PATOLOGIA DO TGI

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1 Aline David – ATM 2025/B 
PATOLOGIA II – AULA 09 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
❖ Tubo da cavidade oral ao ânus: esôfago, estômago, 
intestino delgado, intestino grosso (cólon), reto, ânus. 
❖ Porções anatomicamente diferentes com funções 
diferentes e integradas, complementares → digestão de 
alimentos, absorção de nutrientes e remoção de 
resíduos. 
❖ Visualização direta por endoscopia digestiva alta (EDA – 
até início do jejuno) ou colonoscopia/endoscopia 
digestiva baixa (até a porção inicial do íleo). 
- Não consegue avaliar direito o intestino delgado por 
conta da extensão. É o sítio de menor prevalência de 
doenças específicas, principalmente no jejuno. 
- Na colonoscopia o paciente precisa ter uma série de 
cuidados, estar com o intestino limpo com alteração da 
dieta que pode ocasionar choque na hora do exame. 
- Endoscopia/Colonoscopia virtual: está sendo 
aprimorada para melhorar o bem-estar do paciente na 
hora dos exames e para observar mais a porção do jejuno. 
Não é tão utilizada. 
 
ESÔFAGO 
ANATOMIA/HISTOLOGIA 
 
- Esôfago: porção cervical, torácica e abdominal (junção esôfago-
gástrica). O esôfago está em íntimo contato com estruturas 
importantes do mediastino: aorta, traqueia e artérias carótidas 
comum D e E e veias jugulares. 
 
- Camada adventícia: camada de gordura que confere um maior 
risco de invasão de estruturas locais. Quanto menor for a 
adventícia, maior é a chance de a lesão se disseminar. 
ATRESIA E FÍSTULA 
❖ Anormalidades congênitas → geram sintomas logo após 
o nascimento (regurgitação). 
❖ Necessitam de correção cirúrgica, ou se tornam 
incompatíveis com a vida. 
❖ Atresia: esôfago que não se formou direito ou que está 
interrompido. Esôfago pode estar involuído ou uma 
quebra no meio do esôfago (mais comum – se não for 
corrigido é incompatível com a vida – ácido e bile caem 
na traqueia). 
❖ Fístula: comunica a traqueia com o esôfago. Pode ser só 
ela ou associada a atresia de esôfago. 
 
ACALÁSIA 
❖ Distúrbio mecânico do esôfago (não acontece em outras 
regiões do TGI). Distúrbio incomum, mas não tão raro. 
 
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❖ Tríade da acalásica: esfíncter esofágico inferior (EEI) com 
tônus aumentado, e dificuldade de relaxamento + 
esôfago aperistáltico. 
- Faz com que o alimento não desça corretamente e tem 
dificuldade de esvaziamento do esôfago. 
❖ Primária: degeneração dos neurônios inibidores do 
esôfago distal (responsáveis por fazer a peristalse e o 
relaxamento do EEI). 
❖ Secundária: doença de Chagas é a principal causa; 
diabetes (neuropatia disautonômica), amiloidose e 
infiltração por tumor maligno são outros exemplos de 
causas 
❖ Quadro clínico: disfagia, dor torácica, odinofagia, 
inapetência, dificuldade de eructação. 
❖ Risco pouco aumentado para câncer (pequeno). 
❖ Tratamento: miotomia (corte no EEI – faz com que ele 
relaxe e fique permanentemente aberto, tendo como 
consequência um refluxo gastroesofágico), dilatação 
pneumática com balão, botox. 
HÉRNIA DE HIATO 
❖ Distúrbio mais comum do esôfago. 
❖ Herniação de conteúdo abdominal (geralmente porção 
do estômago) através do diafragma para a cavidade 
torácica. 
❖ Tipo I: ~95% dos casos 
❖ Maioria assintomática; podem causar refluxo 
gastroesofágico, disfagia, regurgitação, pirose. 
❖ Por deslizamento: a junção esôfago-gástrica sobe para o 
tórax. Herniação de cárdia. Mais comum. 
- Maior parte dos pacientes são assintomáticos. 
❖ Paraesofágica: diafragma está mais aberta e tem 
herniação da porção do fundo do estômago. 
❖ Sintomas: pirose, regurgitação (passa ácido gástrico para 
cima porque o EEI não está funcionando direito). 
❖ Asma do refluxo: paciente só tem tosse, mas ao tratar o 
refluxo melhora e não melhora com o tratamento de 
asma. 
❖ Tratamento: inibidor da bomba de prótons ajuda, mas 
não resolve. Só usa em pacientes que tem sintomas (usa 
por um tempo e para). Se o paciente tem sintomas muito 
refratários tem que operar. 
 
 
ESOFAGITE 
LACERAÇÕES 
❖ Mallory-Weiss: longitudinas, próximas à junção 
gastroesofágica. 
❖ Na endoscopia aparecem cortes longitudinais de acordo 
com as dobras do esôfago que são causadas por vômitos 
incoercíveis. 
❖ Associadas a náuseas e vômitos graves secundários a 
intoxicação por álcool. 
❖ Pode se estender até porção proximal do estômago. 
❖ Quadro clínico: hematêmese, dor epigástrica. 
- Autolimitada, a não ser em pacientes que recorrem 
muito e não param de sangrar (bem mais raro). 
❖ Tratamento não requer correção cirúrgica. 
ESOFAGITE INFECCIOSA 
❖ Herpes simples (úlceras), CMV (as vezes faz úlceras e as 
vezes faz peseudomembranas sendo mais amareladas), 
cândida (pseudomembranas): germes mais comuns, 
geralmente pacientes imunossuprimidos. 
- CMV é menos comum. 
- Na prática é feito biópsia porque a diferenciação na 
endoscopia não é tão clara. 
❖ Aparência endoscópica difere entre os agentes. 
❖ Quadro clínico variável: odinofagia, hemorragia, 
estenose, perfuração. 
- Desnutrição, dificuldade de se alimentar. 
 
- Aspecto característico de candidíase. 
 
- Inclusões virais por herpes (núcleo cheio de partícula). 
 
- Macroscopia de herpes. 
 
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- Núcleo engurgitado viral de CMV. 
ESOFAGITE DE REFLUXO 
❖ Doença do refluxo gastroesofágico → DRGE. 
❖ Refluxo de conteúdo ácido do estômago no esôfago 
inferior é a causa mais comum de esofagite. 
❖ Causa mais comum de refluxo é relaxamento transitório 
do EEI, não funciona direito e não consegue segurar o 
conteúdo alimentar do estômago, fazendo com que ele 
volte para o esôfago (não é hérnia de hiato). 
- Pode haver aumento de pressão intra-abdominal 
associado (refeição copiosa, tosse, esforço abdominal → 
aumenta o refluxo). Ao deitar-se, com EEI incompetente, 
o alimento se espalha e volta para o esôfago (orientar não 
ingerir nada duas horas antes de deitar-se). 
- Álcool, tabaco, hérnia de hiato, gravidez, obesidade, uso 
de depressores do SNC, atraso no esvaziamento gástrico. 
❖ Mais comum em > 40a, mas pode acontecer em bebês 
(ou por má formação ou por imaturação do TGI). 
❖ Quadro clínico: azia, pirose, disfagia, regurgitação, dor 
epigástrica. 
❖ DRGE crônica pode ter episódios de dor torácica aguda 
❖ Macroscopia: hiperemia pode ser a única alteração; 
casos severos podem ulcerar. 
- Se tiver úlceras é biopsiado (quando se pensa em 
complicação, principalmente esôfago de Barret). 
❖ Microscopia: na doença leve, mucosa pode ser normal; 
doença significativa possui grande quantidade de 
eosinófilos na mucosa escamosa, seguidos por 
neutrófilos (doença mais grave); hiperplasia de zona 
basal 
❖ Complicações: ulceração, sangramento, estreitamento 
esofágico, esôfago de Barrett (metaplasia intestinal – não 
é normal ter ácido na mucosa do esôfago que começa a 
agredir a mucosa e aos pouquinhos ela vai tentando se 
adaptar a realidade ácida. O epitélio da mucosa esofágica 
fica muito parecido com o epitélio do duodeno que está 
acompanhado a receber conteúdo ácido). Não acontece 
em toda a circunferência do esôfago (começa em porções 
do esôfago distal). É considerada uma lesão pré maligna 
(epitélio pseudoestratificado para colunar que pode se 
diferenciar formando tumores malignos). 
❖ Tratamento: inibidores de bomba de prótons 
(omeprazol) ou antagonistas do receptor da histamina H2 
(mais antigos) melhoram sintomas por reduzirem acidez 
gástrica (aumentar o pH do conteúdo gástrico). Dá para 
apertar o EEI com uma costura para fechar mais ele. 
 
