PATOLOGIA DO TRATO GENITAL FEMININO

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1 Aline David – ATM 2025/B 
PATOLOGIA II – AULA 13 
ANATOMIA/HISTOLOGIA 
❖ 
 
 
- O normal do útero é ser antro-verso-fletido, contato com a 
bexiga e contato com o reto. 
 
- Colo uterino normal, rosadinho. A consistência do colo 
normal é como se tocasse o nariz. Gestação e alterações 
fisiológicas, além de doenças alteram a consistência. 
 
- Canal vaginal revestido por um epitélio escamoso. A porção 
do canal uterino externo também é epitélio escamoso. 
Quando passa pela JEC é um epitélio colunar produtor de 
muco, que é o epitélio interno. Bem ao redor da JEC é o local 
de maior de incidência de tumores de colo de útero por ser o 
local mais suscetível a infecção por HPV. 
 
- JEC. Seta aponta a transição. Esquerda epitélio escamoso 
estratificado não queratinizado e a direita epitélio glandular 
produtor de muco com células colunares. Abaixo há produção 
de muco. 
VULVA 
❖ Leucoplasia: espessamento epitelial em placas brancas e 
opacas, que pode ocasionar descamação e prurido 
- Distúrbios benignos ou malignos. Toda vez que 
identifica leucoplasia na vulva é preciso biopsiar. 
DISTÚRBIOS EPITELIAIS NÃO NEOPLÁSICOS 
❖ Líquen escleroso e hiperplasia de células escamosas são 
as principais causas de leucoplasia 
❖ Líquen escleroso: placas ou máculas lisas que podem 
crescer e coalescer, superfície se assemelha a porcelana, 
lábios podem se tornar atróficos (dependendo do nível 
que chega do líquen). Fases iniciais são plaquinhas 
brancas e bastante pruriginosas. 
- Mais comum após a menopausa 
- Microscopia: adelgaçamento acentuado da epiderme 
(fininha), degeneração de células basais, hiperceratose, 
esclerose da derme superficial, infiltrado linfocitário em 
faixa na derme profunda. 
 
2 Aline David – ATM 2025/B 
 
- Leucoplasia em geral. Aspecto esbranquiçado em toda a vulva ou 
apenas em porções. 
 
- Líquen bem avançado, com atrofia de grandes lábios. 
 
- Líquen: epitélio mais fino e uma camada de queratina lá em cima 
que não é normal. Na derme profunda tem infiltrado linfocitário. 
❖ Hiperplasia de células escamosas: “líquen simples 
crônico”. 
- Condição resultante de arranhadura da pele por 
prurido. 
- Microscopia: espessamento da epiderme (acantose) e 
hiperceratose (em maior quantidade) → essa condição 
geralmente acontece por causa do prurido e da 
descamação. 
- Também é mais comum em mulheres pós-menopausa. 
Pode estar associado com outras doenças que ocasionam 
prurido. 
- Na macroscopia é muito parecido com líquen e 
neoplasia, na prática precisa biopsiar todas as lesões. 
 
LESÕES EXOFÍTICAS BENIGNAS 
❖ Condiloma acuminado: verrugas genitais causadas por 
HPVs de baixo risco oncogênico (tipos 6 e 11, 
principalmente). 
- Frequentemente multifocais (visíveis ou não – toda vez 
que encontra um tem que procurar por outros), mas 
podem ser lesões isoladas. 
- Macroscopia: lesões verrucosas com aspecto em 
“couve-flor”. 
- Microscopia: epitélio escamoso espessado recobrindo 
eixo conjuntivo exofítico, papilar; epitélio superficial 
exibe coilocitose (aumento nuclear, hipercromasia e um 
halo citoplasmático perinuclear). 
- Não são lesões pré-malignas. 
 
 
 
- Coilocitose, atipia coilicítica → vacuolização ao redor do núcleo 
→ sinal de infecção por HPV. A célula está cheia de HPV, na 
hematoxilina eosina não cora, por isso fica branco. 
 
 
 
 
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LESÕES NEOPLÁSICAS ESCAMOSAS 
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL VULAR E CARCINOMA DE 
VULVA 
❖ Incomum, principalmente em mulheres >60 anos (pós-
menopausa). 
❖ CEC é o principal tipo histológico 
❖ Desenvolvimento a partir de NIV (neoplasias 
intraepiteliais vulvares) –risco depende de tempo e 
extensão da lesão e estado imunológico da paciente 
❖ Carcinoma basaloide (30%): relacionados ao HPV de alto 
risco (principalmente 16). 
- Formados na camada basal do epitélio. 
- Pacientes jovens. 
- Lesão precursora: NIV clássica (carcinoma in situ). 
- 10-30% das pacientes com NIV também possuem lesões 
vaginais ou cervicais. 
- Lesões de NIV podem regredir espontaneamente 
(porque geralmente são pacientes jovens e o sistema 
imunológico consegue combater a lesão). 
- Macroscopia: lesão branca hiperceratótica ou lesão 
elevada e pigmentada (NIV); carcinomas podem ser 
exofíticos, endurecidos, ulcerados, pode haver necrose 
central. 
- Microscopia: NIV apresenta espessamento da 
epiderme, , hiperceratose, atipias nucleares, aumento de 
mitoses e imaturação celular; carcinoma apresenta 
ninhos e cordões de células pequenas, agrupadas, 
imaturas (lembram camada basal). 
 
