Biologia do Tecido Adiposo e Obesidade

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OBESIDADE 
AULA 6 – ENDOCRINOLOGIA 
BIOLOGIA DO TECIDO ADIPOSO 
O tecido adiposo tem várias funções: 
Fornece uma proteção aos ossos e aos órgãos internos, 
além de servir como uma capa térmica protetora contra a 
perda de calor para o ambiente. 
 É o principal local para estoque de energia – o excesso de 
energia consumida e de ácidos graxos livres (AGL) 
circulantes, são acumulados sob a forma de triglicerídios 
dentro dos adipócitos. 
O ser humano é capaz de armazenar mais de 50 kg de na 
forma de gordura e apenas 0,5 - 1 kg de CHO na forma de 
glicogênio (estoque de energia). 
O estoque de glicogênio fica no fígado e músculo. Nossa 
principal fonte de energia é gordura e glicose. 
 É um grande órgão endócrino, pois produz uma infinidade 
de hormônios e proteínas de importância sistêmica. 
Pode ser dividido em dois tipos principais funcionalmente 
bastante diferentes: 
♥ Tecido adiposo branco 
♥ Tecido adiposo marrom. 
TECIDO ADIPOSO BRANCO 
Composto por adipócitos subcutâneos e viscerais. 
É o principal armazenador de energia do organismo. 
Após uma refeição pico de insulina ativa enzima LPL— 
Lipogênese hipertrofia hiperplasia. 
Jejum ativa enzima LPHS no adipócitolipólise 
Como é formado? Esse tecido adiposo branco, após uma 
refeição, principalmente carboidrato, vamos ter um pico de 
insulina. A insulina ativa uma enzima chamada lipase 
lipoproteica que ativa a lipogênese (formação do tecido 
adiposo). Esse aumento de tecido adiposo vai ser tanto em 
tamanhão e em números. 
Quando a gente fica em jejum, ativamos outra enzima que 
é a lipase hormônio sensível e vamos fazer ao contrário – 
lipólise. Quebra de gordura. 
A insulina faz lipogênese. O principal estimulo para 
produção de insulina é a glicose. Forma a gordura. 
“Esvaziamento” dos adipócitos, que vão reduzindo o seu 
tamanho, até sofrerem apoptose. 
A gordura visceral é rapidamente mais mobilizada que a 
gordura subcutânea. Perde mais rápido quando estamos 
emagrecendo. 
A gordura visceral é ruim, ela produz vários hormônios e 
ocitocinas que são inflamatórias. Por isso que se fala que 
aquelas pessoas que tem uma obesidade abdominal tem o 
maior risco de outras doenças. 
TECIDO ADIPOSO SUBCUTÂNEO: 
É o principal produtor de leptina - hormônio que sinaliza o 
estoque de energia do corpo e adiponectina -propriedades 
anti-inflamatórias e antiaterogênicas, melhora sensibilidade 
a insulina e reduz produção hepática de glicose. 
No tecido subcutâneo, produz mais um hormônio do bem 
que é a leptina e adiponectina. 
A leptina vai lá no hipotálamo e indica para nosso cérebro 
nosso estoque de energia. Além disso, inibe a fome. Porém, 
quando produz demais a leptina, tem a resistência a leptina 
também no cérebro. Para de dar o sinal. 
A pessoa obesa vau estar produzindo mais leptina e mais 
insulina. São hormônios que ativam a via anorexígena que 
inibe a fome. Mas a pessoa que continua engordando, vai 
criando uma resistência. E começa a ter mais fome ainda. 
A adiponectina é um hormônio anti-inflamatorio, anti-
heterogenica, melhora a sensibilidade insulina, reduz a 
produção hepática de glicose. 
TECIDO ADIPOSO VISCERAL 
Produz grande quantidade de hormônios e citocinas 
inflamatórias como: visfatina, angiotensinogênio, PAI-1, IL-
6, TNF-alfa, IL-1, IFN-γ, TGF-beta... 
TECIDO ADIPOSO MARROM 
Papel muito importante: 
♥ Produção de calor 
♥ Manutenção da temperatura corporal e Da taxa 
metabólica basal. 