- Asteriscos indicam áreas de esôfago de Barret. 
 
- Epitélio mais glandular com núcleos mais redondos que não é 
normal do esôfago. 
 
- Epitélio mais estratificado com uma área de displasia (núcleos 
irregulares e ninhos celulares). 
ESÔFAGO DE BARRET 
❖ Complicação da DRGE crônica: metaplasia intestinal 
dentro da mucosa escamosa esofágica. 
❖ Estima-se que ocorra em ~10% dos pacientes com DRGE 
sintomática. 
❖ Maiscomum em homens brancos, 40-60 anos. 
❖ Confere alto risco de desenvolvimento de 
adenocarcinoma → lesão pré-maligna, antecede a 
maioria dos adenocarcinomas de esôfago (não é a 
maioria dos esôfagos de Barret que viram 
adenocarcinoma). 
❖ Maioria dos indivíduos com esôfago de Barrett não 
desenvolverá tumores. 
- Não é todos os pacientes com esôfago de Barret que 
tem que ficar repetindo endoscopia. Varia com o médico 
e não é baseado em evidência fazer o rastreio. 
❖ Quadro clínico: sintomas de DRGE 
❖ Macroscopia: placas avermelhadas, aveludadas, 
ascendentes (a partir da JEG), alternando-se com mucosa 
 
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escamosa lisa e pálida (esofágica) e se conectando a 
mucosa colunar marrom-clara (gástrica). 
❖ Microscopia: substituição do epitélio esofágico 
escamoso por epitélio glandular, com células caliciformes 
(característico do epitélio intestinal). 
❖ Diagnóstico: evidência endoscópica de epitélio glandular 
acima da JEG. 
- Biopsia e se tiver epitélio glandular acima da JEG 
confirma o dx. 
❖ Se houver displasia celular associada (baixo ou alto grau), 
aumenta a chance de progressão para adenocarcinoma. 
- Mitoses atípicas, hipercromasia nuclear, cromatina 
irregular, não maturação de células epiteliais 
ascendentemente, formas irregulares de glândulas, 
aglomeração celular. 
❖ Tratamento: acompanhamento endoscópico de displasia 
(embora não haja evidência de aumento em taxas de 
sobrevida). 
- Se houver evidência de invasão de lâmina própria 
(carcinoma invasivo), está indicada intervenção 
terapêutica (remoção – patologista avalia quanto deve 
ser retirado). 
 
- Bem vermelho Barret e algumas áreas brancas de epitélio 
normal. 
 
- Branco epitélio escamoso e rosinha epitélio glandular (Barret). 
 
- C – porção de epitélio normal escamoso com núcleos mais 
achatados e evolução ascendente que vai perdendo os núcleos aos 
poucos. Surge o epitélio glandular abruptamente com muitas 
células caliciformes. 
 
- Displasia com muitas células caliciformes, com núcleos 
diferenciados. 
 
- Tudo bagunçado indicando displasia. 
VARIZES ESOFÁGICAS 
❖ Dilatação de vasos no esôfago. 
❖ Principal causa: hipertensão portal em pacientes 
cirróticos. 
- Cirrose faz com que aumente a pressão portal e faz com 
que tenha aumento da pressão portal direto. 
- Paciente vomita, faz lacerações e vai ter muito 
sangramento (pode ser espontâneo - hematêmse). É um 
fator de descompensação dos pacientes, sendo uma 
emergência, precisa de endoscopia de urgência. 
❖ Macroscopia: veias dilatadas no esôfago distal e 
estômago proximal; ruptura pode causar hemorragia na 
luz ou na parede esofágica. 
- Ruptura no passado pode ocasionar trombose 
❖ Tratamento: entra com endoscópio e coloca um elástico 
(ligadura elástica). Feito nas varizes anais e nas varizes 
esofágicas. 
 
- Várias dilatações dos vasos no esôfago. 
 
 
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- Veia bem dilatada característica de varizes esofágigas. 
 
 
TUMORES ESOFÁGICOS 
❖ Principais (95%): adenocarcinoma e carcinoma de células 
escamosas. 
- CEC é o mais comum no mundo (ainda); 
- Adenocarcinoma tem aumentado incidência, sendo 
hoje mais de 60% dos tumores esofágicos dos EUA. 
❖ Mais comuns em homens, ambos têm cigarro como fator 
de risco. 
❖ Fatores de risco diferentes, populações diferentes → 
distribuição geográfica diferente. 
ADENOCARCINOMA 
❖ Grande maioria surge de lesão pré-maligna (esôfago de 
Barrett). 
❖ Ocorre mais em esôfago distal → tumor de JEG (região 
onde tem esôfago de Barret que precede a maioria dos 
adenocarcinomas de esôfago). 
- No início são chamados de adenocarcinoma de junção 
esôfago-gástrico de estômago porque são mais comuns. 
Depois da biópsia prova o que é sendo importante para o 
tratamento. 
❖ Mais comum em caucasianos. 
❖ Obesidade e exposição à radiação são fatores de risco. 
❖ Dieta rica em frutas frescas e vegetais parece ser fator 
protetor. 
- Infecção por determinados sorotipos de H.pylori 
também. 
❖ Quadro clínico: disfagia, perda de peso, hematêmese, 
dor torácica, vômitos (não são sintomas específicos – 
geralmente já tem histórico de DGRE); quando 
sintomático, maioria já tem metástases linfonodais 
- Sobrevida < 25% em 5 anos; se limitado à mucosa ou 
submucosa (in situ), ~80% 
❖ Macroscopia: placas planas ou elevadas, podendo 
desenvolver massas grandes (>5cm de diâmetro); podem 
infiltrar estruturas adjacentes ou ulcerar. 
- Geralmente é uma massa que cresce na luz do esôfago. 
❖ Microscopia: geralmente adjacentes a esôfago de 
Barrett; formação de glândulas secretoras de mucina, 
com morfologia semelhante ao tipo intestinal; podem 
conter células em anel de sinete, infiltrantes, difusas 
(semelhantes ao câncer gástrico difuso). 
❖ Como eles crescem na JEG quando vai dar sintomas, o 
tumor já avançou muito. Por isso alguns médicos 
preferem fazer endoscopia seriada em pacientes que 
possuem esôfago de Barret. Quando está restrito à 
mucosa e submucosa ainda tem tratamento curativo. 
 
 
- Células bagunçada com núcleos disformes e ilhas de produção de 
mucina. 
 
- Massa na JEG. 
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS 
❖ Mais prevalente em negros. 
❖ Bastante associado a tabagismo e etilismo; acalasia, 
lesões esofágicas cáusticas, dietas deficientes em frutas e 
vegetais, radiação prévia (tumor de mama), infecção pelo 
HPV são outros fatores de risco. 
❖ Localização predominante em terço médio do esôfago 
(vai dar sintomas um pouco mais precoce dos que os 
adenocarcinomas); inicia com lesão escamosa in situ 
(displasia escamosa). 
❖ Quadro clínico insidioso: odinofagia, disfagia, obstrução 
parcial, perda de peso, hemorragia (deficiência de ferro); 
fístula traqueoesofágica. 
- Tumores sintomáticos geralmente já são muito grandes 
e já invadiram parede esofágica, com disseminação 
linfática. 
- Sobrevida 75% em 5 anos para tumores superficiais; em 
geral, < 20%. 
❖ Macroscopia: placas pequenas, acinzentadas, de 
espessamento da mucosa, que evoluem para massas 
polipoides ou exofíticas que obstruem a luz esofágica; 
podem também surgir como lesões ulceradas ou 
infiltrativas difusamente, que causam espessamento e 
 
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enrijecimento da parede, com estreitamento da luz; 
podem invadir estruturas adjacentes. 
❖ Microscopia: ninhos de células malignas que imitam, 
parcialmente, a organização do epitélio escamoso 
 
- Aspecto característica de CEC. Terço médio do esôfago com 
enrugaçamento da mucosa causando enrijecimento que não estica 
mais. As vezes o endoscópio tranca que não consegue injetar ar 
para ar para baixo. 
 
