PATOLOGIA RENAL

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1 Aline David – ATM 2025/B 
PATOLOGIA II – AULA 12 
ANATOMIA E HISTOLOGIA 
❖ Doenças renais são divididas entre os 4 
componentes morfológicos básicos do rim: 
glomérulos, túbulos, interstício e vasos. 
 
- Túbulos e glomérulos compõem a parte cortical dos rins. 
Pelve renal junto com o ureter formam os hilos. 
- Hilo renal: pelve (junção de todos os cálices por onde vai 
sair a urina), veia renal e artéria renal. 
 
- O líquido da filtração do sangue cai nos túbulos. 
 
- Bem vascularizado para filtrar todo o sangue e reabsorver 
eletrólitos e água. 
 
- O controle de vasoconstrição e vasodilatação são feitas 
através da mácula densa, falando como está a volemia. 
- Bastante alteração renal por conta da pressão alta (lesões 
específicas). 
- HAS e DM são as causas mais comuns de doença renal 
crônica. Medicações principais que ajudam a proteger o rim 
são IECA e BRA. 
- Inibidores de SGLT2 são importantes para proteger o rim 
do diabetes. 
 
- Glomérulos: bolinha de capilares com um espaço por onde 
a urina vai ser filtrada. 
- Vasos: que contém hemácias dentro. 
- Túbulos: responsáveis pela reabsorção de eletrólitos e de 
água. 
 
- Glomérulos, túbulos e vasos que tem hemácias dentro. 
AVALIAÇÃO LABORATORIALM DO RIM 
❖ Creatinina: produto metabólico da creatina e 
fosfocreatina (proteínas encontradas nos 
músculos). 
 
- Molécula pequena, solúvel, livremente filtrada 
pelo glomérulo, não ligada a proteínas. 
 
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- Aumento em seu nível sérico indica redução de 
taxa de filtração glomerular (TFG) com boa acurácia 
→ diversas fórmulas usadas para cálculo. 
- Limites: 0,6-0,7 até 1,2-1,4 → utilizada para 
estimar TFG do rim. O mais importante é a TFG e 
não a creatinina. Depende do sexo, idade, raça e 
IMC (este último não tão relevante). Estado de 
nutrição do paciente também pode reduzir os níveis 
de creatinina. 
- A inulina é 100% filtrada pelo rim, mas é mais cara 
do que a creatinina. 
❖ Ureia: produção variável, dependente da ingesta 
proteica (não é tão boa para estimular a TFG, por 
influição da dieta, produção endócrina e 
metabolismo hepático, mas é muito boa para ter 
estimativa de volemia do paciente, pois é muito 
solúvel, reabsorvida e excretada por ureia). 
- Grande parte é filtrada pelo rim, também é 
livremente filtrada pelo glomérulo; porém, pode 
ser reabsorvida com facilidade nos túbulos, 
juntamente com água 
- Aumento no nível sérico ocorre por série de 
alterações, não somente TFG –redução de volemia 
é importante fator 
- Muita ureia e muita creatinina pode ser uma 
suspeita de hipovolemia, pois o rim está 
reabsorvendo mais água junto com a ureia por estar 
sentindo que está com pouca água no corpo. 
❖ Análise de urina: 
- EQU (exame qualitativo de urina), EAS (elementos 
anormais e sedimentos), rotina de urina, parcial de 
urina, sedimento urinário, urina tipo 1, etc. 
- Analisa cor, pH, densidade, presença de 
elementos anormalmente filtrados (glicose, 
proteínas, hemoglobina), leucócitos, bactérias, 
células epiteliais, cristais, células tubulares etc. 
→ rim normal não permite a filtração de moléculas 
maiores do que a albumina, logo, não pode excretar 
proteínas e nem hemácias. Se existe albumina, tem 
lesão glomerular que vai permitir que essas 
estruturas passem. Paciente saudável nunca vai ter 
proteína na urina. Microalbuminúria é o primeiro 
sinal de nefropatia por hipertensão ou por diabetes, 
devendo ser dosada de rotina. 
- Só mostra em cruzes, para quantificar tem que 
fazer uma proteinúria de 24 horas. 
- Pode indicar lesões glomerulares (hemácias não 
necessariamente porque pode sair de qualquer 
porção de lesão. Hemácias glomerulares saem 
dimórficas, por serem maiores, precisam se 
espremer e perdem a forma), lesões tubulares 
(causam cilindros hemáticos → acúmulo de 
moléculas tubulares), infecções. 
 
 
 
DOENÇAS GLOMERULARES 
CONCEITOS INICIAIS 
❖ Glonerulonefrites (quando tem inflamação 
associada) / glomerulopatias. 
❖ Primárias ou secundárias 
- Primárias: iniciadas no rim. 
- Frequentemente associadas a distúrbios 
sistêmicos, principalmente DM (pode causar mais 
de um, mas o mais comum é síndrome nefrótica), 
LES (pode dar vários padrões diferentes → nefrite 
lúpica), vasculite e amiloidose. 
 - Manifestações semelhantes 
❖ Sinais e sintomas das doenças podem ser 
classificados em síndromes: 
 
- Glomerulonefrite causa sintomas parecidos com síndrome 
nefrítica. Logo, basicamente tem duas síndromes, nefrítica e 
nefrótica, os demais são consequências disso. 
- Síndrome nefrítica: hematúria importante, oligúria, 
hipertensão, edema e proteinúria não tão importante como 
na nefrótica. 
- Síndrome nefróitica: proteinúria > 3,5 g/dia (urina com 
espuma), hipoalbuminemia (edema), hiperlipidemia e 
lipidúria. 
- Doença renal crônica: caso insidioso que é o fim de todas 
as doenças renais, que pode chegar em estado terminal e 
necessitar de hemodiálise e transplante. 
- Alterações urinárias isoladas: geralmente não fazem sinais 
e sintomas. 
❖ Estrutura glomerular: 
- Fina camada de células endoteliais fenestradas 
- Membrana basal glomerular (MBG) –lâmina rara 
interna, lâmina densa, lâmina rara externa 
- Células epiteliais viscerais (podócitos) 
- Células mesangiais, matriz mesangial –
sustentação, células contráteis capazes de 
proliferar, depositar matriz e colágeno, fagocitose 
 