Quando a gente nasce, nasce com uma quantidade grande 
de tecido marrom e vai diminuindo. 
Geralmente se localiza nas regiões interescapular, cervical e 
supraclavicular, nos adultos. 
É altamente inervado e responsivo ao estímulo adrenérgico, 
frio e ao hormônio tireoidiano (T3) aumentando a produção 
de calor e, portanto, a taxa metabólica basal (faz 
termogênese). Aumenta a taxa metabólica basal. 
OBESIDADE 
Doença crônica multifatorial caracterizada pelo acúmulo 
excessivo de gordura corporal (tecido adiposo). 
A obesidade é uma doença, mesmo que o paciente não 
tenha nenhuma alteração nos exames laboratoriais. 
Para o diagnóstico em adultos o método mais comumente 
utilizado é o índice de massa corporal (IMC) maior ou igual 
a 30 kg/m2 
IMC = PESO/A² 
 
No idoso, o IMC normal é até 27. 
O ERRO DO IMC: é um pouco falho porque não diferencia 
massa magra de massa gorda. 
DISTRIBUIÇÃO DA GORDURA: não avalia a distribuição de 
gordura corporal. Pode ser que a gente pegue um paciente 
com IMC normal, mas que tenha uma obesidade central, 
abdominal. Assim, fazemos a medida da circunferência da 
gordura. 
A mulher normalmente tem obesidade o quadril e na coxa 
que é melhor que no homem que é no abdome. 
DIAGNÓSTICO 
A distribuição de gordura é mais preditiva de saúde. 
A medida da circunferência abdominal reflete melhor o 
conteúdo de gordura visceral que está associado ao maior 
risco de complicações como doença cardiovascular, 
diabetes tipo 2 e HAS do que a gordura corporal total. 
A combinação de IMC e distribuição de gordura é uma 
opção melhor para avaliação clínica. 
CIRCUNFERÊNCIA ABDOMINAL 
Solicita-se ao paciente em posição supina que inspire 
profundamente, e, ao final da expiração deve ser realizada 
a medida. 
Ponto médio entre o rebordo costal inferior e a crista ilíaca. 
 
RELAÇÃO CINTURA/QUADRIL (RCQ) 
 
Medida que também avalia a distribuição da gordura. Para 
acompanhamento é ruim porque quando o paciente 
começa a emagrecer, começa a perder as duas medidas e a 
relação vai ser a mesma da primeira medida. 
RELAÇÃO CINTURA ESTATURA 
Cintura/altura < 0,5. A cintura deve ser menor que a 
metade da altura. A cintura tem que ser no máximo a 
metade da cintura. 
DISTRIBUIÇÃO DA GORDURA E RISCO DE 
COMPLICAÇÕES 
Recentemente demonstraram a superioridade da relação 
cintura-estatura sobre a RCQ , circunferência abdominal e o 
IMC para a detecção de fatores de risco cardiometabólicos 
e preditor de mortalidade em ambos os sexos. 
OUTRAS FORMAS DE AVALIAÇÃO DA COMPOSIÇÃO 
CORPORAL: 
♥ Pregas cutâneas – fazer sempre com a mesma 
pessoa para acompanhamento. 
♥ Bioimpedância – são correntes elétricas que 
consegue estimar a quantidade de massa magra e 
gorda. Porque cada uma passa de uma forma, mais 
rápido ou lento – muito utilizada na pratica. 
♥ DEXA (densitometria óssea de dupla energia) – 
padrão ouro. 
♥ RNM e TC de abdome 
♥ Tomografia por emissão de pósitron (PET) – 
diferencia o adiposo branco do marrom. 
Esses métodos conseguimos avaliar a porcentagem de 
gordura e de massa muscular. 
DIAGNÓSTICO NA CRIANÇA 
Existem gráficos de IMC padronizados para faixa etária 
pediátrica, uma vez que em crianças, o IMC também varia 
com a idade e com o sexo, não sendo adequada a sua 
aplicação direta. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Organização Mundial de Saúde aponta a obesidade como 
um dos maiores problemas de saúde pública no mundo. 