- Ninhos celulares com células displásicas. 
 
- Pérolas córneas. 
QUESTÕES 
1. Um homem de 30 anos de idade sofreu um evento súbito 
de hematêmese após consumir grande quantidade de 
álcool durante 1 semana. O sangramento parou, mas ele 
apresentou outro episódio sob circunstâncias 
semelhantes 1 mês depois. A endoscopia gastroesofágica 
superior mostrou lacerações longitudinais da junção 
gastroesofágica. Qual é o mecanismo mais provável de 
causar a hematêmese no paciente? 
a) Gânglio mioentérico ausente 
b) Infecção pelo vírus herpes simples 
c) Hipertensão portal 
d) Vômitos 
e) Crura diafragmática alargada 
2. Uma mulher de 23 anos de idade, grávida pela primeira 
vez, deu à luz um menino. O exame de ultrassom antes 
do parto mostrou poli-hidrâmnios. Uma única artéria 
umbilical foi observada no momento do nascimento. 
Notou-se que o recém-nascido vomitava toda a 
alimentação e, em seguida, desenvolveu febre e 
dificuldade respiratória durante 2 dias. Uma radiografia 
mostrou os pulmões e o coração com tamanho normal, 
mas com presença de infiltrado pulmonar e nenhuma 
bolha no estômago (sem ar no estômago, não passa ar 
pelo TGI). Qual é o diagnóstico mais provável? 
a) Acalasia 
b) Hérnia diafragmática 
c) Atresia esofágica 
d) Hérnia hiatal 
e) Divertículofaringoesofágico (de Zenker) 
 
3. Um homem de 70 anos de idade com longo histórico de 
alcoolismo crônico apresentava aumento da disfagia 
(dificuldade de deglutição) e relatou que emagrecera 6 kg 
nos últimos 2 meses. No exame físico, não houve achado 
digno de nota. A endoscopia gastrintestinal superior 
mostrou a presença de massa ulcerada no meio do 
esôfago e que ocluía parcialmente seu lúmen. A 
esofagectomia foi realizada; a aparência macroscópica da 
lesão é exibida na figura. Qual das seguintes é mais 
provável de ser observada no corte microscópico dessa 
massa? 
a) Células multinucleadas com inclusões intranucleares 
b) Carcinoma de células escamosas 
c) Cicatriz de colágeno denso 
d) Adenocarcinoma 
e) Canais vasculares trombosados 
 
 
ESTÔMAGO 
ANATOMIA/HISTOLOGIA 
 
- Parietal: produção do ácido clorídrico: 
- Principal: pepsinogênio e lipase. 
- Células G: produção de gastrina. 
- Proporção maior ou menor de células dependendo da região do 
estômago. 
 
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- Na superfície tem as células produtoras de muco que são muito 
sensíveis ao muco. Logo, em cima o pH não pode ser tão ácido 
quanto lá embaixo. As células da superfície produzem um muco que 
é a grande barreira protetora do epitélio gástrico. 
- Praticamente não tem adventícia e a muscular é mais fina, o que 
propicia ainda mais chance de invasão local de estruturas por 
lesões malignas. 
 
GASTRITE AGUDA 
❖ Gastrite: inflamação da mucosa gástrica. 
- Presença de neutrófilos → processo agudo. 
❖ Perda de mecanismos protetores de mucosa gástrica. 
Principalmente perda de muco e outras coisas que fazem 
com que seja perdida a barreira da mucosa. 
- AINEs: inibem síntese de prostaglandinas (PGs) E2 e I2, 
dependentes da COX (1 e 2) → inibem os mecanismos 
protetoras da mucosa. 
- Estados de uremia (doentes renais crônicos, doença 
renal aguda – ureia muito alta → perda de barreira 
protetora do estômago), infecção pelo H. pylori secretor 
de urease (perda da barreira protetora do estômago). 
- Doentes críticos que estão sob estresse (UTI, grandes 
queimados), tem maior chance de perder a barreira 
protetora do estômago e desenvolver gastrite. 
- O muco é composto de bicarbonato. Por isso a uremia é 
importante. 
❖ Quadro clínico: podem ser assintomáticos; dor 
epigástrica, azia, náuseas, vômitos; erosão de mucosa, 
ulceração, hemorragia leve com deficiência de ferro a 
maciça com hematêmese/melena. 
- Dx diferencial de lesão maligna feita pela biópsia. 
❖ Microscopia: edema de lâmina própria e congestão 
vascular leve, hiperplasia de células foveolares. 
 
- Quando a gente começa a ter lesão e perda de muco, começa a expor as células da mucosa ao ácido e as enzimas pépticas, isso que irá fazer a 
lesão de mucosa da gastrite. Quando evolui e perde as células da mucosa, pode ocasionar uma ulceração. Se tirar os fatores de risco da gastrite 
aguda, o muco volta a ser produzido e a barreira é restaurada.
GASTRITE CRÔNICA 
❖ Causa mais comum: infecção pelo Helicobacter pylori 
(HP) → bactéria (bacilo) predominantemente da mucosa 
gástrica. Cepas diferentes predispõem graus diferentes 
de malignidade. 
- Em pacientes sem infecção, é a gastrite autoimune 
(deficiência de fator intrínseco, causa de deficiência de 
B12, ocasionando anemia megaloblástica). 
❖ Quadro clínico: dor epigástrica, náuseas, vômitos, pirose. 
- Sintomas menos graves do que gastrite aguda, mas 
persistentes. Paciente não vai ter hematêmese, 
hemorragia e melena → é mais brando, mas mais 
prolongado. 
❖ Infecção por HP é predominantemente antral. 
- Produção de ácido normal ou elevada, sem 
hipergastrinemia. 
- Se localizada, aumenta risco de desenvolvimento de 
úlcera duodenal. 
- Se progredir com envolvimento de corpo e fundo 
gástricos, desenvolve gastrite atrófica multifocal (se a 
infecção por H. pylori se estender para corpo e fundo), 
que pode evoluir para metaplasia intestinal e determina 
risco aumentado de adenocarcinoma gástrico. 
- Microscopia: presença de bacilo concentrado em região 
de muco (superfície mucosa). 
- Não melhora com inibidor da bomba de H+. 
 
- Bacilos próximas da região antral do estômago. Biopsia o antro e 
a 1ª/2ª porção duodenal. 
Hiperemia difusa, com 
uma pequena úlcera 
rasa que não tem 
características de 
malignidade. 
 
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- Glândula gástrico com várias células caliciformes, com o pretinho 
dentro dos bacilos de H. pylori. 
 
- Não consegue identificar os bacilos na hematoxilina e eosina. 
Aparece mais metaplasia. Borda mucosa com muitos núcleos que 
são linfócitos intraepiteliais (marca específica dessa coloração que 
faz pensar em infecção por H. pylori). 
 
- Formação de glândulas semelhante ao esôfago com metaplasia 
intestinal. Bem embaixo tem um aglomerado de linfócitos que é 
semelhante a um centro germinativo, semelhante ao linfoma MALT 
(Ativa os linfócitos intraepiteliais, fazendo hiper proliferações, 
fazendo esse centro germinativo, podendo desenvolver o linfoma 
MALT). 
❖ Gastrite autoimune ocorre mais em corpo do estômago, 
poupa o antro. 
- Perda de células parietais: acloridria (redução do ácido 
clorídrico e do fator intrínseco). 
- Hipergastrinemia (aumenta a gastrina), hiperplasia de 
células G produtoras de gastrina → por isso que acontece 
a lesão. 
- Associada a deficiência de fator intrínseco (anemia 
perniciosa). 
- Pacientes são diagnosticados somente após muito 
tempo de doença (2 a 3 décadas), anemia ocorre em 
poucos (como tem redução da produção de ácido, não vai 
ter muitos sintomas). 
- Além dos sintomas de gastrite, pode ocorrer 
manifestações por deficiência de vitamina B12 (glossite 
atrófica, anemia megaloblástica, neuropatia periférica) 
- Microscopia: atrofia difusa de mucosa oxíntica 
(produtora de ácido), infiltrado inflamatório com 
predomínio de linfócitos e macrófagos, em associação 
com agregados linfoides; pequenas elevações da 
superfície podem representar áreas de metaplasia 
intestinal, caracterizada pela presença de células 
caliciformes e células absortivas colunares 
 
- Bastante infiltrado inflamatório de neutrófilos, glândulas 
disformes. O infiltrado lesiona a mucosa e faz o aspecto de 
displasia. 
 