- Coiloicitose. 
 
- Ninho celular parecido com células da camada basal que vai 
acontecer dentro do tumor. 
 
❖ Carcinoma de células escamosas queratinizantes (70%): 
- Não relacionados ao HPV 
- Mais frequente em pacientes idosas com história de 
líquen escleroso ou hiperplasia de células escamosas de 
longa data; pico de incidência aos 80 anos 
- Lesão precursora: NIV diferenciada (ou simples). 
- Microscopia: NIV diferenciada possui atipia acentuada 
da camada basal com diferenciação normal das outras 
camadas; carcinomas queratinizantes contém ninhos e 
línguas de epitélio escamoso com proeminentes pérolas 
córneas centrais 
 
- Atipia importante desde a camada basal, com núcleos irregulares 
e mais corados. Na camada córnea tem núcleos que não deveriam 
existir. Quando invade a camada basal é chamado de carcinoma 
epidermoide. 
 
- Ninhos córneos abaixo da camada basal → carcinoma 
epidermoide. 
VAGINA 
❖ Dificilmente acometida por doenças primárias. 
❖ Tumor maligno mais comum é a propagação do 
carcinoma de colo uterino. 
COLO DO ÚTERO 
CONCEITOS INICIAIS 
❖ Anatomicamente corresponde a porção vaginal externa 
(ectocérvice) + canal endocervical. 
❖ Ectocérvice é visível ao exame ginecológico, epitélio 
escamoso que converge centralmente em orifício 
externo, conectado ao canal endocervical pela junção 
escamo colunar (JEC). 
❖ Endocérvice possui epitélio colunar secretor de muco. 
❖ Posição da JEC pode mudar com idade e influência 
hormonal (gestação, ACO, DIU, idade) – à medida que 
sobe, epitélio colunar é substituído por escamoso 
(metaplasia escamosa). Essa região é bastante suscetível 
a infecção pelo HPV. 
❖ Podem ocorrer doenças inflamatórias, pólipos. 
❖ Células epiteliais metaplásicas imaturas da zona de 
transformação são mais suscetíveis à infecção pelo HPV. 
 
4 Aline David – ATM 2025/B 
 
- Junção escamocolunar: é um epitélio escamoso que não está bem 
estratificado, que é o epitélio escamoso imaturo. Essas células 
basais escamosas são muito mais suscetíveis a serem infectadas 
pelo HPV. É nessa região que vai acontecer os tumores, NIC e 
demais alterações. 
CÂNCER DE COLO UTERINO 
❖ 3ª causa de câncer ginecológico, 3ª causa de morte por 
câncer em mulheres nos EUA. 
- Devido a rastreamento eficaz, possui menores taxas de 
incidência e mortalidade do que neoplasias de corpo 
uterino e ovários. 
❖ No mundo, é a 4ª causa mais comum de câncer em 
mulheres; 84% ocorrem em regiões mais pobres, sendo 
nestes a 2ª causa mais comum de câncer e a terceira 
causa mais comum de morte por câncer. 
❖ Tumor que melhor demonstra efeitos práticos de 
triagem, diagnóstico precoce e tratamento definitivo –há 
50 anos, era a principal causa de morte por câncer entre 
mulheres nos EUA. 
❖ > 99% são relacionados ao HPV de alto risco. 
- Tipo 16 é responsável por ~60% dos casos; tipo 18 ~10% 
(são os cobertos pelas vacinas). Imunidade contra um 
tipo de HPV não confere imunidade contra outros tipos 
de HPV. 
- Vírus de DNA com capacidade de infectar células basais 
imaturas do epitélio escamoso ou células metaplásicas 
imaturas na JEC. Chegam na camada basal por atrito ou 
por exposição por metaplasia escamosa. 
• Necessária ruptura do epitélio superficial em 
outras regiões que não o colo uterino. 
- Infecções pelo HPV são comuns, maioria assintomática 
e não causa alterações teciduais –transitórias, eliminadas 
por resposta imune em meses; caso persista, aumenta orisco de desenvolvimento de lesões precursoras e 
carcinomas. 
- Indicação de NIC I é acompanhar e não de remover a 
lesão → evitar iatrogenia em lesões que se resolveriam 
espontaneamente. 
 