- Ao redor dos capilares tem células epiteliais viscerais que 
possuem processos podocitários que auxiliam na filtração. 
Ao redor da cápsula de bowman tem o epitélio parietal 
achatado. Entre os capilares tem o mesângio com composto 
de colágeno com o qual as células mesangiais acabam 
fazendo sustentação do glomérulo e também são capazes de 
contrair ou de dilatar. 
❖ Estrutura permite passagem de água e pequenos 
solutos livremente 
 
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- Impermeável a proteínas do tamanho da 
albumina ou maiores 
❖ Filtração depende de tamanho molecular e de carga 
 
- Capilares com endotélio fenestrado para passar o líquido, 
células epiteliais viscerais com os podócitos, cápsula de 
bowmam e epitélio parietal. A hemácia não deve conseguir 
passar ali. Se passar vai perder a forma (dismórfica). 
 
- Células epitelial visceral com os processos podocitários, 
espaçadas por diafragma, onde vai passar o líquido. 
- Membrana basal do glomérulo: carga negativa (lâmina rara 
externa, lâmina densa e lâmina rara interna). 
- Fenestras do endotélio. 
 
 
 
 
- Rede de capilares e artérias formando os tufos de 
glomérulos. 
 
 
- Parede de endotélio fenestrado. 
 
- Processos podocitários que formam uma rede por onde vai 
passar a urina e os eletrólitos e todos os demais 
componentes da urina. 
 
❖ Lesões glomerulares possuem componente 
imunológico envolvido em sua patogenia, na 
maioria das vezes. 
- Ao biopsiar o rim com lesão glomerular pode ter 
depósito de imunocomplexos, consumo de 
complemento (C3), ativação de anticorpos, lesão 
por ANCA (principalmente +). 
 
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❖ Progressão de doença renal, a partir de queda da 
TFG para 30-50% é progressiva, 
independentemente de fator precipitante estar 
inativo → paciente diabético e hipertenso mal 
controlado, se chegar a 30-50% de TFG, por mais 
que comece a tratar HAS e DM ele não consegue 
reverter o nível de lesão glomerular que ele tem. 
Isso é importante para definir o futuro do paciente, 
começando a preparar o paciente para terapia de 
substituição renal (hemodiálise, opções de 
transplante). 
- Taxa relativamente constante de progressão até 
estágio terminal 
- Estudos clínicos tentam encontrar medicações 
que reduzam progressão de DRC 
- Duas principais características histológicas 
envolvidas na progressão 
→ Glomerulosclerose segmentar focal (GSF): 
fibrose envolvendo porções segmentares dos 
glomérulos, levando a proteinúria e avanço da 
incapacidade funcional- Inibidores da ECA; inibidores da SGLT2 
- Fibrose tubulointersticial: dano tubular e 
inflamação intersticial ocorrem em muitas 
glomerulonefrites agudas e crônicas 
 
- Rim com mais de 50% de lesão. Glomérulo com pouco 
núcleo, pouca célula e bastante material amorfo (fibrose → 
depósito de colágeno e cicatrização). Observa-se alguns 
túbulos, mas não muitos. 
SÍNDROME NEFRÍTICA 
❖ Associada a doenças que frequentemente causam 
inflamação glomerular (glomerulonefrite). 
❖ Hematúria (bastante), cilindros hemáticos na urina, 
azotemia (ureia e creatinina elevados), oligúria, 
hipertensão leve a moderada, edema, proteinúria 
menor do que a da síndrome nefrótica. 
- Azotemia: paciente ainda não tem sintomas por 
conta dos produtos elevados no sangue. 
- Uremia: manifestação de azotemia, que já tem 
sintomas. 
PADRÕES HISTOPATOLÓGICOS DE SÍNDROME 
NEFRÍTICA 
GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA AGUDA 
(PÓS-ESTREPTOCÓCICA GRUPO A - GNPE) 
❖ Pode ser associada ao LES, mas é muito mais 
comum com Streptococcus grupo A (faringite → 1 a 
4 semanas depois aparece perda de função renal, 
hematúria, oligúria). 
❖ Proliferação difusa de células glomerulares, 
associada ao influxo de leucócitos, causada por 
deposição de imunocomplexos (reação cruzada, 
depositando imunocomplexos, ativando anticorpos 
e toda a cadeia imunológica);–LES, pós-infecciosa 
❖ 1 a 4 semanas após faringite ou impetigo 
(estreptocócicos) 
❖ Mais comum em crianças 
❖ Cepas de estreptococos beta-hemolíticos do grupo 
A são nefritogênicas, produtoras de proteína M na 
membrana celular 
❖ Microscopia: glomérulo aumentado e hipercelular 
(células inflamatórias em todas as porções 
glomerulares), proliferação de células endoteliais e 
mesangiais, formação de crescentes (formas 
graves) 
 
- Normal. 
 
- Espaço de Bowman quase inexistente, muita célula 
(inflamação) e um glomérulo aumentado. Disseminado pelo 
rim todo e uniforme dentro do glomérulo (ele como um 
todo). Em formas mais graves pode ter formação de 
crescentes. 
 
 
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❖ Imunofluorescência demonstra depósitos de 
imunocomplexos. 
 
❖ Microscopia eletrônica demonstra “corcovas”, com 
depósitos proteicos no lado epitelial da membrana 
basal. 
 