Entre 2006 e 2019, índice de brasileiros com a doença 
passou de 11,8% para 20,3%. (VIGITEL) 
 OBESIDADE cresceu 72% em 13 anos!! 
♥ Diabetes: 5,5% 7,4% 
♥ HAS : 22,5%  24,5% 
♥ No Brasil mais de 55% da população adulta está 
acima do peso! (sobrepeso + obesidade). 
♥ Entre crianças este número chega a 33%, sendo 
em torno de 15 % obesos. 
ETIOLOGIA 
♥ Monogênica – alteração em um único gene 
♥ Sindrômica – associado a síndrome genética 
♥ Poligênica – maioria delas 
 
Para entender a causa de obesidade, temos que entender 
os mecanismos. Como é feito o controle do peso no nosso 
organismo? 
No hipotálamo, temos neurônios que estimulam a fome e 
neurônios que inibe a fome. 
Esses neurônios do hipotálamo interagem com hormônios 
produzidos na periferia como a leptina, insulina, GLP-1. 
Depois de um tempo, a leptina e a insulina não conseguem 
mas agir no centro de saciedade. 
Hormônio que estimula fome: grelina produzida no 
estomago quando está vazio. 
Outra coisa que acontece é que quando os neurônios 
ativam a leptina que ativa a via anorexígena estimula o SN 
simpático, aumentando ogasto energético também, 
estimula o metabolismo. 
OBESIDADE MONOGÊNICA 
Resulta da alteração de um único gene. 
Genes que codificam: 
♥ Leptina – produz uma leptina que não tem ação 
♥ Receptor da leptina (LEPR) 
♥ Pró-opiomelanocortina (POMC) 
♥ Receptor da melanocortina 4 (MC4R) ≈ 5% 
♥ Pró-hormônio convertase (PC1) 
Quando o paciente tem alteração do gene da leptina, o 
paciente vai ver com fome e vai ter – hiperfagia. 
Como e uma doença genética, aquelas pacientes crianças, 
antes dos 3 anos já são obesas grau III. 
Quando o problema é na leptina, ainda podemos usar a 
leptina, mas no receptor não tem tto. 
 
OBESIDADE SINDRÔMICA 
Representam menos de 2% das causas de Obesidade. – são 
raras. 
As duas síndromes genéticas que tiveram sua associação 
com a obesidade mais bem caracterizada são: 
♥ Síndrome de Prader-Willi (1/25.000) 
♥ Síndrome de Bardet-Biedl (1/100.000) 
SÍNDROME DE PRADER-WILLI 
Caracterizada principalmente por: 
♥ Hipotonia 
♥ HiperfagiaObesidade 
♥ Hipogonadismo 
♥ Comprometimento cognitivo – demora para andar, 
sentar. 
♥ Transtornos comportamentais 
A síndrome genética mais comum entre aquelas associadas 
à obesidade. Inicia-se com um quadro de hipotonia 
muscular em idade muito precoce. 
Como tem hipotonia, quando ele é bebe, está 
amamentando, é uma criança muito magra porque não 
consegue sugar direito. 
Ai depois que ele consegue mastigar que vai ganhar peso. 
SÍNDROME DE BARDET-BIEDL 
Caracterizada por: 
♥ Obesidade precoce 
♥ Retinopatia 
♥ Polidactilia 
♥ Retardo mental 
♥ Hipogonadismo 
♥ Manifestações renais 
OBESIDADE POLIGÊNICA 
Resulta da alteração de diversos genes. Já foram 
identificados mais de 400 genes! Não faz estudo genético 
na pratica porque não tem o que fazer, isso não muda. 
Esses genes podem agir de várias maneiras: 
♥ Aumentando o apetite e/ou 
♥ Reduzindo o gasto energético, a termogênese e a 
utilização metabólica de combustíveis. 
A influência genética mais comum para a obesidade é 
poligênica! 
Estima-se que os FATORES GENÉTICOS possam responder 
por 60% a 70 % da diferença de peso entre os indivíduos. 
Mas porque há 30/40 anos atrás não tinha tantos obesos? E 
nossa genética é a mesma. As mudanças de 
comportamento alimentar e o sedentarismo atuando sobre 
esses genes de susceptibilidade seriam os fatores 
determinantes para o desenvolvimento da obesidade. 