- Várias células caliciformes com metaplasia (irregulares e com 
núcleos estratificados). 
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA (DUP) 
❖ Ulceração crônica da mucosa duodenal ou gástrica (locais 
mais comuns). 
- Perda de barreira protetora do estômago e o conteúdo 
gástrico está mais ácido do que o normal e agride a 
mucosa duodenal. 
❖ Associadas a infecção pelo HP, uso de AINEs ou 
tabagismo. 
 
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❖ Mais comum em região de antro/duodeno (proximal), 
associada a gastrite induzida pelo HP, com aumento de 
secreção ácida e redução de secreção de bicarbonato 
duodenal. 
- Duodeno proximal, parede anterior 
- Gástricas são mais comuns na pequena curvatura, entre 
corpo e antro. 
❖ Úlceras de bordos planos com fundo limpo. Pelo aspecto 
endoscópico não consegue diferencial úlceras benignas e 
malignas. Úlceras rasas e fundo limpo fala mais a favor de 
úlceras pépticas; úlceras de bordo elevado e fundo sujo 
fala mais a favor de lesão maligna → na prática é melhor 
biopsiar. 
❖ Únicas em mais de 80% dos pacientes (mais de uma tem 
que pensar em tumor). 
❖ Quadro clínico: queimação epigástrica ou dor de forte 
intensidade (se romper dói mais ainda), geralmente após 
1 a 3h das refeições (a presença de alimento aumenta a 
secreção gástrica), com piora à noite, alívio por álcalis ou 
alimentos; pode complicar com anemia ferropriva, 
hemorragia maciça (pode ser oculto nas fezes ou ser mais 
maciço dependendo do tamanho e do grau da ulceração), 
perfuração. 
❖ Transformação maligna é rara (dx diferencial de tumor, 
mas não são pré-malignas). 
❖ Macroscopia: defeito em “saca-bocado”, arredondado a 
oval, com margens niveladas com a mucosacircundante 
(na maioria das vezes), deposição de fibrina local, pode 
haver hemorragia, pode perfurar (emergência cirúrgica), 
base lisa e limpa. 
❖ Microscopia: infiltrado de neutrófilos, com fina camada 
de restos fibrinoides acima e tecido de granulação com 
leucócitos abaixo, associado a cicatriz fibrosa. 
 
- Úlcera de fundo gástrico (rasa com fundo limpo e bordos bem 
contíguos com a mucosa adjacente). 
 
 
- Úlcera duodenal (haustrações do intestino). A seta aponta um 
vaso bem proeminente que recém sangrou. 
 
- Úlcera mais suspeita para malignidade (bordos mais elevados). 
 
- Ulceração com perda de epiderme e sangramento. 
NEOPLASIAS BENIGNAS 
❖ Pólipos inflamatórios ou hiperplásicos → correspondem 
a 75% dos pólipos gástricos. Sem risco de malignização. 
- Associados à infecção pelo HP (inflamação crônica). 
- Maioria é < 1,0cm (sem risco de malignidade); pólipos > 
1,5cm tem maios risco de displasia (risco de lesões 
malígnas), sendo indicada sua excisão. 
- Geralmente múltiplos, associados a gastrite atrófica. 
❖ Adenoma → até 10% dos pólipos gástricos (risco de 
transformação maligna). 
- Mais comum em homens, entre 50-60 anos; incidência 
maior em indivíduos com pólipos e adenomatosa familiar 
(PAF) → doença em que o paciente tem produção de 
muitos pólipos adenomatosos no TGI, o local disparado é 
no cólon. O DX é pela presença de mais de 100 pólipos no 
cólon. Condição genética geralmente hereditária e esses 
 
10 Aline David – ATM 2025/B 
pacientes podem fazer adenomas gástricos também. 
Tem que excisar. 
- Ocorrem em indivíduos com gastrite crônica, metaplasia 
intestinal. 
- Lesões >2,0cm tem alto risco de transformação maligna 
→ excisar. 
- Geralmente lesões únicas, mais comuns em antro. 
- São lesões pré-malignas, com maior risco de 
transformação do que os intestinais. 
ADENOCARCINOMA DE ESTÔMAGO 
❖ Corresponde a 90% das neoplasias malignas do 
estômago. 
❖ Tipos intestinal e difuso (classificação de Lauren): massas 
volumosas ou infiltrantes de parede (células em anel de 
sinete), respectivamente. 
- Intestinal: massas volumosas/grandes que podem 
infiltrar. 
- Difuso: infiltração difusa (células em anel de sinete → 
não é patognomônico). 
❖ Incidência maior em países como Japão (rastreamento 
endoscópico periódico a partir de uma certa idade – 
acredita-se que por fatores alimentares), Chile, Costa 
Rica →realiza-se rastreamento endoscópico. 
❖ Quadro clínico: dispepsia, disfagia, náuseas; quando 
iniciam perda de peso, anorexia, sensação de plenitude 
gástrica, anemia, hemorragia, geralmente já são tumores 
avançados quando apresentam sintomas. 
❖ É comum que já sejam metastáticos no momento do 
diagnóstico. 
- Nódulo de Virchow (linfonodo sentinela supraclavicular 
direita), nódulo de Sister Mary-Joseph (linfonodo 
periumbilical), nódulo de Irish (linfonodo axilar esquerdo 
– menos prevalente), tumor de Krukenberg (nódulo 
ovariano), massa de Blummer (fundo de saco de 
Douglas). 
❖ Maioria envolve antro (onde encontra mais H. pylori), 
pequena curvatura (úlcera de pequena curvatura tem 
que pensar mais em neoplasia do que úlcera péptica). 
❖ Fator prognóstico mais importante é profundidade de 
invasão tumoral e extensão de metástases no momento 
do diagnóstico. Ao invadir camada muscular 
provavelmente já tem metástase linfonodal e invasão de 
estruturas adjacentes. 
- É comum haver invasão de estruturas adjacentes ao 
diagnóstico: pâncreas, duodeno, retroperitônio. 
❖ Na pequena curvatura, retira-se o estôma inteiro; 
quando é antro, retira-se apenas a porção; tem que 
ressecar as cadeias linfonodais dependendo do 
acometimento (Dependendo da quantidade de 
linfonodos ressecados é pior ou melhor o prognóstico). 
❖ Se operável, sobrevida em 5 anos pode superar 90% de 
chance de ele não voltar. Os 10% são metástases 
microscópicas que não consegue identificar em exames. 
- Se avançado, reduz para 20%; taxa geral, nos EUA, é < 
30%. 
❖ Adenocarcinoma tipo intestinal: tendem a formar 
massas volumosas com estruturas glandulares. 
- Predomina em áreas de alto risco, associado a displasia 
plana e adenomas. 
- Mais comuns em homens, idade média 55 anos. 
- Macroscopia: forma massas exofíticas que podem 
ulcerar 
- Microscopia: possui células com vacúolos apicais de 
mucina, bastante presente na luz das glândulas 
 
- Úlcera que distorce a arquitetura do estômago, com borda 
elevada e aspecto de fundo sujo. 
 
- Úlcera com aspecto péptico. 
 
- Células com vacúolos de mucinas (vermelho). Glândula que 
perdeu o aspecto glandular característico (azul). 
❖ Adenocarcinoma tipo difuso: tendem a invadir 
estruturas de maneira difusa (maneira mais plana). 
- Não existem lesões precursoras identificadas, incidência 
semelhante no mundo todo. 
- Macroscopia: linite plástica (estômago endurecido e 
todo ele com uma mucosa diferente) → pedra 
arredondada, pedra em calçamento (não está tão 
maleável pelo endoscópio). 
- Microscopia: células em anel de sinete com núcleo 
achatado na periferia devido a grande quantidade de 
mucina em seu interior, não tem padrão glandular 
 
- Linite plástica (aumento da espessura da parede, perde as dobras 
e fica muito endurecido). 
 