❖ Geralmente acomete mais crianças, mas pode 
atingir pessoas de todas as idades. 
❖ Quadro clínico em crianças com desenvolvimento 
súbito de febre, mal-estar, náuseas, oligúria e 
hematúria, precedido em 1 a 2 semanas de faringite 
- Urina com hemácias dismórficas e cilindros 
hemáticos na urina, proteinúria leve (<1g/dia), 
edema periorbital e hipertensão. 
- Maioria das crianças evolui com recuperação de 
função renal com manejo conservador; <1% 
desenvolve oligúria grave, com formações 
crescentes no glomérulo chegando ao quadro 
glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP), 
podendo chegar em doença renal crônica. 
- Em adultos pode ocorrer aumento súbito de 
pressão arterial ou edema, com elevação de ureia; 
pode ser subclínica em alguns indivíduos. 
- Adultos se recuperam em ~60% dos casos, demais 
mantém hematúria, hipertensão e proteinúria 
persistentes, com possível recuperação tardia ou 
desenvolvimento de GNRP. 
GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE 
PROGRESSIVA (GNRP, CRESCÊNTICA) 
❖ Lesão glomerular grave de rápida progressão. 
❖ Pode ser causada por diversas doenças, inclusive 
LES, DM e vasculites. 
❖ É a forma mais grave. Causa síndrome nefrítica, 
edema, oligúria, hipertensão leve. 
❖ Dividida em 3 grupos: 
- (1) mediada por anticorpos anti-Membrana Basal 
Glomerular (BMG) (síndrome de Goodpasture → 
lesão renal e lesão pulmonar → pode ter hemoptise 
e hematúria); 
- (2) causada por deposição de imunocomplexos 
(complicação de outras nefrites); 
- (3) pauci-imune (componentes de vasculites com 
ANCA +) → sem ativação de anticorpos e sem 
ativação de imunocomplexos. 
❖ Macroscopia: rins aumentados, com hemorragias 
petequiais na cortical. 
❖ Microscopia: presença de crescentes na maioria 
dos glomérulos com proliferação endotelial difusa 
ou focal e proliferação mesangial, podendo haver 
necrose segmentar e focal. 
- Crescentes são proliferações das células epiteliais 
parietais que revestem a cápsula de Bowman, 
associadas a infiltração de monócitos e macrófagos. 
 
- Crescente: Endotélio se prolifera ao redor dos tufos 
glomerulares, ocupando o espaço de bowman de uma 
maneira crescente. Acontece de maneira geral nos 
glomérulos, mas pode acometer partes focais dentro do rim. 
 
- Seta aponta a MB glomerular, seccionada por proliferação 
celular e formação de crescentes que invade a membrana 
basal. 
 
❖ Clinicamente ocorre perda de função renal rápida e 
progressiva, associada a oligúria grave e sinais de 
síndrome nefrítica. 
- Hematúria com cilindros hemáticos na urina, 
proteinúria moderada (podendo chegar a níveis 
nefróticos), hipertensão e edema. 
❖ Quando diagnosticada precocemente, 
plasmaférese (filtração do plasma do paciente – 
troca → retira imunocomplexos, reduz resposta 
imunológica) + agentes citotóxicos (reduz resposta 
 
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inflamatória e produção de anticorpos) + 
corticoterapia intensivos (redução da ativação 
imune do paciente) podem reverter processo. Junto 
a isso precisa tratar a doença que está ocasionando 
a glomerulonefrite crescente (quanto mais precoce 
for feito isso, menor a chance de o paciente evoluir 
para doença renal terminal). 
❖ Maioria, porém, é descoberta em estágios mais 
avançados → doença renal terminal (evolução para 
hemodiálise crônica ou transplante renal). 
❖ Se não for tratada, pode levar a óbito em semanas 
a meses. 
SÍNDROME NEFRÓTICA 
❖ Principal característica: lesão capilar com 
permeabilidade aumentada. 
❖ Manifestações: proteinúria maciça (>3,5g/dia), 
hipoalbuminemia, edema generalizado (anasarca), 
hiperlipidemia e lipidúria. 
❖ Causas primárias mais comuns: doença de lesão 
mínima (nefropatia por IgA - mais comum em 
crianças), glomerulopatia membranosa (mais 
comum em idosos), glomérulo esclerose segmentar 
focal (ocorre em todas as idades). 
❖ Causas sistêmicas mais comuns (secundária): DM, 
amiloidose, LES. 
❖ Não tem tanta deposição e ativação de 
imunocomplexos e mos inflamação, menos 
abrupta, menos proeminente, mais insidiosa = 
glomerulopatias. 
PADRÕES HISTOPATOLÓGICOS DE SÍNDROME 
NEFRÓTICA 
NEFROPATIA MEMBRANOSA 
❖ Doença crônica mediada por imunocomplexos. 
❖ Espessamento difuso da parede capilar glomerular 
(membrana basal) por acúmulo de depósitos de Ig 
na membrana basal. 
❖ 75% são primários, demais são secundários a 
processos sistêmicos (medicamentos, neoplasias, 
LES, infecções, distúrbios autoimunes). 
- Deve-se descartar causas secundárias sempre que 
identificada, já que tratamento melhora. Rim não 
regenera, mas se for sistêmica freia o processo da 
doença. 
❖ Microscopia: glomérulos podem parecer normais 
ou com espessamento difuso e uniforme da parede 
capilar. 
- Microscopia eletrônica demonstra depósitos 
irregulares entre membrana basal e células 
epiteliais com perda dos processos podocitários. 
- Com o tempo, ocorre esclerose segmentar 
- Se corar com prata também vai dar para enxergar. 
❖ Clinicamente se apresenta como síndrome 
nefrótica insidiosa, curso indolente. 
- Progressão associada a esclerose glomerular com 
aumento de creatinina e hipertensão (pode ou não 
ter). 
❖ Prognóstico variável, mas em geral bom (10% 
morrem ou progridem para falência renal em 10 
anos). É um processo muito lento que leva anos e 
muito insidioso. 
 
- Geralmente o que é observado. Parede dos capilares 
em rosa bem escuro e espessada. Pode parecer normal. 
 
- Corando com prata se observa melhor o espessamento. 
 