- Vírus entra no núcleo celular. HPV não oncogênico vai conviver 
com o DNA do hospedeiro e fazer proliferação celular benigno 
(condiloma). O HPV oncogênico, entra no núcleo e interfere o ciclo 
celular, fazendo produção desenfreada de células com DNA 
diferente, formando um tumor maligno que invade. 
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL (LESÕES 
INTRAEPITELIAIS ESCAMOSAS) 
❖ Neoplasia intraepitelial cervical (NIC) I, II e III –displasia 
leve, moderada ou grave; termo histológico. Invadem 
apenas a epiderme, não acometem a derme. 
- Clinicamente NIC II e NIC III tem a mesma conduta. Na 
patologia, NIC II e III são diferentes. 
❖ Lesão intraepitelial escamosa (LIE ou SIL) – baixo ou alto 
grau; termo citológico. 
- LIE de baixo grau – somente 10 a 15% evolui para LIE de 
alto grau; 60% regridem. 
- LIE de alto grau – podem virar tumores, somente 10% 
evolui para câncer; 30% regridem. NIC II e NIC III tem que 
intervir (precisa tirar a lesão e ver se não tem carcinoma 
in situ e para que não progrida). 
- Termos mais usados na clínica 
❖ Diagnóstico de LIE se baseia na microscopia: atipias 
nucleares (hipercromasia, aumento nuclear, presença de 
grânulos grosseiros de cromatina, variação de tamanho e 
formas nucleares), presença de vacúolos perinucleares 
(atipias coilocitóticas). 
- Baixo grau (NIC I): células imaturas basais com atipias 
em até 1/3 inferior do epitélio. 
- Alto grau (NIC II e III): células imaturas basais com atipias 
ultrapassando 1/3 inferior do epitélio. 
 
- NIC I: camada basal disforme e aumentada, com núcleos mais 
alongados, achatados e mais roxos. Em até 1/3 de toda a espessura 
do epitélio. 
- NIC II: ultrapassa 1/3 com células atípicas. Ultrapassa o terço 
inferior, mas não chega até o topo. 
- NIC III: toda a espessura do epitélio acometida. 
- Como o HPV acomete as células basais, o crescimento da lesão é 
de baixo para cima. 
 
- Coiloicitose, núcleos cheios de grânulos, bem hipercromáticos. 
- A última imagem indica coloração com B16, corou tudo porque 
está repleto de HPV. 
ALTERAÇÕES GLANDULARES 
❖ AGUS ou AGC – células glandulares atípicas de significado 
indeterminado. 
- Significado patológico indeterminado, muitas vezes não 
oncogênico (não necessariamente significa tumor, pode 
ocorrer em outras doenças). 
 
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❖ AGC-favor neoplastic – “com potencial oncogênico” → 
pode ser que seja tumor, melhor biopsiar e daí se faz 
colposcopia. 
CARCINOMA CERVICAL 
❖ Idade média ao diagnóstico é 45 anos. 
❖ CEC é o mais comum (80%); adenocarcinoma é segundo 
(15%). Os outros 5% são de tumores neuroectodérmicos 
e outros tumores menos comuns. 
❖ Macroscopia: massa vegetante exofítica (diferente do 
condiloma) ou infiltrativa. 
❖ Microscopia: CEC possui ninhos celulares e projeções de 
epitélio escamoso maligno queratinizado ou não, 
alterações de atipia que invadem o estroma subjacente. 
- Adenocarcinomas possuem proliferação de epitélio 
glandular composto por células endocervicais malignas 
com núcleos grandes, hipercromáticos, e citoplasma com 
redução de mucina (mais escuro). 
❖ Principal invasão é local, envolvendo tecidos 
paracervicais, bexiga, ureteres, reto, vagina –invasão 
linfática também ocorre, local e à distância. 
- Metástases hematogênicas: fígado, pulmões, medula 
óssea. 
- Importante toque vaginal para ver se tem tecido 
endurecido, porque é o primeiro local que se espalha é o 
paramétrio. 
 
- Colo do útero com região da JEC acometida. Lesão escamosa (por 
fora) mas que pega a porção interna também. 
 
- Pega porção glandular de endocérvice e porção escamosa de 
ectocérvice. 
 
- Roxinho de cima com atipia: núcleos roxos bem escuros com 
formato diferente. Está em tudo. Depois que está em tudo, começa 
a invadir a derme, sendo um carcinoma invasor (invade derme 
subjacente). 
 
- Se for tumor de células glandulares faz glândulas disformes e 
atípicas. Queratinização. 
 
 
- Carcinoma glandular com glândulas atípicas (adenocarcinoma). 
 
- Glândulas bem disformes, com revestimento em várias camadas 
e núcleos atípicos (adenocarcinoma). 
❖ Maioria acomete pacientes que não realizam rastreio. 
❖ Iniciais podem ser tratados localmente (conização). 
 
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❖ Maioria necessita de histerectomia radical, 
quimioterapia, radioterapia. 
❖ Prognóstico depende do estádio ao diagnóstico e tipo 
histológico (adenocarcinoma e neuroendócrinos tem pior 
prognóstico). 
- Em 5 anos, 100% para tumores microinvasores → sem 
invasão de paramétrio e linfonodal. Tumores; e 50% para 
os que se estendem além da pelve. 
 
- Invasão de órgãos adjascentes. Pode fazer fístulas e 
endurecimento dos paramétrios. 
RASTREAMENTO E PREVENÇÃO 
❖ Lesões precursoras descamam células anormais. 
❖ Espátula + escova em exame especular raspam a zona de 
transformação de maneira circunferencial –colocadas em 
lâmina por esfregaço e fixadas. 
❖ Pegar amostra da ectocérce e da endocérvice e mandar 
para o patologista. 
 