Apesar dos fatores genéticos terem uma importância muito 
grande, os fatores ambientais explicam a epidemia de 
obesidade hoje em dia. Ou seja, a genética não é 
determinante. 
Considerando-se que a genética da espécie humana NÃO 
pode ter sofrido mudanças importantes neste intervalo de 
poucas décadas, certamente os FATORES AMBIENTAIS 
explicam esta EPIDEMIA! 
O que vem acontecendo também nessas últimas décadas é 
a epigenetica que é diferente da genética. 
A epigenetica é alteração na expressão de algum gene, ou 
ação. Se você tiver comportamento ruins, hábitos 
alimentares ruins, medicamentos, agrotóxicos pode 
expressar genes melhores ou piores na vida. Desde cedo 
não muda os hábitos, aí começa a engordar e os hábitos 
ruins aumentam a expressão dos genes ruins. 
FATORES AMBIENTAIS E OBESIDADE 
Os genes e os fatores ambientais interagem para levar à 
obesidade. 
“A genética carrega a arma e o ambiente aperta o gatilho” 
EPIGENÉTICA: 
São alterações na expressão de alguns genes, os quais 
passam a exercer suas funções de forma desregulada, sem 
envolver mudanças diretas na sequência do DNA. 
As alterações ocorrem em resposta a sinais ambientais, 
fisiológicos, patológicos e comportamentais tais como 
hábitos alimentares, tabagismo, toxinas, nível de atividade 
física, etc. 
Podem ser herdáveis, mas também reversíveis! Se a pessoa 
melhorar os hábitos, diminuir o contato com toxinas ruins 
pode melhorar os genes bons. 
Quando se busca a explicação para a epidemia global de 
obesidade, certamente os esforços devem concentrar-se na 
identificação de fatores ambientais envolvidos. 
“Ambiente Obesogênico”: oferta ilimitada de alimentos 
baratos, palatáveis, práticos e de alta concentração 
energética (alimentos ultraprocessados). 
Alia-se a isso um sedentarismo elevado. 
COMPLICAÇÕES DA OBESIDADE 
 
TRATAMENTO 
O tratamento da obesidade deve ser sempre baseado em 
um conjunto de elementos: 
♥ Dieta 
♥ Exercício físico 
♥ Medicamentos (nem sempre é necessário) 
♥ Tratamento cirúrgico (para casos refratários) 
♥ Apoio psicoterápico e social. 
O ideal é a prevenção. 
EXERCÍCIO FÍSICO 
Promove lipólise, aumenta a sensibilidade à insulina e a 
produção de adiponectina e reduz a síntese de adipocinas 
pró-inflamatórias. 
Reduz o risco de DCV, diabetes, HAS, dislipidemia, entre 
tantos outros 
É fundamental para a obtenção da perda de peso desejada, 
mas principalmente para a manutenção do peso perdido. 
Reduz a perda de massa muscular durante as dietas 
restritivas, assim evita que o organismo reduza muito o seu 
metabolismo basal. 
Mesmo que não está perdendo peso, a saúde está 
melhorando. Melhora a sensibilidade a insulina, diminui 
citocinas ruins. 
TRATAMENTO DIETÉTICO 
A adição de FRUTOSE em alimentos na dieta ocidental da 
atualidade vem sendo vista como a grande VILÃ, sendo 
talvez uma das responsáveis pela epidemia de obesidade e 
síndrome metabólica observada hoje em dia. 
 Grande adição de frutose (ou de xarope de glicose ou 
xarope de milho, que são compostos por 80% de frutose) 
em alimentos industrializados como barras de cereais, 
bolachas, biscoitos e pães doces, refrigerantes, sucos 
concentrados, iogurtes, bolos, sorvetes, geleias, molhos. 
Alimentos industrializados tem muita frutose porque são as 
que mais são doces. 
METABOLISMO DA GLICOSE E FRUTOSE 
 
 
Nosso organismo não consegue metabolizar a frutose 
demais. A glicose já consegue ser metabolizada melhor 
como fonte de energia, estocar na forma de glicogênio. 