- Membrana basal bem espessada e não dá para ver as 
lâminas raras. 
DOENÇA DE LESÃO MÍNIMA 
❖ Perda difusa dos processos podocitários das células 
epiteliais viscerais, detectada somente pela ME (à 
MO glomérulosparecem normais) 
❖ Causa mais frequente de síndrome nefrótica em 
crianças (2-6 anos). 
❖ Etiopatogenia imunológica, embora não haja 
deposição de imunocomplexos 
 
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❖ Microscopia: ME demonstra MBG normal, com 
perda uniforme e difusa de processos podocitários 
- Se houver alterações em MO, deve-se pensar em 
outros diagnósticos (glomerulopatia membranosa, 
nefropatia diabética) 
❖ Alterações são completamente reversíveis após 
terapia com corticoides (por isso se acredita que 
tenha resposta imunológica responsáveis pelas 
lesões). As células epiteliais voltam a produzir os 
podócitos se ainda não tiver fibrose. 
❖ Albuminúria importante, sem perda de função 
renal, hipertensão ou hematúria (não vai ocorrer 
porque não tem lesão celular de glomérulos nem de 
vasos) → alteração não é nos capilares dos 
glomérulos, mas sim nos filtros dos processos 
podocitários. 
 
- No microscópio óptico praticamente não se enxerga 
alterações. Rosinha mais escuro ao redor dos capilares 
deveria estar um pouco mais proeminente. 
 
- Célula epitelial com um podócito bem curtinho → 
destruídos por algum motivo. 
GLOMERULOSCLEROSE SEGMENTAR FOCAL 
(GSF) 
❖ Acontecem em focos do rim e em segmentos do 
glomérulo → não atinge todo o rim e nem atinge 
todo o glomérulo. 
❖ Primária (idiopática) é causa mais comum de 
síndrome nefrótica em adultos. 
- Pode ser secundária a HIV, obesidade mórbida, 
doença falciforme, seguindo outras formas de 
glomerulonefrite, entre outras condições. 
- Fibrose de algumas porções glomerulares em 
focos dentro do rim, sendo que outros tipos de 
glomerulonefrite podem evoluir para isso. 
❖ Segmentar, pois afeta somente uma porção do tufo 
capilar dos glomérulos; focal, pois afeta somente 
alguns glomérulos. 
❖ Patogenia envolve degeneração e ruptura focal das 
células epiteliais viscerais, com perda dos 
podócitos. 
❖ Microscopia: lesões podem envolver somente uma 
minoria dos glomérulos, podendo passar 
despercebidas em amostras pequenas de biópsias 
- Glomérulos afetados apresentam colapso capilar 
(não enxerga mais o capilar), com deposição de 
colágeno ao longo da parede capilar (hialinose) e 
presença de células espumosas (células mesangiais 
que fazem fagocitose). 
- À ME: perda difusa de processos podocitários. 
❖ Clinicamente ocorre síndrome nefrótica ou 
proteinúria (às vezes subnefrótica – menor que 
3,5g/dia), com hipertensão, hematúria e azotemia 
(as vezes só pela clínica é difícil de distinguir 
síndrome nefrítica de síndrome nefrótica). 
- Só pode confirmar que é nefrótica depois da 
biópsia e não da clínica, pois é muito parecida. 
- Mais sintomáticos do que doença mínima, 
proteinúria muitas vezes não é seletiva (na doença 
mínima tem perda basicamente de albumina. Na 
GSF perde albumina, mas perde outras proteínas 
junto). 
❖ Prognóstico pior em relação à doença mínima: 50% 
evoluem para doença renal em fase terminal após 
10 anos (diálise ou transplante). 
 
- Glomérulo um pouco diminuído com umas áreas com 
depósito de colágeno (hialinose). 
 
- Parte do glomérulo normal à esquerda e apontado pela 
célula, depósito de colágeno (hialinose). 
 
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GLOMERULONEFRITE 
MEMBRANOPROLIFERATIVA(GNMP) 
❖ Padrão de lesão imunológica. 
❖ Maioria das vezes é secundária a outras doenças 
(muito difícil ser primária do rim). 
❖ Microscopia: glomérulos grandes, hipercelulares 
(proliferação mesangial, endotelial capilar e 
infiltrado leucocitário), espessamento de MBG 
(aspecto de “trilho de trem” ou “contorno duplo”), 
pode haver formação de crescentes 
❖ Clínica com síndrome nefrótica ou componente de 
síndrome nefrítica que progride initerruptamente, 
de maneira insidiosa. 
❖ Membrana basal perde sua capacidade de filtrar, 
por questões elétricas, aumentando a 
permeabilidade da membrana. 
 
- Aspecto de trilho do trem, como se fosse um contorno 
duplo com duas camadas de membrana basal. 
 
- Corado de prata não enxerga muito bem. Dá para ver 
espessamento da membrana basal parecido com outro 
padrão. 
ANOMALIAS GLOMERULARES ISOLADAS 
NEFROPATIA POR IGA (DOENÇA DE BERGER) 
❖ Glomerulonefrite primária mais comum em todo o 
mundo. 
❖ Depósitos de IgA em regiões mesangiais e 
hematúria recorrente. 
❖ Pode afetar pessoas de todas as idades, mas em 
geral crianças mais velhas e adultos jovens. 
- Criança com infecção, faz reação cruzada e 
começa a depositar IgA no rim e começa a ter 
hematúria por conta disso. De tempos em tempos 
a hematúria recorrem e para muitas vezes. 
❖ Muitos pacientes se apresentam com hematúria 
macroscópica após infecção de trato respiratório 
ou gastrointestinal, que dura vários dias, mas 
podem ter apenas hematúria microscópica e não 
perceber; 5-10% pode desenvolver síndrome 
nefrítica. 
- Pode retornar após, pode evoluir para doença 
renal crônica (15-40% dos casos em 20 anos). 
- Processo longo, crônico, insidioso e em 20 anos 
mais ou menos 1/3 dos pacientes evolui para 
doença renal crônica. 
❖ Microscopia: glomérulos podem ser normais ou 
apresentar expansão mesangial e proliferação 
capilar; IF caracteristicamente demonstra 
depósitos de IgA no mesângio 
 
- Defeito mesangial no glomérulo como um todo, podendo 
parecer normal na hematoxilina eosina. 
 