 
 
A → normal. 
B → célula multinucleada, com núcleo disforme e bem aumentados 
em relação ao citoplasma. 
C → núcleo grande, cromatina descondensada, células de 
tamanhos diferentes. 
D → algumas figuras mitóticas com núcleo se dividindo. 
Isso é o que a gente enxerga no CP que é sugestivo de alteração. A 
partir disso será feito colposcopia. 
RECOMENDAÇÕES DE RASTREAMENTO: 
❖ EUA: a partir dos 21 anos, independentemente do início 
da atividade sexual, a cada 3 anos. 
- Abaixo dos 21 anos o rastreamento trás mais malefícios 
do que benefícios, porque provavelmente essas lesões 
não progrediriam e não virariam câncer. 
❖ Brasil: a partir dos 25 anos (mulheres que já iniciaram 
vida sexual), anualmente; pode ser espaçado para cada 3 
anos, caso tenha 2 testes negativos consecutivos. 
❖ Realização após os 65 anos deve ser individualizada. 
- Muito controverso se rastreia ou não. Mulheres que 
nunca fizeram exame de colo do útero e que foram 
sexualmente ativas, é recomendado fazer 2 anos 
consecutivos. 
- Mulheres que já fizeram e tem vida sexual ativa, após os 
65 anos não precisa fazer. 
- Mulheres que já tiveram NIC é bom fazer. 
❖ Vacinação também entra na prevenção: jovens entre 11 
e 26 anos. 
- Apesar de câncer de pênis ser menos comum, homens 
também devem ser vacinados. 
- Protegem contra os principais subtipos de risco 
oncogênico: HPV-16 e HPV-18 
CORPO DO ÚTERO E ENDOMÉTRIO 
ENDOMETRIOSE 
❖ Presença de tecido endometrial ectópico em local fora do 
útero. 
❖ Pode conter tecido estromal endometrial ou tecido 
estromal + glandular. 
❖ Locais mais acometidos: ovários, ligamentos uterinos, 
septo retovaginal, fundo de saco, peritônio pélvico, 
intestinos grosso e delgado, mucosa do colo uterino, 
vagina e tubas uterinas. 
❖ Clínica frequentemente significativa, causando 
infertilidade, dismenorreia, dor pélvica, dispareunia. 
- Dor decorrente de sangramento intrapélvico e 
aderências (quando sangra esse tecido cicatriza depois 
que pode ocasionar aderências → fibrose com outros 
tecidos e daí doer também). 
- Dor e sangramento em uma região que não era para 
acontecer. 
❖ Mais frequente entre 30 e 40 anos (prevalência de 6 a 
10%). 
 
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❖ Patogenia não muito bem esclarecida, diversas teorias 
 
- Foco de tecido endometrial fora de localização. 
 
- Glândulas que tem muco dentro → foco de endometriose. Causa 
sangramento dentro das glândulas, descama o epitélio, todas as 
alterações do ciclo normal da mulher. 
❖ Lesões sangram periodicamente em resposta à 
estimulação hormonal –em doenças extensas, ocasiona 
fibrose entre tubas, ovários, útero; pode obliterar fundo 
de saco de Douglas (condição um pouco mais grave). 
❖ Ovário podem ser distorcidos por grandes massas císticas 
(3 a 5cm de diâmetro) preenchidas por líquido marrom 
(hemorragia prévia)– cistos de chocolate ou 
endometriomas → geralmente são ruins e pode espalhar 
a endometriose. São lesões que precisam de 
acompanhamento. 
❖ Não são lesões neoplásicas, mas podem romper, sangrar 
e torcer o ovário se forem muito grandes. 
ADENOMIOSE 
❖ Presença de tecido endometrial no miométrio (foco de 
endométrio). 
❖ Clínica semelhante à da endometriose. 
 
- Tecido avermelhado, glandular no miométrio, onde era para ter 
apenas músculo. 
 
PÓLIPOS ENDOMETRIAIS 
❖ Lesões exofíticas de tamanho variável no interior da 
cavidade endometrial. 
❖ Não são consideradas pré-malignas, mas podem virar 
tumores, apesar de ser raro. 
❖ Podem ser únicos ou múltiplos, geralmente são sésseis, 
tamanho entre 0,5-3cm; eventualmente são grandes e 
pediculados. 
❖ Podem ser assintomáticos ou podem ser causa de 
sangramento uterino anormal → sangramento fora do 
ciclo menstrual que vem de dentro do útero (estão entre 
as principais causas). 
- Paciente com sangramento uterino anormal precisa 
descartar que ela tenha câncer de endométrio. 
 