11 Aline David – ATM 2025/B 
 
- Células em anel de sinete com o núcleo bem achatado, 
preenchidas por mucina. 
QUESTÕES 
1. Um homem de 70 anos de idade tomou grande 
quantidades de anti-inflamatórios não esteroidais 
(AINEs) devido a uma artrite degenerativa crônica do 
quadril e joelhos. Recentemente, ele apresentou dor 
epigástrica com náusea e vômito e um episódio de 
hematêmese. No exame físico, não havia achados dignos 
de nota. A amostra proveniente de biópsia gástrica mais 
provavelmente exibirá qual das seguintes lesões? 
a) Displasia epitelial 
b) Pólipos hiperplásicos 
c) Gastrite aguda 
d) Adenocarcinoma 
e) Infecção por Helicobacter pylory 
2. Uma mulher de 69 anos de idade apresentou náusea 
intensa, vômitos e saciedade precoce, e emagreceu 9 kg nos 
últimos 4 meses. No exame físico, foi observada perda 
muscular leve. A endoscopia gastrintestinal superior mostrou 
que toda a mucosa gástrica estava erodida, eritematosa com 
aspecto de "pedra arredondada". A radiografia gastrintestinal 
superior evidenciou que o estômago estava pequeno e 
encolhido. Qual das seguintes opções é a mais provável de ser 
encontrada no exame histopatológico da amostra da biópsia 
gástrica? 
a) Carcinoma gástrico inicial 
b) Tumor do estroma gastrintestinal 
c) Inflamação granulomatosa 
d) Gastrite atrófica crônica (não faz o estômago ficar 
encolhido e endurecido). 
e) Adenocarcinoma de células em anel de sinete 
3. Um homem de 52 anos de idade apresentou perda de 6 kg 
e náuseas nos últimos 6 meses. Ele não manifestava vômitos 
ou diarreia. No exame físico, não houve nenhum achado digno 
de nota. A endoscopia gastrintestinal superior evidenciou uma 
área irregular de 6 cm, mucosa do fundo gástrico pálida e 
perda das pregas rugosas. A amostra da biópsia mostrou 
infiltrado monomórfico de células linfoides. Os 
microrganismos Helicobacter pylori foram identificados no 
muco que reveste a mucosa adjacente. O paciente recebeu 
antibioticoterapia para H. pylori, e a biópsia foi repetida e 
apresentou resolução do infiltrado. Qual é o diagnóstico mais 
provável? 
a) Gastrite crônica 
b) Linfoma de células B difuso 
c) Doença de Crohn 
d) Tumor do tecido linfoide associado a mucosa 
e) Tumor do estroma gastrintestinal 
INTESTINO DELGADO + CÓLON 
ANATOMIA/HISTOLOGIA 
❖ Muito importante na parte de nutrição do corpo humano. 
❖ Por ser o maior componente do TGI, a maior parte das 
doenças estão localizadas nessa porção do TGI. 
 
 
 
- Intestino delgado, jejuno e íleo, principalmente tem a formação 
glandular em criptas, com as vilosidades que parecem dedinhos 
que vão conferir o aspecto microscópico também do intestino 
delgado. Importante para aabsorção de água e dos nutrientes do 
corpo humano → aumenta muito a superfície de contato para 
absorção do intestino. 
 
12 Aline David – ATM 2025/B 
 
- O cólon já não tem tantas vilosidades. Tem a camada muscular 
mais pressão, pois suporta mais pressão, responsável pela 
formação do bolo fecal. É responsável pela expulsão do bolo fecal, 
logo, principalmente o colón sigmoide precisa ter uma camada 
muscular mais espessa. É caracterizado pelas haustrações (entrada 
que aumenta a superfície de contato, mas a principal função é a 
formação do bolo fecal). Local onde tem maior absorção de água. 
DIVERTÍCULO DE MECKEL 
❖ Divertículo verdadeiro: todas as camadas da parede 
intestinal. 
- Semelhante ao aneurisma verdadeiro → contém todas 
as camadas da parede intestinal. 
❖ Meckel: mais comum do tipo verdadeiro, acontece no 
íleo. 
- Conexão entre o íleo e o umbigo na fase intrauterino 
que não regride totalmente, ficando uma bolsinha para 
fora que não regrediu completamente. 
❖ Anormalidade congênita. 
❖ Mais sintomáticos até os 2 anos de idade e depois não 
mais. 
- Sintomas: dor abdominal, diarreia, constipação 
(depende do tamanho do divertículo e se há 
complicações ou não). 
❖ Complicações: pode conter tecidos ectópicos na mucosa 
(pancreático, gástrico). 
- Perfuração do divertículo, dor, peritonite. 
DOENÇA CELÍACA 
❖ Espru celíaco ou enteropatia sensível ao glúten. 
- Hiper inflamação por causa do glúten por meio da 
ativação de mecanismos autoimunes (reação exagerada 
inflamatória quando se alimenta de glúten). 
❖ Enteropatia mediada pelo sistema imunológico, ativada 
por ingesta de alimentos contendo glúten (trigo, aveia, 
centeio, cevada) por indivíduos com predisposição 
genética. 
❖ Incidência em aumento nos países em desenvolvimento. 
❖ Patogenia: ativação direta de linfócitos T CD8+ (NK) 
intraepiteliais e de linfócitos T CD4+ e B, a partir de 
peptídeos de degradação do glúten (gliadina) → a 
gliadina é responsável por ativar os linfócitos, ativando a 
cadeia imunológica. 
- Componente de predisposição genética é fator 
determinante para o desenvolvimento da doença ou não. 
- Existe associação com outras doenças autoimunes: 
DM1, tireoidite, síndrome de Sjögren, nefropatia por IgA, 
entre outros. 
 
- Aumento de Linfócito intraepiteliais, aumento do número de 
mitoses, vilosidade perde epitélio e vai achatando. O glúten é 
degradado, libera gliadina, é absorvida pela parede do intestino, vai 
ativar resposta linfocitária. Os LT intraepiteliais são ativados de 
maneira direta, que vão liberar interleucinas por algum fator do 
paciente, fazendo com que as NK degradem o epitélio ali → perde 
epitélio → perde área de absorção (desnutrição, emagrecimento 
profuso, diarreia). 
❖ Diagnóstico: é feito através de biópsias da segunda 
porção duodenal ou do jejuno proximal (EDA), com 
alterações características. 
- Testes sorológicos para detecção de autoanticorpos 
aumentaram sensibilidade diagnóstica: anti-tTG IgA, 
anti-endomísio IgA. 
- O padrão ouro continua sendo a biópsia: perda de 
vilosidades e aumento de linfócitos intraepiteliais. 
❖ Quadro clínico: diarreia crônica por má absorção, 
distensão abdominal, fadiga crônica; dor abdominal; 
fadiga; anemia; sangramento oculto nas fezes; 
- Podem ser assintomáticos (doença silenciosa) ou ter 
sorologia positiva sem atrofia de vilosidades (doença 
latente – assintomático; descoberto por rastreio → 
pacientes com outras doenças autoimunes ou com 
história familiar). 
- Em adultos se apresenta normalmente entre 30 e 60 
anos de idade, mais comum em mulheres. 
- Em crianças pode se manifestar com má absorção ou 
com sintomas atípicos que afetam outros órgãos 
(estomatite, dor articular); geralmente entre 6 e 24 
meses → manifestações extra intestinais da doença 
celíaca. O Dx nas crianças não se faz antes dos 6 meses 
porque os bebês não devem ingerir glúten antes. 
- Dermatite herpetiforme pode estar presente em mais 
de 10% dos pacientes. 
- Indivíduos com maior risco de desenvolver câncer 
(tumores em geral), principalmente, – linfoma de células 
T (hiperativação imunológica), adenocarcinoma de ID 
(inflamação local crônica e recorrente). 
❖ Macroscopia: perda de vilosidades (perda de superfície 
total absortiva) 
❖ Microscopia: linfocitose intraepitelial (primeiro 
marcador, embora menos específico), hiperplasia de 
criptas, atrofia de vilosidades 
 
13 Aline David – ATM 2025/B 
 
- Perda de vilosidades, as criptas ficam mais profundas. 
 
- Aumento de linfócitos intraepiteliais mais na base das criptas. 
 
- Doença de muito tempo, com o epitélio bem achatado. As criptas 
já não são mais tão longas perdendo a arquitetura. Bastante 
infiltrado inflamatório. Se parar com o glúten provavelmente não 
recupera. 
 