- Glomérulo brilha como um todo. 
QUESTÕES 
 
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- Nefrose lipoide → outro nome que se dá para doença 
mínima. 
 
- FAN negativo significa que não é lúpus e ter fator 
nefrítico C3 indica que não tem consumo de C3. 
 
DOENÇAS TUBULARES E INTERSTICIAIS 
LESÃO/(NECROSE) TUBULAR AGUDA (LTA) 
❖ Nem sempre ocorre necrose, por isso passou a se 
chamar lesão tubular aguda. 
❖ Clinicamente se manifesta com lesão renal aguda 
(aumento de ureia e creatinina aguda) e evidências 
morfológicas de lesão tubular na forma de necrose 
das células epiteliais tubulares (necrose é variável). 
❖ É a causa mais comum de lesão renal aguda. 
❖ Lesão reversível que pode ocorrer secundária a 
diversas condições: 
- Isquemia: por fluxo inadequado a órgãos 
periféricos → trauma grave, hipotensão grave, 
choque séptico e cardiogênico (ficam 
hipovolêmicos – hipotensão grave – circulação 
renal inadequada – rim sofre). Se for uma isquemia 
sustentada por um determinado tempo, vai ocorrer 
necrose tubular. Dependendo da quantidade de 
túbulos que vão morrer, terá uma lesão mais grave 
ou menos grave. Se reverter a isquemia, existe uma 
chance de reverter aquelas células, com chance de 
melhorar. 
- Lesão tóxica direta: medicamentos, contrastes 
iodados (nefropatia por contraste), venenos, 
metais pesados, solventes, mioglobina (produto de 
rabdomiólise – lesão muscular). 
❖ Microscopia: 
- Isquêmica apresenta necrose epitelial tubular 
focal em múltiplos pontos ao longo do néfron, com 
grandes áreas livres, podendo haver ruptura de 
membranas basais e oclusão da luz tubular por 
cilindros (hialinos eosinófilos e granulares 
pigmentados); edema intersticial, evidências de 
regeneração epitelial. Principalmente TCP e alça de 
henle. 
- Tóxica se caracteriza por lesão mais evidente em 
túbulos contorcidos proximais. 
 
- O de cima tem depósito de cilindros eosinófilos, que vão 
fazer cilindros eosinófilos na urina. 
- Necrose de epitélio tubular (bem baixo, luz do túbulo no 
meio, com células aumentadas e bem eosinofílicas). 
 
 
- Não muito relevante na prática. Vale mais a história do 
paciente. 
❖ Clínica em 3 estágios (pode ser autolimitada, mas 
geralmente necessita de intervenção. Tudo 
depende de qual foi a causa e do tempo de 
agressão): 
 
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- Fase de iniciação: ~36 horas-48h depois do fator 
que precipitou a lesão tubular, com oligúria e 
aumento de ureia leves (azotemia). 
- Fase de manutenção: oligúria marcada, perda 
progressiva de função renal, hipercalemia, acidose 
metabólica. 
- Fase de recuperação: aumento constanteno 
volume urinário, com perda de grandes volumes de 
água, sódio e potássio (túbulos danificados) e 
recuperação de função renal progressiva. Volta com 
tanta força que o paciente pode fazer poliúria, 
hipocalemia. 
❖ Prognóstico depende da magnitude e da duração 
da agressão. 
❖ São poucos pacientes que evoluem para doença 
renal crônica. 
NEFRITE TUBULOINTERSTICIAL 
❖ Lesões inflamatórias dos túbulos e interstício, com 
início insidioso. 
❖ Aguda ou crônica. 
❖ Manifestações dependem do fator causador. 
❖ Danos tubulointersticiais crônicos são 
consequência de progressão de doenças que 
afetam os glomérulos e outras doenças renais 
vasculares, císticas e metabólicas 
❖ Não causam síndrome nefrítica ou nefrótica (não é 
lesão glomerular). 
❖ Manifestações com disfunção tubular. 
PIELONEFRITE E INFECÇÃO DO TRATO 
URINÁRIO 
❖ Não é lesão cruzada por depósito de 
imunocomplexos, é lesão direta que acomete o 
trato urinário. 
❖ Pielonefrite: inflamação que afeta os túbulos, o 
interstício e a pelve renal. 
❖ É uma das doenças mais comuns dos rins. 
❖ Aguda ou crônica. 
❖ Pode ser complicação de infecções de bexiga 
(cistites) ou, menos comumente, de infecções 
sistêmicas que se disseminam via hematogênica 
- Existe duas vias de chega de microrganismos no 
rim: hematogênica (Staphylococcus e E.coli), mas o 
mais comum são as infecções ascendentes 
(enterobacter – E. coli, Proteus e Enterobacter) → 
podem colonizar a urina sem causar infecção, mas 
em algum determinado momento, ascendem pela 
uretra, entram na bexiga e chagam até o rim. Para 
que isso aconteça tem que ter alguma coisa 
causando algum distúrbio na junção vesicoureteral. 
Na maioria das vezes não se descobre o que está 
causando. 
 
AGUDA 
❖ Episódio agudo, uma vez na vida. 
❖ Infecção bacteriana (maioria das vezes). 
❖ Fatores de risco: obstrução do trato urinário, 
gestação, refluxo vesicoureteral, instrumentação 
do trato urinário (procedimento recente), sexo 
feminino, DM (flora intestinal e uretral alterada por 
conta da DM), imunossupressão. 
❖ Manifesta clinicamente com dor em flanco de forte 
intensidade (PPL+), mal-estar, náuseas, vômitos, 
picos febris (sinais de infecção sistêmica); EQU e 
urocultura podem ser normais. As vezes pode ter 
piúria. Na TC pode formar abcessos. 
❖ Macroscopia: inflamação supurativa (com 
formação de pus) intersticial focal, podendo haver 
necrose e formação de abscessos 
❖ Microscopia: infiltrado neutrofílicotubular, com 
extensão posterior para interstício, destruição 
tubular e formação de abscessos, sem 
envolvimento glomerular 
 
- Focos de infecção (amarelinhos). Provavelmente por 
disseminação hematogênica. Quando é ascendente 
geralmente ocorre mais em um dos polos do rim. 
 