LEIOMIOMAS 
❖ Podem ser outra causa de sangramento anormal. 
❖ Neoplasias benignas de músculo liso muito comuns, 
miometriais na maioria das vezes. 
- Não invadem tecidos adjacentes, não tem capacidade 
de infiltração, não tem atipias. 
- Mais raramente podem ser encontrados nos ligamentos 
uterinos, segmento uterino inferior, colo uterino (maioria 
deles é de miométrio mesmo). 
❖ Podem ocorrer isoladamente, mas frequentemente são 
múltiplas. 
❖ Podem ser assintomáticos; pode ocorrer sangramento 
uterino anormal, dor, problemas de fertilidade 
❖ Macroscopia: circunscritos, nítidos, arredondados, 
firmes, branco-acinzentados, variação grande de 
tamanho (pode ocupar toda pelve). 
- Dentro do miométrio (intramurais), logo abaixo do 
miométrio (submucosos) ou abaixo da serosa 
(subserosos). 
- Os submucosos podem ser pedunculados, sendo mais 
comum terem sangramento uterino anormal por conta 
deles. 
- Nem sempre precisa fazer cirurgia para retirada de 
miomas. Só vai fazer cirurgia se a mulher tenha muito 
sintomas por conta deles (muito sangramento, muita 
dor). Raramente precisa fazer histerectomia, geralmente 
só retira o mioma isolado, a não ser que o útero esteja 
tomado de miomas. 
 
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❖ Microscopia: padrão turbilhonado dos feixes de músculo 
liso. 
- Pode ter atipia no meio do mioma, mas isso não quer 
dizer que ele irá malignizar. 
 
 
- Leiomiomas. 
 
❖ Células musculares com tamanho e forma homogêneos, 
núcleo oval, processos citoplasmáticos bipolares longos e 
finos; figuras mitóticas escassas 
❖ Podem ocorrer variantes com atipias nucleares, mas 
índice mitótico é baixo 
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL 
❖ Importante causa de sangramento uterino anormal. 
❖ Lesão precursora frequente de carcinomas 
endometriais. 
❖ Aumento de proliferação das glândulas em relação ao 
estroma endometrial. 
❖ Associada à estimulação estrogênica prolongada do 
endométrio → mulher que tem maior tempo de 
exposição de estrogênio ao longo da vida (menarca mais 
cedo e menopausa mais tardia; mulheres obesas; 
reposição hormonal sem antagonização progestogênica). 
❖ Fatores associados: obesidade (aumento de conversão 
periférica de androgênios), menopausa, SOP, tumores de 
células das granulosas funcionais do ovário, função 
cortical ovariana excessiva, administração prolongada de 
substâncias estrogênicas. 
❖ Prática: senhorinha na menopausa que não deveria mais 
ter sangramento e que vem no consultório com queixa de 
sangramento uterino. Fazer exame especular, toque 
vaginal para ver o tamanho de colo de útero, que pode 
estar aumentado de tamanho ou não, fazer CP e eco 
transvaginal, no qual será identificado aumento da 
espessura do endométrio. 
❖ Toda vez que identifica mulher com sangramento uterino 
anormal e espessamento do endométrio, tem que fazer 
biópsia porque pode ser hiperplasia endometrial ou até 
mesmo já ser câncer de endométrio. 
❖ Típica: aumento da relação glândula-estroma. 
- Glândulas com variação em tamanho e forma, podem 
estar dilatadas. Não vai ter atipias. 
- Persiste certa quantidade de estroma. 
- Resultam de estimulação estrogênica, pode atrofiar 
quando é retirada. 
- Raramente evoluem para adenocarcinoma (1-3%). 
- Conduta: retirar exposição à estrogênios. 
❖ Atípica (neoplasia intraepitelial endometrial):padrões 
complexos de proliferação glandular, com atipias 
nucleares. Lesão pré-maligna. 
- Glândulas geralmente justapostas, com contornos 
complexos, ramificantes. 
- Características se sobrepõem às do adenocarcinoma 
endometrioide. 
- Geralmente procede-se à histerectomia – 23-48% das 
pacientes apresentam carcinoma em análise pós-
cirúrgica. 
 
- Hiperplasia típica, com glândulas bonitinhas, com bastante 
glândula em relação ao estroma. 
 
- Hiperplasia atípica. Glândulas disformes, irregulares, com 
núcleos mais roxos e com perda de arquitetura. 
 
- Atípica com hiperplasia mitótica. 
 
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- Hiperplasia atípica → tem quase as mesmas características de 
carcinoma endometrial. 
CARCINOMA ENDOMETRIAL 
❖ Tumor maligno mais comum do trato genital feminino. 
❖ Incomum antes dos 40 anos de idade. 
❖ Pode permanecer assintomático inicialmente, mas é 
causa importante de sangramento uterino anormal 
(principalmente após a menopausa). 
❖ Fatores de risco: histórico de exposição a estrogênio de 
longa data. 
❖ Prognóstico depende do estádio clínico ao diagnóstico, 
grau e tipo histológico 
- Endometrioide estádio I (mais comum): cirurgia com ou 
sem radioterapia determina sobrevida de 90% em 5 anos. 
- Seroso: em geral possui sobrevida em torno de 18-27% 
em 5 anos. 
TIPO I (ENDOMETRIOIDE) 
❖ Mais comum (80%), mulheres entre 55-60 anos, 
indolente (progride muito lentamente e geralmente não 
metastatiza. Invade aos poucos a camada do útero, 
começa a sangrar e logo é diagnosticado). 
❖ Maioria bem diferenciada, imita glândulas endometriais 
proliferativas. 
❖ Surgem em pacientes com hiperplasia endometrial –
fatores de risco: obesidade, DM, hipertensão, 
infertilidade, estimulação estrogênica. 
❖ Macroscopia: pólipo localizado ou tumor infiltrante 
difuso. 
❖ Microscopia: padrão de crescimento glandular que 
lembra epitélio normal; 3 graus de diferenciação (de 
acordo com composição sólida presente). 
❖ Disseminação ocorre por invasão miometrial e extensão 
direta a estruturas adjacentes posteriormente; pode 
disseminar para linfonodos e, em estádios mais 
avançados, pulmões, fígado, ossos 
 
- Macroscopia de um tumor de endométrio, praticamente toda a 
cavidade uterina está sendo acometida pelo tumor. 
 