- Linfócitos intracelulares/intraepiteliais. 
❖ Tratamento: com dieta sem glúten resolve sintomas e 
restaura histologia normal (ou quase) da mucosa em 6 a 
24 meses. Se o paciente tem uma doença grave de muito 
tempo, pode ser que não recupere totalmente. 
DOENÇA DIVERTICULAR COLÔNICA 
❖ Divertículos são as bolsinhas no TGI (desde o esôfago até 
o cólon). O local mais comum é o sigmoide, onde são 
pseudodivertículos (a camada muscular não acompanha 
a formação do divertículo). Ocorrem em locais de 
fraqueza do divertículo (na borda da tênia/borda 
antimesentérica). 
❖ Bolsas externas adquiridas, pseudodiverticulares, da 
mucosa e submucosa colônicas. 
- Não são revestidas pelas 3 camadas da parede colônica. 
❖ Quanto mais constipada a pessoa for, maior é a chance 
de adquirir divertículos. 
❖ Raros em pessoas < 30 anos, ~50% em > 60 anos → 
grande maioria dos pacientes são assintomáticos. 
❖ Divertículos geralmente são múltiplos –diverticulose. 
❖ Muscular própria do cólon + pressão aumentada no 
sigmoide estão envolvidos na patogenia; mais comuns no 
sigmoide 
❖ Quadro clínico: assintomáticos na maioria das vezes; em 
20% dos casos pode haver dor abdominal em cólicas 
(QIE), constipação, distensão abdominal, tenesmo, 
alteração de hábito intestinal, sangramentos (pode fazer 
anemia ferropriva por sangramento oculto). 
- Podem obstruir → inflamação: diverticulite (dor 
abdominal importante, diarreia/constipação, febre, 
quadro mais traumáticos pode ter abcessos, 
peritonismos, abdome agudo em caso de perfuração). 
→ Risco de perfuração, com formação de abscessos 
pericolônicos e peritonite. 
→ Não tem correlação com comer sementes. O principal 
mecanismo de obstrução é fecálitos que impactam na 
saída e ocasionam inflamação. Como a parede é frágil 
estão mais predispostos a romper. 
 
❖ Macroscopia: pequenas bolsas externas (em forma de 
cantil), ~0,5-1,0cm de diâmetro, distribuídas 
lateralmente à tênia do cólon; 
 
- Haustrações do cólon com as bolsinhas no meio da parede. 
Paciente com diverticulose moderada. 
 
14 Aline David – ATM 2025/B 
 
❖ Microscopia: parede fina composta por mucosa 
achatada, submucosa comprimida e muscular própria 
adelgaçada ou ausente (mais frequente) 
 
- Bolsinha com mucosa, submucosa que quase não acompanha e 
não tem nada de muscular → parede bem mais fina porque não 
tem camada muscular. 
 
- Epitélio, mucosa, muscular e no divertículo não tem camada 
muscular. 
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL (DII) 
❖ Doenças crônicas resultantes da ativação imunológica 
inapropriada da mucosa. 
❖ Doença de Crohn (DC) e Retocolite Ulcerativa (RCU). 
 
- São doenças inflamatórias que ocasionam inflamação da parede 
do intestino. 
- DC: a inflamação pode acontecer em qualquer parte do TGI, da 
boca ao ânus, e não é uma lesão contínua (são salteadas). O local 
mais comum de acometimento é o íleo terminal e a porção inicial 
do ceco. 
- RCU: doença restrita ao cólon. Geralmente o reto está acometido, 
mas existe algumas apresentações em que o reto não está 
acometido, começa no sigmoide e vai subindo de forma contínua. 
Geralmenteé ascendente. 
❖ Crohn: “da boca ao ânus”, pode fazer estenoses (pelo 
espessamento da parede, ocasionando obstrução 
intestinal), ulcerações profundas e fístulas. 
❖ RCU: exclusiva do cólon, raramente cria estenoses 
(parede intestinal deralmente é mais delgado), úlceras 
superficiais (inflamação é mais de mucosa e submucosa, 
não passa da camada muscular, faz úlceras, mas não faz 
fístulas). 
❖ Geralmente em adultos jovens/adolescentes, RCU é mais 
comum em mulheres. 
❖ Mais comum em caucasianos, 3 a 5x mais comum entre 
judeus Ashkenazi, do leste europeu (fatores genéticos 
possivelmente envolvidos). 
❖ Tratamento com agentes imunossupressores corrobora 
tese de defeitos na imunorregulação dos pacientes com 
DII. 
 
❖ Patogenia ainda não é bem definida, acredita-se que haja 
alterações na interação entre hospedeiros e microbiota 
intestinal. Existem fatores imunológicos hiperativados. 
 
- Se acredita que a flora intestinal normal desses pacientes possa 
ser diferenciada, tendo bactérias diferentes na colonização normal 
da formação do bolo fecal e essas bactérias têm componentes que 
entram mais na mucosa e ativam mecanismos inflamatórios que 
ocasionam as lesões. A base patogênica na questão da flora 
intestinal, trouxe a ideia de fazer um transplante fecal na tentativa 
de trocar a microbiota intestinal do paciente por bactérias que não 
sejam tão ativadoras do sistema imunológico na tentativa de cessar 
a inflamação. 
 
 
15 Aline David – ATM 2025/B 
DOENÇA DE CROHN 
❖ Locais mais comumente atingidos na apresentação 
diagnóstica: íleo terminal, válvula ileocecal, ceco. 
❖ Limitada ao Intestino Delgado em 40% dos casos, 
envolvimento de Intestino Delgado e cólon em 30%, 
demais somente envolvimento de cólon (desafio 
diagnóstico diferencial com RCU). 
❖ Quadro clínico: diarreia invasiva (sanguinolenta) 
recorrente, febre (fatores inflamatórios muito alterados), 
dor abdominal, abscessos anorretais, úlceras no intestino 
delgado e cólon, aftas orais, fístulas de trajeto 
gastrointestinal (ligam intestino com intestino; intestino 
com ureter, rim, ovário → sai fezes por onde não 
deveria). 
- Episódios de diarreia, febre, dor abdominal, estabiliza e 
depois volta os episódios. Depois tem uma crise mais 
forte, que dura mais tempo com perda de peso e depois 
precisa de medicamentos para ter remissão dos 
sintomas. 
- Tabagismo pode ser fator precipitador de crises 
❖ Macroscopia: áreas acometidas pela doença nitidamente 
delineadas, múltiplas, separadas, conferindo aspecto de 
lesões salteadas é característico da doença de Crohn; 
estreitamento de luz intestinal também é comum. 
- Lesão inicial com úlcera aftosa progride, lesões múltiplas 
podem coalescer e formar úlceras serpentiformes. 
- Parede intestinal perde textura normal, torna-se 
espessada com textura grosseira em pedra de 
calçamento (toda a parede é acometida, fica espessa e 
endurecida). 
- Fissuras podem se desenvolver em locais de dobra e se 
tornar fistulosos ou perfurar 
 
 
- Estenose: parede bem espessa e endurecida por causa do 
acometimento transmural. 
 
- Região de inflamação (mais escura) e região de mucosa normal. 
Bem delimitada. 
 
- Perfuração intestinal em uma área acometida por Crohn. 
❖ Microscopia: edema e inflamação transmural (principal 
diferenciação para retocolite), fibrose submucosa, 
hipertrofia de muscular própria (estenose) 
- Neutrófilos abundantes infiltrando e lesionando o 
epitélio da cripta (abscessos de cripta). 
- Distorção da arquitetura da mucosa por regeneração e 
destruição repetidos das criptas 
- Granulomas não caseosos são encontrados em 
aproximadamente 35% dos casos, são característicos da 
DC → não tem granulomas não caseosos na RCU. 
→ Podem aparecer na parede intestinal ou em 
linfonodos mesentéricos 
→ Podem ocorrer na pele 
→ Ausência de granulomas não exclui o diagnóstico 
 
- Infiltrado inflamatório bem importante com perda de arquitetura 
da mucosa. 
 