11 Aline David – ATM 2025/B 
 
- Massaroca de células onde provavelmente se formará um 
abcesso pessoalmente naquele infiltrado de neutrófilos, 
clinicamente enxergado como pus. Perde a arquitetura do 
túbulo. 
❖ Complicações: necrose papilar (principalmente em 
diabéticos, anemia falciforme, obstrução de trato 
urinário), pionefrose (preenchimento de pus em 
pelve, cálice e ureter renais, associado a obstrução 
alta) e abscesso perinéfrico (extensão da 
inflamação através da cápsula renal). 
❖ Após fase aguda ocorre cicatrização na superfície 
cortical, com fibrose intersticial e atrofia tubular 
locais (enrijecidos, mais contraídos). 
 
- Necrose de papila apontada pela seta. Esbranquiçada 
(isquêmica). Ocorre principalmente em pacientes 
diabéticos. 
 
- Necrose dentro da papila na microscopia. 
CRÔNICA 
❖ Inflamação tubulointersticial crônica e cicatrização 
envolvendo cálices e pelve renal. Pode ser 
consequência de vários episódios de infecção no 
rim. Logo, a cicatriz fica formando uma cicatriz 
maior fibrótica, achatando os cálices renais e 
fazendo nefropatia de refluxo (urina não é formada 
nas áreas de cicatriz, as outras áreas ficam 
sobrecarregada, vai ter estase + pontos de 
obstrução ao longo do ureter por obstrução, e daí 
começa a acumular urina. Nos pontos de cicatriz 
onde não tem produção, os cálices ficam achatados 
porque a urina fica mais depositada ali → 
nefropatia de refluxo. 
❖ Nefropatia de refluxo: forma mais comum de 
cicatrização da pielonefrite crônica, ocorre em 
crianças que apresentam quadro de infecção 
sobreposto a refluxo vesicoureteral congênito 
❖ Pielonefrite obstrutiva crônica: infecções de 
repetição sobrepostas a obstrução 
❖ Macroscopia: cicatrizes corticomedulares 
grosseiras, nítidas, sobrepondo-se aos cálices 
dilatados, aplanados ou deformados, com 
achatamento de papilas; cicatrização é irregular, 
com envolvimento assimétrico (no caso de 
obstruções bilaterais) 
 
- Rins atrofiados, com cicatrizes grosseiras (cálice fica mais 
para dentro (parte branquinha)). Cicatrizações irregulares, 
não em todo o rim, apenas em porções onde teve 
cicatrização. 
 
 
❖ Microscopia: atrofia tubular em algumas porções, 
com hipertrofia e dilatação em outras, onde podem 
conter cilindros que se parecem com coloide 
tireoidiano (tireoidização); variados graus de 
fibrose e inflamação cortical e medular 
 
12 Aline David – ATM 2025/B 
 
- Rosinhas são cilindros dentro dos túbulos que parecem 
cilindros de tireoidização, parece coloide tireoidiano. 
 
- Tireoidização. 
❖ Pode se manifestar como quadros de pielonefrite 
aguda recorrentes, com evolução insidiosa para 
insuficiência renal e hipertensão; nefropatia de 
refluxo costuma ser diagnosticada na infância, 
durante investigação de causas de hipertensão. 
- Perda de função tubular pode ocasionar poliúria e 
noctúria 
❖ Alguns pacientes podem desenvolver 
glomerulosclero sesegmentar focal com proteinúria 
significativa –sinal de mau prognóstico, geralmente 
progridem para DRC terminal (pequena a 
quantidade de pacientes que evolui para isso). 
 
 
 
DOENÇAS VASCULARES 
NEFROESCLEROSE 
❖ Principalmente por acometimento de hipertensão. 
❖ Esclerose de arteríolas renais → fortemente 
associada à hipertensão (com o decorrer do tempo 
vai atrofiar). Inicialmente o tamanho pode ser 
normal, mas futuramente ele vai atrofiar. 
❖ Vasos com paredes espessadas, estreitamento da 
luz, podendo ocorrer isquemia focal 
parenquimatosa → glomerulosclerose e lesão 
tubulointersticial crônicas, com redução da massa 
renal funcional 
❖ Macroscopia: rins de tamanho normal ou 
moderadamente reduzido, com superfície cortical 
granular homogênea; perda de massa ocorre por 
cicatrização e adelgaçamento corticais 
 
- Aspecto cortical granular homogêneo benigna. 
❖ Microscopia: arteriolosclerose hialina com 
espessamento das paredes arteriolares e 
estreitamento luminal, cicatrizes subcapsulares 
microscópicas (superfície finamente granulosa) 
 
- Espessamento da parede das arteríolas. Luz quase 
colapsada por aterosclerose hialina. 
❖ Nefrosclerose não complicada geralmente não 
causa sintomas e não evolui para insuficiência renal 
ou uremia. Albuminúria em pequenas quantidades 
que vai aumentando gradativamente conforme vai 
piorando a lesão. Por isso é tão importante 
controlar albuminúria de HAS e de DM. 
- Risco de desenvolvimento de insuficiência renal 
aumenta consideravelmente em 3 grupos de 
pacientes: hipertensos graves, afrodescendentes e 
pessoas com outra doença subjacente 
(especialmente diabetes). 
NEFROSCLEROSE MALIGNA 
❖ Condição associada a hipertensão maligna ou 
acelerada, de difícil controle, evolui muito rápido 
ocasionando a lesão. 
❖ Desenvolve-se subitamente em indivíduos 
previamente hipertensos ou não. 
❖ Microscopia: caracteristicamente ocorre 
desenvolvimento de necrose fibrinoide das 
arteríolas (parede dos vasos assume aspecto 
eosinofílico, manchado, devido a depósito de 
fibrina) e de aspecto em bulbo de cebola 
(espessamento concêntrico da íntima por 
proliferação de células musculares lisas, também 
chamado de arteriolite hiperplásica).13 Aline David – ATM 2025/B 
 
- Necrose fibrinoide com aumento de depósito, bastante 
eosinofílica. 
 