- Glândulas atípicas com quase nada de estroma. 
 
 
- Atipias nucleares, perde toda a arquitetura de um endométrio 
normal. 
TIPO II (SEROSO) 
❖ Menos comum, mulheres entre 65-75 anos, mais 
agressivo. 
❖ Geralmente surge no contexto de atrofia endometrial. 
❖ Pouco diferenciados (bem mais anaplásicos, por isso são 
mais agressivos). 
❖ Lesão precursora: carcinoma intraepitelial endometrial 
seroso. 
❖ Macroscopia: tumores grandes e volumosos em úteros 
atróficos, podem invadir profundamente o miométrio. 
❖ Microscopia: padrão de crescimento papilar composto 
por células com atipias acentuadas, elevada proporção 
núcleo-citoplasma, hipercromasia, nucléolos 
proeminentes, figuras mitóticas atípicas. 
- Podem apresentar crescimento glandular, sendo 
diferenciado do tipo I por presença de atipias. 
❖ Pode se disseminar por outras vias além da invasão 
direta, aparecendo com doença peritoneal extensa. 
 
- Padrão de crescimento que forma papilas e não tem glândulas. 
 
10 Aline David – ATM 2025/B 
 
 
 
LEIOMIOSSARCOMAS 
❖ Neoplasias malignas raras, surgem a partir do miométrio; 
raramente são leiomiomas que se transformam. 
❖ Semelhantes aos leiomiomas, mas são lesões malígnas. 
❖ Podem ocorrer antes ou após a menopausa; pico de 
incidência entre 40-60 anos (não tem muita relação com 
padrão hormonal). 
❖ Tendem a recorrerapós a cirurgia e a disseminar a 
distância → bem agressivos. 
❖ Taxa de sobrevida geral em 5 anos ~40%; lesões 
anaplásicas 10-15%. 
❖ Macroscopia: massas volumosas que invadem a parede 
uterina ou massas polipoides que se projetam para a luz 
da cavidade uterina 
❖ Microscopia: grande variedade de atipias celulares, alto 
índice mitótico, pode haver necrose 
 
- Leiomiossarcoma bem grande com área de ponto de necrose e 
sangramento. 
 
- Bastante atipias com figuras mitóticas. 
OVÁRIOS 
CONCEITOS INICIAIS 
❖ Lesões mais comuns são cistos benignos ou funcionais e 
tumores. 
❖ Lesões neoplásicas podem ser agrupadas a partir do tipo 
de células de origem (3 principais): epitélio mülleriano, 
células germinativas, células estromais dos cordões 
sexuais. 
❖ Inflamações primárias (ooforites – inflamações do ovário) 
são incomuns. 
CISTOS FUNCIONAIS 
❖ Foliculares são muito comuns. 
- Folículos graafianos não rompidos ou que se fecharam 
novamente. 
- Macroscopia: geralmente múltiplos, preenchidos por 
líquido seroso claro, uniloculados, paredes finas 
- Podem causar dor pélvica, geralmente resolvem 
espontaneamente 
❖ Hemorrágicos: 
- Cistos foliculares que sangram. 
- Deixa curar sozinho. Se for muito grande tem risco de 
torcer o ovário, daí sim vai precisar de algum 
procedimento. 
❖ Corpo lúteo: 
- Presentes nos ovários normais de mulheres em idade 
reprodutiva. 
- Podem sangrar, eventualmente podem romper. 
- Na maioria é assintomático (só o corpo lúteo que ainda 
não foi eliminado). 
 
- Cisto folicular. 
 
11 Aline David – ATM 2025/B 
 
- Cisto hemorrágico que foi aberto e sangrou. 
 
- Cisto de corpo lúteo, normalmente na parte externa do ovário. 
TUMORES OVARIANOS 
 
 
- Ovário é local de metástase. O mais comum é ser neoplasia 
primária de ovário, mas precisa abrir o olho porque pode ser 
metástese. Tumor de Krukemberg (tumor de TGI que dá metástase 
no ovário) e tumor de mixoma (tumor de apêndice com conteúdo 
gelatinoso que pode fazer nódulo no ovário). 
 