A frutose em excesso no organismo vira substrato para 
formação de trigriceres, o excesso de triglicérides lá no 
fígado vai dar esteatose hepática, aumenta a produção de 
ácido urino no fígado também, aumenta a resistência 
insulina. 
Estudos recentes vêm demonstrando que a FRUTOSE 
estimula: 
♥ Esteatose hepática 
♥ Produção de triglicérides 
♥ Produção de ácido úrico 
♥ Resistência à insulina 
♥ Altera a microbiota intestinal 
♥ Aumenta a permeabilidade intestinal – o 
nosso intestino normalmente não é 
impermeável, tem estruturas que são junções 
que não deixam passar toxinas das fezes. 
Alguns alimentos como excesso de frutose e gluten deixam 
o intestino impermeável e começa a entrar toxinas na 
circulação. Esse aumento de toxina gera uma resposta 
inflamatória, ativa sistema imune. 
Portanto, a recomendação atual é que se procure consumir 
apenas a frutose presente naturalmente nas FRUTAS 
INTEIRAS! 
A recomendação de consumo de açúcar é 25 gramas por 
dia. 
EFEITOS METABÓLICOS DA INSULINA 
No fígado: 
♥ Aumenta a síntese de glicogênio 
♥ Diminui a gliconeogênese 
♥ Diminui a glicogenólise 
No musculo: 
♥ Aumenta a captação de glicose (glicogênese e 
glicólise) 
No tecido adiposo: 
♥ Diminui a taxa de degradação dos ácidos graxos. 
Diminui lipólise. 
JEJUM INTERMITENTE 
É abster-se de comida (ou de qualquer coisa calórica) por 
12 a 24 horas. Os líquidos não-calóricos estão liberados - 
água, chá, café sem açúcar. 
Deve ser realizado pelo menos 1-2x/SEMANA. 
No nosso estilo de vida atual, passamos no mínimo 2/3 do 
tempo no estado alimentado, comendo a cada 3 horas, o 
que impede o uso das reservas de gordura. 
A redução da taxa metabólica ocorre na restrição calórica 
crônica e prolongada, não em jejuns intermitentes curtos. 
O metabolismo não depende muito do que você come ou 
deixa de comer, e sim de sua quantidade de massa magra 
(músculo). 
Induz a AUTOFAGIA (mecanismo de autolimpeza das células 
do nosso corpo) que pode aumentar a expectativa de vida e 
prevenir doenças. 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
Para muitos pacientes, aterapia medicamentosa também 
se faz necessária, já que facilita e/ou aumenta a adesão à 
dieta, propiciando uma perda ponderal maior e mais 
duradoura. 
O tratamento farmacológico da obesidade, baseado em 
evidências clínicas consistentes, oriundas, principalmente, 
de grandes estudos multicêntricos, já está bem 
fundamentado. 
Indicações de terapia farmacológica: 
Está recomendado a farmacoterapia para indivíduos com: 
♥ IMC > 30 kg/m2 ou 
♥ IMC ≥ 25 ou 27 kg/m2 na presença de, pelo 
menos, uma condição relacionada à obesidade, 
como DM2, dislipidemia, hipertensão arterial 
sistêmica (HAS), apneia do obstrutiva do sono 
entre outras. 
♥ IMC normal e aumento da circunferência 
abdominal (obesidade visceral), devem ser 
tratados na presença de comorbidades associadas 
à obesidade 
Durante muito tempo, o tratamento medicamentoso em 
nosso meio teve com o esteio maior o uso dos 
ANOREXÍGENOS CATECOLAMINÉRGICOS: estimula a 
liberação e aumento da liberação de noradrenalina. 
Dietilpropiona ou Anfepramona (Dualid S®; Hipofagin S®; 
Inibex S®) 
Femproporex (Desobesil-M®) 
Mazindol (Fagolipo®; Absten-Plus®) 
 Aumentar a liberação de norepinefrina nas fendas 
sinápticas, estimulam maior gasto energético basal via 
ativação dos adipócitos marrons e no branco ativa a 
lipólise. 
