar cortisol 
 
 
 
 
(idem acima) 
+ hiperpigmentação cutânea 
 
2º PASSO: dosagem do ACTH: 
- ACTH elevado 
 
3º PASSO: RNM de sela túrcica 
- adenoma presente = tto 
- adenoma ausente = 4º PASSO: 
TC tórax e cervical à procura de CA 
timo/pulmão/tireoide 
 
 
Se adenoma hipofisário 
presente = ressecção 
transesfenoidal 
 
Se CA de timo/ pulmão/ 
tireoide = tto CA 
Uso crônico de 
glicocorticoides (ACTH 
independente) 
Aumento de cortisol no organismo por uso crônico 
de glicocorticoides. Faz feedback negativo na 
hipófise, diminuindo a liberação de ACTH 
 
 
(idem acima) 
 
 
Anamnese 
Desmame correto do 
glicocorticoide: 
- até 3s pode suspender 
- >3s suspender aos poucos 
 
 
 
 
 
 
 
DISTÚRBIOS DA ADRENAL 
ETIOLOGIA CONSEQUÊNCIAS SINAIS E SINTOMAS DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
OUTROS 
 
Hiperaldosteronismo 
primário 
- Dç de Conn 
- Adenoma de adrenal 
- Hiperplasia bilateral 
de adrenal 
 
 
Produção de aldosterona pela adrenal independe 
do estímulo do ACTH e do SRAA 
 
HAS 
+ 
hipocalemia 
+ 
alcalose metabólica 
 
 
Aldosterona sérica elevada 
Atividade da renina normal ou 
diminuída 
 
Adenoma: adrenalectomia 
Hiperplasiabilateral: 
espironolactona 
 
Hiperaldosteronismo 
secundário (estenose 
de a. renal) 
 
Produção de aldosterona pela adrenal independe 
do estímulo do ACTH, mas dependente do SRAA 
 
HAS 
+ 
hipocalemia 
+ 
alcalose metabólica 
 
 
Aldosterona sérica elevada 
Atividade da renina aumentada 
(pois depende do SRAA) 
 
ieca/BRA (exceto se estenose 
bilateral) 
Feocromocitoma 
 
Obs: 
NEM1 = ½ Feo; ½ CMT 
+ 
A:hiperparatireoidismo 
B: neuromas; marfan 
 
 
Secreção de catecolaminas em níveis além dos 
normais. Crise desencadeada por estímulo 
mecânico abdominal 
 
Crises adrenérgicas paroxísticas: 
Febre, cefaleia, HAS, palpitações, sudorese, 
ansiedade 
 
Metanefrinas urinárias elevadas 
TC/RNM de abdome 
Cintilografia 
Adrenalectomia 
 
Obs: preparo pré-cx com 
1) alfa bloq 
2) beta bloq 
P/ evitar hipo/hipertensão 
Incidentaloma de 
adrenal 
Achado de adenoma de adrenal “ao acaso” Assintomático Metanefrinas urinárias elevadas 
Cortisol urinário elevado 
Razão aldosterona/renina 
diminuída 
 
Adrenalectomia apenas se 
funcionante ou >4cm 
 
 
 
 
 
 
 
 
INSUFICIÊNCIA DA ADRENAL 
ETIOLOGIA CONSEQUÊNCIAS SINAIS E SINTOMAS DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
Primária: 
- Dç de Addison 
- Adrenalite autoimune 
- Infecções (TB) 
- Medicamentos (cetoconazol, 
rifampicina) 
 
 
 
Deficiência de hormônios produzidos 
na adrenal: aldosterona, cortisol, 
adrenalina, androgênio 
 
Estímulo da POMC 
Hipotensão ortostática, 
desidratação, febre, dor 
abdominal, hipoglicemia, 
eosinofilia, linfocitose, agitação, 
choque, azotemia; diminuição 
pelos e libido 
+ 
Hiperpigmentação cutânea 
ACTH elevado 
Cortisol baixo 
Aldosterona baixa 
Androgênios baixos 
HiperK 
Acidose metabólica 
hipoNa 
 
Hidratação 
+ 
Mineralocorticoide 
+ 
Prednisona 
 
 
 
Primária: 
- Hiperplasia adrenal congênita 
 
 
 
Cursa com deficiência de 21-
hidroxilase 
 
- Forma perdedora de sal (grave): 
RN com vômitos e desidratação, 
hipoNa + hiperK, livedo reticular, 
genitália atípica 
 
- Forma virilizante simples 
- Forma não clássica 
 
 
Aldosterona baixa 
Colesterol baixo 
Androgênios elevados 
17OH progesterona elevada 
 
Hidrocortisona 
+ 
estabilização hemodinâmica 
Secundária: 
- Lesão na hipófise/hipotálamo 
- Retirada abrupta de 
glicocorticoide exógeno 
 Hipotensão ortostática, 
desidratação, febre, dor 
abdominal, hipoglicemia, 
eosinofilia, linfocitose, agitação, 
choque, azotemia; diminuição 
pelos e libido 
 
 
ACTH baixo 
Cortisol baixo 
Androgênios baixos 
Aldosterona normal 
 
Desmame correto do glicocorticoide: 
- até 3s pode suspender 
- >3s suspender aos poucos 
 
 
INSUFICIÊNCIA ADRENAL AGUDA 
Fatores precipitantes: 
- traumas, infecção, cx 
- interrupção do uso de glicocorticds 
- hemorragia, IAM, etanol 
- queimaduras, desidratação, hipogli 
 
Sintomas inespecíficos 
- Pelo menos 2: náuseas ou 
vômitos, hipotensão, 
sonolência, fadiga, febre, 
hipoGli, hipoNa, hiperK 
- Melhora após adm de 
glicocorticoides 
 
 
 
Cortisol livre baixo (<5?; literatura 
não tem consenso) 
Se >5, teste com ACTH 
 
 
Reposição volêmica, corrigir hipoGli, 
ECG; hidrocortisona EV