- Encontrou uma lesão no ovário, a maior probabilidade é de que 
ela seja benigna na maioria das vezes. 
❖ Fatores de risco: história familiar (mais importante, pode 
ser hereditário ou não), mulheres >50 anos nuligestas e 
que não usaram anticoncepcionais orais (exposição 
estrogênica prolongada sem antagonização 
progestagênica), menarca precoce e menopausa tardia. 
❖ Clínica geralmente tardia, leva a dor e aumento de 
volume abdominal; podem ocorrer sintomas 
gastrointestinais e urinários. 
- Tumor geralmente diagnosticado em estágios mais 
avançados por ter a clínica silenciosa na maior parte do 
tempo. 
- Tumores malignos podem causar fraqueza, caquexia, 
perda de peso, ascite. 
❖ Tumores malignos podem se disseminar via peritoneal 
(carcinomatose peritoneal – grande responsável pela 
ascite desses pacientes), linfonodos regionais e à 
distância (fígado, pulmões, trato gastrointestinal). 
- Maioria das pacientes se apresenta em estádio 
avançado ao diagnóstico. 
- Sobrevida em 5 anos é ruim – estádio I 89%; estádio IV 
20%. 
TUMORES EPITELIAIS 
❖ Geralmente são lesões mais periféricas e mais comuns. 
❖ Correspondem a 65% de todas as neoplasias ovarianas. 
❖ Derivados do epitélio mülleriano. 
❖ 3 tipos histológicos principais: serosos, mucinosos, 
endometrioides. 
TUMORES SEROSOS 
❖ 70% são benignos (cistadenomas serosos) ou borderline 
(intermediário – eventualmente pode ser pré-malígno), 
30% são malignos (cistadenacarcinoma serosos). 
❖ Tumores malignos mais comuns dos ovários (40%). 
❖ Macroscopia: lesão multicística contendo epitélio papilar 
no interior, paredes fibrosas; pode ser massa exofítica na 
superfície ovariana; comum bilateralidade. 
- Benignos se apresentam com parede lisa e brilhante, ou 
com pequenas projeções papilares; borderline possui 
mais papilas. 
- Malignos possuem áreas tumorais sólidas, projeções 
papilares maiores, irregularidade na superfície, cápsula 
fixa ou nodular. 
 
12 Aline David – ATM 2025/B 
 
- Cistadenomaseroso: capa lisa fibrosa, com lobulações septais. 
 
- Tumor borderline com mais papilas (bolinhas ao redor). 
 
- Cistadenocarcinoma seroso com várias papilas e capa fibrosa bem 
mais espessa. Histologicamente é que vai ser feito o diagnóstico, 
mas é mais grosseiro com capa fibrosa mais endurecida. 
 
- Tumor polipoide borderline, bem papilar e bem mais irregular. 
 
❖ Microscopia: cistos revestidos por epitélio colunar que 
possui cílios abundantes nos tumores benignos; papilas 
microscópicas, mais frequentes em tumores borderline e 
malignos (mais complexas); corpos psamomatosos com 
calcificações. 
- Tumores malignos apresentam atipia nuclear acentuada 
com figuras mitóticas atípicas, multinucleação, 
pleomorfismo. 
- Carcinomas de alto grau, podem ser tão indiferenciados 
(anaplásicos) a ponto de não serem reconhecíveis como 
serosos, mas a grande maioria é tratada como seroso 
porque são mais prevalentes. 
❖ Comportamento depende se lesões são de baixo ou alto 
grau e da distribuição e características da doença 
peritoneal, quando presente. 
 
- Revestimento de cisto com uma camada só de células uniformes 
e bem regulares. 
 
- Mais papilas macroscópicas, sendo um cistadenoma seroso. 
 
- Tumor borderline com mais papilas formadas no epitélio. Não 
tem muita atipia nuclear. 
 
- Muita papila e muita atipia nuclear, adenocarcinoma. 
 
- Adenocarcinoma com papilas mais grosseiras e núcleos mais 
roxos com atipia nuclear, nucléolo. 
TUMORES MUCINOSOS 
❖ 20-25% de todas as neoplasias ovarianas. 
❖ Maioria benigno ou borderline; carcinomas são raros 
(<3%). 
❖ Macroscopia: raramente envolvem superfície ovariana, 
apenas 5% dos cistadenomas e carcinomas mucinosos 
são bilaterais; geralmente produzem grandes massas 
 
13 Aline David – ATM 2025/B 
císticas (descrição de poder chegar a >25kg), 
multiloculadas, cheias de conteúdo líquido gelatinoso e 
viscoso, rico em glicoproteínas. 
- Paciente fica com uma barriga gigante por conta dessa 
lesão. 
❖ Microscopia: benignos possuem revestimento de células 
colunares altas com mucina apical, sem cílios. 
- Borderline apresentam estratificação epitelial, com 
formação de tufos celulares, crescimento papilar 
intraglandular (semelhantes aos adenomas tubulares ou 
vilosos intestinais). 
- Carcinomas demonstram crescimento glandular 
confluente, podendo haver invasão epitelial ou não; taxas 
de sobrevida são mais altas (95-90% em 10 anos, mesmo 
se invasivos), mas se espalhados além dos ovários, 
geralmente são fatais. Mais indolentes, levam bem mais 
tempo para progredir. Apesar de serem raros são os de 
melhor prognóstico dentro dos carcinomas de ovário. 
 
- Tumor mucinoso benigno, multilobulado. 
 
- Epitélio glandular com produção de mucina no ápice. 
 
- Tumor borderline, multiloculações, mas com aspecto diferente. 
 
- Microscopia com epitélio mais estratificado e formação de 
papilas. Ramificado com as projeções maiores de papilas. 
 