16 Aline David – ATM 2025/B 
 
- Granulomas não caseosos → aspecto desorganizado tipo um 
granuloma, mas que dentro tem células e componentes 
inflamatórios. 
❖ Pacientes podem desenvolver anemia por deficiência de 
ferro (doença colônica), sintomas de má absorção e 
perda de proteínas nas fezes, desnutrição (doença de ID). 
❖ Estenoses podem causar obstruções que necessitem de 
ressecção cirúrgica. 
❖ Fístulas podem envolver bexiga, vagina e pele (abdome, 
perianal). 
❖ Perfurações e abscessos peritoneais são comuns. 
❖ Manifestações extraintestinais: uveíte, poliartrite 
migratória, sacroileíte, espondilite anquilosante, eritema 
nodoso, baqueteamento digital → podem se 
desenvolver antes de a doença intestinal se manifestar. 
❖ Risco aumentado de adenocarcinoma de cólon existe, em 
pacientes com doença colônica de longa data → 
principalmente relacionado com o tempo de inflamação 
do local (tempo de doença). 
RETOCOLITE ULCERATIVA 
❖ Restrita ao cólon e reto (começa no reto e vai ascendente 
em direção ao cólon). 
❖ Prognóstico depende da gravidade da doença ativa e de 
sua duração. 
Macroscopia: inicia no reto e se estende de maneira 
proximal e contínua pelo cólon, podendo envolver todo 
ele ou não (pancolite). Pode acometer valva ileocecal e 
porção terminal do íleo. 
- Pancolite (quando acomete todo o intestino grosso) 
grave pode fazer ileíte por refluxo, mas acometimento 
direto do ID pela doença não acontece. 
- Mucosa levemente avermelhada ou granular, pode 
conter úlceras de base larga. 
- Úlceras ao longo do eixo colônico, mas sem aspectos 
erpentiforme 
- Ilhas isoladas de mucosa normal formam 
protuberâncias no lúmen, conferindo aspecto de 
pseudopólipos → pontas podem se fundir, formando 
as pontes mucosas. 
- Doença crônica pode levar a atrofia de mucosa, sem 
dobras normais colônicas 
- Não ocorre espessamento transmural e nem estenoses 
(não tem inflamação transmural). 
- Retirada das lesões pode acabar com a doença. 
❖ Microscopia: infiltrados inflamatórios, abscessos 
criptíticos, distorção arquitetural, metaplasia 
pseudopilórica. 
- Processo inflamatório difuso e limitado à mucosa e 
submucosa superficial (raramente invade muscular) 
- Não há formação de granulomas 
 
- Mucosa bastante ulcerada e hiperemiada, mas sem as úlceras 
profundas como tem no Crohn. 
 
- Paciente que tirou todo o cólon e que tinha pancolite. 
 
- RCU no cólon acometido, bastante ulcerado e contínuo. 
 
- Mini pólipos (reais) inflamatórios. 
 
- Pseudopólipos e pontes de mucosa. 
 
17 Aline David – ATM 2025/B 
 
 
- Abcessos críticos, com bastante inflamação dentro das criptas. 
 
- Perda arquitetural como tem na doença de Crohn, sem formação 
de granulomas. As criptas ficam com um aspecto mais largo do que 
as criptas normais. 
 
- Mais em cima fica o infiltrado inflamatório e a inflamação. 
❖ Distúrbio recorrente caracterizado por diarreia 
sanguinolenta, com conteúdo mucoide, dor abdominal 
inferior. 
❖ Mais de 50% dos pacientes têm doença sintomática leve, 
com recaída pelo menos uma vez em 10 anos. 
- Mais de 30% necessitam de colectomia nos 3 primeiros 
anos, por sintomas incontroláveis →cura. 
❖ Manifestações extraintestinais: poliartrite migratória, 
sacroileíte, espondilite anquilosante, uveíte, lesões de 
pele →também podem se desenvolver antes de a doença 
intestinal se manifestar e podem persistir mesmo após 
cura 
❖ Associação entre neoplasias e DII: 
- Principal complicação tardia. 
- Risco de displasia está associado a tempo (>8 a 10a) e 
extensão da doença (pancolite), bem como a natureza da 
resposta inflamatória (frequência e gravidade). 
- Pacientes são inscritos em programas de vigilância após 
8 anos do diagnóstico. 
→ Necessitam de biópsias regulares e extensas da 
mucosa, para identificar epitélio displásico. Quando 
começa a apresentar displasias, te que pensar em fazer 
ressecção daquela parte do intestino. 
- Displasiapode se desenvolver em áreas de mucosa 
normal. 
 
- Presença de vários núcleos no epitélio, displásicos e de tamanho 
diferentes com aglomerados celulares superficiais. 
 
 
 
18 Aline David – ATM 2025/B 
- Mucosa anormal com mais abaixo uma área de displasia de alto 
grau, indicativo de tumor. 
 
- Epitélio com displasia e muitas alterações. 
PÓLIPOS NÃO NEOPLÁSICOS 
❖ São pólipos reativos: inflamatórios, hamartomatosos, 
hiperplásicos (não tem proliferação celular acentuada). 
❖ Hiperplásicos (mais comuns): 
- Patogenia não é completamente compreendida 
- Diagnosticados entre 6ª e 7ª décadas de vida. 
- Benignos, sem potencial de malignização. 
- Diagnóstico diferencial com adenomas serrilhados 
sésseis (semelhantes histologicamente), que tem 
potencial maligno (por isso precisam ser retirados). 
- Mais comuns no cólon descendente. 
- Macroscopia: protrusões nodulares lisas de mucosa, < 5 
mm de diâmetro, podem ser únicos ou múltiplos (mais 
comum). 
- Microscopia: células caliciformes e absortivas maduras, 
superfície serrilhada (bem diferenciadas por ser uma 
lesão benigna). 
 
- Pólipo hiperplásicos, menores do que 0,5 cm. Podem ser 
pedunculados ou sésseis (sem pedúnculos). 
 
- Aspecto bem definido. 
 
- Aspecto serrilhado da mucosa. Tem células caliciformes e células 
maduras. 
 
- Arquitetura que faz com que os pólipos adquiram o aspecto 
serrilhado. Bastante células caliciformes e bem maduras. 
PÓLIPOS NEOPLÁSICOS 
❖ Adenoma (mais comum). 
❖ É uma lesão pré-maligna, dependendo do grau de 
displasia que tem, tem mais ou menos chance de 
malignizar. 
❖ Precursores da maioria dos adenocarcinomas colorretais, 
embora a maioria dos adenomas não progrida para 
câncer. 
- Toda vez que encontra adenoma, tem que tirar. 
❖ Podem se apresentar como pequenos pólipos 
pedunculados até grandes lesões sésseis (lesões 
maiores). 
❖ Presentes em até 30% dos adultos até 60 anos de idade – 
recomendado rastreamento para exérese de lesões 
(colonoscopia). 
- A partir dos 50 anos na população geral. 
- Pacientes com história familiar (10 anos antes da idade 
que o familiar de primeiro grau teve o diagnóstico de 
adenoma) ou risco aumentado para neoplasia (como DC 
ou RCU → fazer antes a colonoscopia, não esperar os 50 
anos). 
- Depois que retira o adenoma que vai ser definido 
quando será feito a nova colonoscopia, dependendo da 
biópsia daquele adenoma. 
❖ Tamanho é característica mais correlacionada com risco 
de desenvolver CA. 
- Raramente ocorrerá câncer em lesões < 1cm. 
- > 4 cm, 40% das lesões têm focos de câncer. 
❖ Característica: displasia epitelial. 
 
19 Aline David – ATM 2025/B 
❖ Quadro clínico: maioria assintomática; podem causar 
anemia ferropriva (por sangramento intermitente 
microscópico). 
❖ Macroscopia: 0,3 – 10 cm de diâmetro, aspecto 
aveludado ou “em framboesa”. 
- Pedículos são delgados, contendo vasos proeminentes. 
 
- Lesão séssil grande → adenoma viloso. 
 
- Pólipo com aspecto aveludado ou em framboesa. 
 
- Adenoma maior, com superfície aveludada. 
 
- Microscopia de um adenoma com pedículo e bastante 
hipercelular na porção mais cortical. Núcleos bem hipercromáticos 
e numerosos (displasia). 
❖ Microscopia: displasia epitelial (hipercromasia e 
alongamento nuclear), nucléolos proeminentes, 
citoplasma eosinofílico, redução do número de células 
caliciformes 
❖ Classificação em tubulares, vilosos ou túbulo vilosos 
- De acordo com arquitetura, pouca relevância clínica 
 
- Adenomas vilosos (mais associados a malignização). 
 
- Adenomas tubulares. 
 
- Núcleos bem alongados. 
 
- Adenoma de cólon, com aproximadamente 3cm. Não tem como 
dizer por aspecto macroscópico se é maligno ou não. 
❖ Adenomas serrilhados sésseis são mais encontrados no 
cólon direito. Menos associado com malignização. 
Formados por defeitos genéticos da parede. 
- Se assemelham aos pólipos hiperplásicos 
(macroscopicamente – dx diferencial por microscopia). 
- Não possuem displasia, fazem crescimento lateral da 
cripta. 
 