- Aspecto em bulbo de cebola/arteriolite hiperplásica. 
ESTENOSE DA ARTÉRIA RENAL 
❖ Estenose unilateral é responsável por 2 a 5% dos 
casos de hipertensão secundária → causa 
potencialmente curável. 
❖ Estreitamento na origem da artéria renal por placa 
de ateroma é a causa mais comum (70%). 
- Segunda causa mais comum é displasia 
fibromuscular (geralmente o paciente não vai ter só 
na camada muscular da artéria renal, mas em 
outras partes do corpo também). 
❖ Rim isquêmico (redução de fluxo - hipovolemia) 
aumenta produção de renina (ativa sistema RAA), é 
atrofiado difusamente. Hipertensão com 
hiperaldosteronismo associado, mas não é pelo 
hiperaldosteronismo é pelo estreitamento da 
artéria renal. 
 
- Paciente com displasia fibromuscular → camada muscular 
aumentada e luz estreitada. 
 
QUESTÕES 
 
Hipertensão, proteinúria, grau mais avançado de 
nefropatia. Esterase leucocitária e nitrito positivo na 
urina geralmente significa infecção urinária. Pielonefrite 
crônica. 
 
Infarto pode levar a choque cardiogênico e levar a lesão 
renal. 
 
ANOMALIAS CONGÊNITAS E DE 
DESENVOLVIMENTO 
❖ 10% das pessoas nascem com malformações 
potencialmente significativas do sistema urinário. 
❖ Doença renal congênita pode ser hereditária, mas 
mais comumente é defeito adquirido que surge 
durante a gestação. 
AGENESIA RENAL 
❖ Bilateral é incompatível com a vida. 
❖ Unilateral é incomum, compatível com a vida se o 
rim for funcionante e sem outras anomalias 
congênitas associadas. 
HIPOPLASIA RENAL 
❖ Mais comum. 
❖ Falha de desenvolvimento do rim até tamanho 
normal, mais comum unilateral 
❖ Causa de insuficiência renal em crianças. 
 
- Tem o ureter e tem o rim, mas ele não se desenvolveu. O 
outro rim fica hipertrófico e assume a função. 
RINS ECTÓPICOS 
❖ Logo acima da borda pélvica ou dentro da pelve. 
Pode ficar atras da bexiga ou do lado da saída das 
ilíacas. 
- Geralmente são fuincionantes e muitas vezes o 
paciente nem descobre que tem. Alguns deles 
podem ter obstruções e insuficiência renal. 
Geralmente são achados acidentais. 
 
14 Aline David – ATM 2025/B 
❖ Geralmente tem aspecto normal e são 
funcionantes, podem predispor a obstrução e 
infecções (maior chance de sofrer refluxo e 
pielonefrite). 
 
RIM EM FERRADURA 
❖ Fusão de polos superiores (10%) ou inferiores (90%) 
dos rins. 
❖ Anomalia anatômica relativamente comum (1:500-
1000 necrópsias) → relativamente comum. 
 
 
DOENÇAS CÍSTICAS DO RIM 
DOENÇAS POLICÍSTICAS DO ADULTO 
❖ Doença renal policística autossômica dominante. 
❖ Doença hereditária com desenvolvimento de 
múltiplos cistos expansivos em ambos os rins, que 
destroem o parênquima e causam insuficiência 
renal. 
❖ Comum –1:400-1000 nascidos vivos, 5-10% dos 
casos de DRC que evoluem para transplante ou 
diálise. Não é tão comum assim. 
❖ Bilateral, com envolvimento somente de néfrons –
função renal preservada até 4ª a 5ª década de vida. 
❖ Muitos pacientes permanecem assintomáticos até 
que insuficiência renal se desenvolve 
- Pode ocorrer hematúria, hipertensão, proteinúria, 
poliúria 
- Tendem a ter anomalias congênitas extra renais; 
40% possuem cistos hepáticos (sem prejuízo de 
função). 
❖ Macroscopia: rins geralmente aumentados de 
tamanho (relatos de até 4kg para cada rim). Nesse 
tamanho o paciente provavelmente já terá 
sintomas. 
 
- Rim policístico. 
 
UROPATIA OBSTRUTIVA 
ASPECTOS GERAIS 
❖ Lesões obstrutivas aumentam suscetibilidade a 
infecções e formação de cálculos. 
- Obstruções não corrigidas levam a dilatação de 
pelve e atrofia renal. 
❖ Obstrução pode ser intrínseca ou extrínseca dos 
rins (cálculo, neoplasias, aumento prostático, 
ovários, útero etc.). 
❖ O local de maior frequência de formação de 
cálculos é o rim. Pode haver formação de cálculos 
direto no ureter ou na bexiga, mas isso é bem 
incomum. 
❖ Se aguda, pode causar dor. 
 