- Cistadenacarcinoma maiores, pode ter necrose também. 
 
- Formação de bastante glândulas com atipias celulares, núcleos 
mais diferentes, disformes e mais hipercromáticos. 
TUMORES ENDOMETRIOIDES 
❖ Carcinoma endometrioide representa aproximadamente 
10-15% de todos os cânceres de ovário; adenofibromas 
endometrioides e tumores endometrioides borderline 
são raros. 
❖ Caracteristicamente apresentam glândulas tubulares 
semelhantes às do endométrio. 
❖ 15-30% são acompanhados por carcinoma do 
endométrio, independentes. 
❖ 15-20% coexistentes com endometriose. 
❖ Macroscopia: áreas de crescimento sólidas e císticas, 
40% bilaterais. 
❖ Microscopia: padrões glandulares semelhantes ao 
endométrio, tumores de baixo grau. 
❖ Sobrevida em 5 anos para estádio I é de 75%. 
 
14 Aline David – ATM 2025/B 
 
- Lesões avermelhadas que podem sangrar, mais periférica. 
 
- Padrão de crescimento glandular de células colunares mais altas, 
mas com muita atipia (núcleos bem irregulares, de tamanho 
diferentes e figuras mitóticas). 
TUMORESDE CÉLULAS TRANSICIONAIS (TUMOR DE 
BRENNER) 
❖ Contém células que se assemelham ao urotélio (epitélio 
transicional do trato urinário). 
❖ Geralmente benignos; carcinomas são raros. 
❖ 10% dos tumores epiteliais do ovário. 
❖ Geralmente são achados ocasionais e, mesmo quando 
grandes, são benignos. 
❖ Macroscopia: podem ser sólidas ou císticas, geralmente 
unilaterais (90%), tamanhos variados (1-30cm – 
geralmente menores e que não vão causar sintomas. 
Achados ocasionais de exames de imagem). Lesões 
circunscritas e que não invadem, como se fossem cistos 
benignos. 
❖ Microscopia: estroma normal com ninhos de células que 
lembram epitélio transicional urotelial, com glândulas 
mucinosas em seu centro. 
 
- Pode ser uni ou multiloculado, mas são lesões bem circunscritas 
que não invadem. 
 
- Ninhos celulares de epitélio que é semelhante ao do trato 
urinário (transicional). 
TUMORES DE CÉLULAS GERMINATIVAS 
❖ 20-25% de todas as neoplasias ovarianas, mais comuns 
em jovens. 
❖ Maioria é teratoma cístico benigno; se assemelham a 
tumores germinativos testiculares. 
 
- Digerminomas são lesões bem parecidas com tumores de 
testículos (seminomas testiculares). 
TERATOMAS MADUROS (BENIGNOS) 
❖ Maioria é cística, geralmente chamados de cistos 
dermoides (revestimento semelhante à pele e tem 
componentes da pele junto). 
❖ Mulheres jovens em idade reprodutiva. 
❖ Podem ser achados ocasionais, podem causar dor 
abdominal, podem causar síndrome paraneoplásica. 
❖ Macroscopia: bilaterais em 10-15% dos casos 
(geralmente são unilaterais); geralmente são cistos 
uniloculares contendo pelos e material sebáceo, 
podendo haver dentes e estruturas calcificadas em seu 
interior. 
❖ Microscopia: parede composta por epitélio escamoso 
estratificado com glândulas sebáceas, pelos e outras 
estruturas de anexos cutâneos. 
- Na maioria dos casos é possível identificar estruturas 
como cartilagem, osso, tecido tireoidiano, tecidos 
neurais. 
❖ 1% passa por transformação maligna, mais comumente 
para CEC, mas pode ocorrer carcinoma de tireoide, 
melanoma, etc. 
 
- Teratoma maduro – cisto uniloculado e relativamente pequeno. 
 
15 Aline David – ATM 2025/B 
 
- Teratoma maduro que tem aspecto de pele com uma bola de 
pelos e algumas calcificações. 
 
- Folículo piloso e glândula sebácea com tecido neural na lateral. A 
microscopia é importante para identificar tecidos neurais imaturos, 
daí se trata de teratoma imaturo, precisando de outro tipo de 
tratamento porque possuem comportamento maligno. 
TERATOMAS IMATUROS (MALIGNOS) 
❖ Mais raros, compostos por tecidos embrionários ou 
imaturos. 
❖ Adolescentes pré-púberes (que ainda não menstruaram) 
e mulheres jovens, idade média 18 anos. 
❖ Crescimento rápido, com penetração de cápsula e 
invasão local ou à distância. 
❖ Macroscopia: volumosos, superfície externa lisa, sólidos 
aos cortes; pode haver pelos, material sebáceo, 
cartilagem, osso e calcificação, junto com áreas de 
necrose 
❖ Microscopia: elementos imaturos em quantidades 
variáveis, correspondentes a neuroepitélio, cartilagem, 
osso, músculo e outros 
 
- Teratoma imaturo. 
 
- Componentes imaturos teciduais, com células com núcleos 
maiores e mais juntas uma das outras. Mais de um tipo tecidual 
imaturo.