20 Aline David – ATM 2025/B 
 
- Criptas diferentes. 
Polipose adenomatosa familiar (PAF) 
❖ Distúrbio autossômico dominante caracterizado pelo 
desenvolvimento de inúmeros adenomas colorretais, na 
adolescência. 
❖ Mutação do gene APC (adenomatose polipose coli) –75% 
são hereditários. 
❖ 100% dos pacientes que tem PAF vai desenvolver 
adenocarcinoima de cólon. Esses pacientes precisam 
fazer colectomia profilática. 
❖ Parentes de 1º grau precisam fazer colonoscopia na hora, 
porque a chance de terem é bastante alta. 
❖ Diagnóstico necessita de pelo menos 100 pólipos. 
❖ Morfologicamente semelhantes aos adenomas 
esporádicos. 
 
- Um pólipo grande e um monte de pequenos pólipos lisos ao 
redor. 
 
- Aspecto parecido com os anteriores. Lisos, mas muitos pólipos 
aglomerados (mais de 100). 
❖ 100% dos pacientes desenvolverão adenocarcinoma 
colorretal, comumente antes dos 30 anos. 
- Mesmo que não enxergue pólipos tem que fazer biópsia 
para ver se há pólipos microscópicos. 
❖ Colectomia profilática é realizada em pacientes 
portadores do gene APC. 
❖ Ainda podem desenvolver neoplasias em outros locais. 
 
- Pólipos microscópicos (parte mais roxa). 
ADENOCARCINOMA 
❖ Malignidade mais comum do trato gastrointestinal: 
adenocarcinoma de cólon. 
- Principal causa de morbidade e mortalidade do mundo. 
A sobrevida não é tão ruim, mas tem consequências do 
tumor (morbidade – colostomia, dor crônica). 
- Intestino delgado é local incomum. 
 
- Tumores de reto/sigmóide têm clínica diferente e tratamento 
diferente. 
❖ Incidência maior entre 60 e 70 anos 
❖ Fatores dietéticos associados: baixa ingesta de fibras 
vegetais inabsorvíveis e alta ingestão de carboidratos 
refinados e gorduras + bebida alcoólica e cigarro. 
❖ Lesões de cólon ascendente geralmente são polipoides, 
exofíticas (invadem a luz e sangram bastante). 
- Tendem a se manifestar com sangramento (muitas 
vezes oculto). 
❖ Lesões de cólon descendente geralmente são 
circunferenciais. 
- Manifestam-se por estreitamento luminal e obstrução 
→ manifestam-se por obstrução intestinal (mudança do 
padrão de hábito intestinal, podendo chegar à 
obstrução). Fezes em fita, ou 5 dias constipado e depois 
tem diarreia por transbordamento. 
❖ Microscopia: células colunares altas, semelhantes ao 
epitélio displásico encontrado nos adenomas, com 
invasão e resposta desmoplásica estromal (conferindo 
consistência firme das lesões). 
- Alguns tumores podem produzir mucina abundante, 
que se acumula na parede intestinal –pior prognóstico 
(lesões mais invasivas). 
- Alguns tumores podem ser compostos por células em 
anel de sinete. 
 
21 Aline David – ATM 2025/B 
 
- Tumor exofítico, mais comum em cólon ascendente. 
 
- Leão estenosante, com aspectos diferentes entre si. 
 
- Lesão ulcerada por um tumor circunferencial pegando toda a 
parede. 
 
- Lesão de cólon. A seta aponta a porção de necrose do tumor. 
Invade toda a porção da serosa. Os amarelinhos indicam áreas de 
gordura normal. 
 
- Núcleos bem hipercromáticos muito densos. Alguns deles tem 
nucléolo proeminente. 
 
- Epitélio intestinal com arquitetura glandular irregular. 
 
- Tumor produtor de mucina, com células em anel de sinete. 
❖ Quadro clínico: geralmente insidioso, com longo período 
entre surgimento da lesão e diagnóstico. 
- Cólon direito: fadiga e fraqueza relacionados a anemia 
ferropriva 
- Cólon esquerdo: alterações de hábito intestinal, cólicas 
ou desconforto 
❖ Fatores prognósticos: 
- Principais: profundidade da invasão (muscular própria) 
e presença de metástases linfáticas → a chance de invadir 
e fazer metástases é muito maior, além de presença de 
linfonodo acometido. 
- Produção de mucina 
- Grau de diferenciação histológica 
- Metástases à distância 
❖ Taxa de sobrevida global em 5 anos é de 65% nos EUA. 
- Variação entre 40 e 90%, dependendodo estádio. 
❖ Sítio mais comum de metástases é o fígado → drenagem 
portal da circulação colônica (quando a metástase no 
fígado é única e não tem outro lugar, ainda assim o tumor 
é considerado curável, diferente dos outros tumores). 
Tira o tumor primário, faz quimioterapia adjuvante e o 
paciente tem chance de cura, porque esses tumores não 
são tão agressivos quanto os demais. 
 
22 Aline David – ATM 2025/B 
- Pulmões e ossos também são acometidos. 
- Reto é exceção: não possui drenagem portal, pode 
metastatizar para outros locais sem acometer fígado → 
desvia a circulação pulmonar (pode fazer implante 
pulmonar antes de fazer metástase hepática). 
 
 
- Metástase única pulmonar de fácil acesso. 
 
- Fígado todo acometido por várias lesões. Não é tratamento 
curativo. 
QUESTÕES 
1. Uma mulher de 30 anos de idade visitou seu médico 
porque apresentava diarreias e fadiga e relatou que 
emagrecera 3 kg nos últimos 6 meses. No exame médico, 
ela estava febril e apresentava perda muscular leve, mas 
a força muscular estava normal. Estudos laboratoriais 
não evidenciaram sangue oculto, ovos ou parasitas nas 
fezes. A amostra da biópsia foi obtida da região superior 
do jejuno, e os achados microscópicos foram analisados. 
A paciente foi orientada a fazer uma dieta com restrição 
de produtos à base de grãos de centeio e trigo. Qual das 
seguintes características microscópicas mais 
provavelmente foi observada na amostra da biópsia? 
a) Obstrução linfática 
b) Granulomas não caseosos 
c) Vilosidades achatadas e planas 
d) Macrófagos espumosos na lâmina própria 
e) Abscessos da cripta 
2. Um homem de 27 anos de idade apresentava cólica 
abdominal e diarreia de baixo volume por várias semanas. No 
exame físico, ele não estava febril; há sensibilidade abdominal 
inferior leve, mas sem presença de massa, e os sons intestinais 
estavam presentes. O resultado da amostra fecal foi positivo 
para sangue oculto. Os sintomas regrediram em 1 semana. 
Seis meses mais tarde, a dor abdominal retornou com dor 
perianal. No momento do exame físico, havia uma fístula 
perirretal. A colonoscopia revelou várias áreas de edema da 
mucosa e ulceração e algumas áreas que pareciam normais. O 
exame microscópico da amostra da biópsia da parte ulcerada 
evidenciava um infiltrado crônico e agudo em placa, abscessos 
das criptas e granulomas não caseosos. Qual das seguintes 
doenças subjacentes melhor explica tais achados? 
a) Doença de Crohn 
b) Amebíase 
c) Shigelose 
d) Sarcoidose 
e) Colite ulcerativa 
3. Uma mulher de 53 anos de idade foi a seu médico para uma 
consulta de rotina. O único achado anormal foi a amostra fecal 
contendo sangue oculto. A colonoscopia revelou um pólipo 
solitário, arredondado e eritematoso, de 1,5 cm, pedunculado 
na flexura esplênica. O pólipo foi removido; a aparência 
histológica é exibida na figura em (A) menor e (B) maior 
aumento. Ao discutir tais achados com a paciente, qual das 
seguintes declarações é a mais apropriada ao médico? 
a) Você apresenta uma cópia defeituosa hereditária do 
gene APC 
b) Outros membros da família provavelmente devem 
apresentar pólipos do cólon 
c) Muito mais pólipos aparecerão nos próximos anos 
d) Existe uma alta probabilidade de que você desenvolva 
câncer endometrial 
e) Exames detalhados para detectar metástases dessa lesão 
não são justificáveis → só indicaria se fosse 
adenocarcinoma de cólon.