 
 
 
15 Aline David – ATM 2025/B 
 
- Ponto de estreitamento do ureter e uma dilatação gigante 
próximo da pelve (hidronefrose). Livro está errado. É 
identificado por exame de imagem. Rim atrofiado (perdeu 
massa cortical e medular) com dilatação de todos os cálices. 
UROLITÍASE 
❖ Presente em 5 a 10% dos norte-americanos, ao 
longo da vida. 
❖ Mais comum em homens, adultos jovens, com 
predisposição genética (história familiar). 
❖ Localização renal é mais frequente. 
❖ 4 tipos de composição dos cálculos, que se formam 
devido à concentração urinária aumentada dos 
constituintes, de modo que exceda sua solubilidade 
(supersaturação). 
- O mais comum são cálculos por sais de cálcio. 
- Esses sais quando se concentram muito na urina, 
ela fica supersaturada, se unem e formam grânulos 
(precipita). Por isso o paciente tem que tomar mais 
água, mais solvente ele vai ter, cálculo vai dissolver 
e menor vai ser a chance de os sais se grudarem de 
novo. 
❖ Outros fatores envolvidos na patogenia dos 
cálculos são alterações de pH urinário, volume de 
urina reduzido, presença de bactérias que 
predispõem à formação de certos tipos de cálculo 
(Proteus, p.ex.) → enterobactéria que algumas 
pessoas têm predisposição a fazer pielonefrite por 
proteus, que causa liberação de estruvita na urina e 
faz um cálculo que se deposita tanto e começa a 
invadir a pelve e fazer proeminências na perlve, 
fazendo cálculos coraliforme → tratar com ATB 
contra proteus. Se identifica proteus no exame de 
urina tem que pesquisar se não tem cálculo 
coraliforme. 
❖ Ainda assim, formação de cálculos pode ser 
independente de fatores. 
 
- Importante quando tem paciente com litíase de repetição 
→ pedir análise de composição do cálculo → direcionar a 
alimentação do paciente, além da ingesta aumentada de 
água. 
❖ São unilaterais na maioria das vezes (80%). 
❖ Macroscopia: formados nos cálices ou pelve renal 
ou dentro da bexiga, podem ter diferentes 
formatos. 
 
- Cálculo na pelve renal, relativamente grande. Geralmente 
são menores. 
 
 
- Pedaço de cálculo coraliforme. 
❖ Infecções por Proteus sp. predispõem à formação 
de cálculos de estruvita –coraliformes. 
❖ Eventualmente esses cálculos coraliformes podem 
ser bilaterais → tratar com ATB contra proteus. 
NEOPLASIAS DO RIM 
❖ A benigna mais comum são os cistos, que 
geralmente são simples e achados incidentais super 
comuns em exames de imagem. 
NEOPLASIAS MALIGNAS 
❖ Neoplasias benignas geralmente são achados 
incidentais em exames de imagem ou necrópsias, 
de pouca relevância clínica. 
❖ Neoplasias malignas são de maior relevância, 
especialmente o carcinoma de células renais (85%). 
 
16 Aline David – ATM 2025/B 
ADENOCARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS 
❖ Fator de risco principal: cigarro. 
❖ Mais comum em homens, entre 6ª e 7ª décadas de 
vida. 
- Bem incomum em pacientes mais jovens. 
❖ Maioria é esporádica, mas pode ocorrer associado 
a síndromes familiares (Von Hippel-Lindau (ligada 
ao gene do VHL – principalmente tumores de 
células claras hereditárias), p.ex.). 
 
- Esporádicos são mais comuns de todos. 
❖ Podem surgir em qualquer porção do rim, mais 
frequentes nos polos 
ADENOCARCINOMA DE CARCINOMA DE 
CÉLULAS CLARAS 
❖ Macroscopia: mais frequentemente lesões únicas 
em um dos polos renais, unilaterais, branco-cinza-
amareladas, brilhantes, de tamanho variável, 
distorcendo o parênquima. 
- Cor amarelada ocorre devido ao acúmulo de 
lipídios. 
- Margens geralmente bem definidas, áreas de 
necrose esbranquiçadas → aspecto parecido com 
cisto radiologicamente. 
 
- Lesão branco-acinzentada-amarelada (Depósito de 
lipídeos). 
❖ Tendem a invadir mais a veia renal. 
❖ Adenocarcinoma de células claras multifocais ou 
são de células claras de síndrome familiar ou é 
papilar. 
❖ Microscopia: padrão de crescimento varia de sólido 
a trabecular (tipo cordão) ou tubular; células 
tumoraiscom formato poligonal ou arredondado, 
abundante citoplasma claro ou granular (glicogênio 
e lipídios) 
- A maioria dos tumores é bem diferenciada, mas 
alguns apresentam atipia nuclear e células gigantes 
- Tendem a crescer em direção à pelve renal e a 
invadir a veia renal 
 
- As células ficam claras por causa do acúmulo de conteúdo 
lipídico e glicogênio, mas principalmente lipídeos. Não tem 
hiperproliferação e alteração nuclear. Geralmente são bem 
diferenciados. 
CARCINOMA PAPILAR 
❖ Macroscopia: podem ser multifocais e bilaterais, 
tipicamente são císticos e hemorrágicos, 
principalmente se forem grandes. 
❖ Microscopia: células cuboidais ou colunares baixas 
em arquitetura papilar; presença de células 
espumosas e corpos psamomatosos. 
 
- Corpos psamomatosos e células espumosas. 
 
 
❖ Tríade clássica: dor em flanco, hematúria e massa 
palpável → vista somente em 10% dos casos. 
 
17 Aline David – ATM 2025/B 
- Hematúria é sinal mais frequente, mas pode ser 
microscópica. 
❖ Geralmente não ocorrem sintomas até que atinja 
>10cm. 
- Pode ocorrer febre, mal-estar, emagrecimento, 
sintomas constitucionais gerais. 
❖ Pode metastatizar amplamente mesmo quando 
assintomático (25% têm metástases ao diagnóstico) 
→ pulmão (50%), ossos (33%), linfonodos regionais, 
fígado, adrenal, SNC. 
❖ Prognóstico razoavelmente bom, sobrevida em 5 
anos ~70% (se localizado, pode chegar a 95%). 
❖ Tratamento: implica nefrectomia radical ou parcial 
+ quimioterapia adjuvante. 
QUESTÕES 
 
 
Aneurismas saculares de SNC é uma das condições 
relacionada com doença policística do adulto. 
- Doença policística renal recessiva é infantil, e 
geralmente os pacientes morrem na infância.