Ativam vias anorexígenas no hipotálamo (POMC e CART) e 
inibem as vias orexígenas (AgRP/NPY). 
É uma classe de droga que faz perder muito o peso, mas 
ttem muitos efeitos adversos por causa do aumento da 
adrenalina, insônia, taquicardia, elevação da pa. Foi 
retirada do mercado. 
ANOREXÍGENOS CETACOLAMINÉRGICOS 
Em 2011, foram retirados do mercado pela Agência de 
Vigilância Sanitária (Anvisa), pela ausência de dados de 
segurança cardiovascular e, sobretudo, pelo potencial 
surgimento de dependência, por serem derivados 
anfetamínicos. 
 Em 2017 foi aprovado pela Câmara dos Deputados, o 
projeto de lei nº 2.431/11, que autorizou a produção, 
comercialização e consumo, sob prescrição médica em 
receituário B2. 
Anvisa publicou nova decisão (Resolução 50/14), 
regulamentando que as empresas interessadas em 
comercializar esses medicamentos deverão requerer novo 
registro à agência, cuja análise técnica levará em 
consideração a comprovação de eficácia e segurança dos 
produtos. 
SIBUTRAMINA (BIOMAG, SIBUS, GRECE, VAZY...) 
♥ Inibidor da recaptação de norepinefrina e 
serotonina (aumenta a saciedade) 
♥ Ativa a via POMC/CART (via anorexigênica) 
♥ Inibe os neurônios produtores de AgRP e NPY (via 
orexigena). 
♥ Efeitos adversos mais comuns: cefaleia, boca seca, 
constipação, insônia (mais comum), aumento da 
PA e da FC. 
Estudo SCOUT (Sibutramine Cardiovascular Outcome Trial) 
10.744 pacientes com elevado risco CV (2003-2009) 
♥ Sibutramina associou-se a um risco 11,4 % maior 
de desfechos CV não fatais (IAM e AVC) x placebo 
10% 
♥ 2010: suspensa nos EUA e na Europa 
♥ Brasil: redução dose máxima para 15 mg/dia 
♥ Receita azul B2 + termo de responsabilidade 
LORCASERINA (BELVIQ) 
É um agonista específico do receptor 5HT2c - estimula os 
neurônios produtores de POMC (via anorexigênica) e inibe 
a produção do AgRP (via orexigênica), inibindo a fome e 
promovendo a saciedade. 
Aprovado nos EUA em 2012 e no Brasil em 2016 
♥ 2018: Estudo mostrou segurança CV - CAMELLIA-
TIMI 
♥ Fev/2020: suspensão da comercialização devido 
ocorrência de números maiores de cânceres 
pancreático, colorretal e pulmonar em pacientes 
em uso de lorcaserina em relação ao placebo 
(7,7% x 7,1%) 
Estudo CAMELLIA-TIMI: 12 mil pacientes, idade média 64 
anos, IMC médio=35 com pelo menos 1 DCV estabelecida 
(IAM, AVC ou DAP) 
♥ 90% HAS 57% DM2 20%IRC 
♥ Media de perda de peso= -4,2 kg em 1 ano . 
♥ Efeitos adversos=tontura, fadiga, dor de cabeça e 
náusea. 
ORLISTATE (XENICAL® , LIPIBLOCK® ,LYSTATE®) 
Potente inibidor de lipases do TGI, reduzindo a digestão e 
absorção de cerca de 30% da gordura provenientes da dieta 
sendo eliminada nas fezes. 
Não é sistêmico, age só no intestino diminuindo a absorção 
de gordura que a gente come. 
♥ Não apresenta atividade sistêmica 
♥ Perda ponderal média de 3 kg - pouco 
♥ Melhora da PA, perfil lipídico e glicemia. 
♥ Efeitos adversos: dor abdominal, fezes oleosas, 
incontinência fecal e flatos com descarga oleosa, 
reduz absorção de vitaminas lipossolúveis (A, D, E, 
K) 
GLP -1: 
LIRAGLUTIDA (SAXENDA) 
♥ Doses: 0,6 mg; 1,2 mg, 1,8 mg, 2,4 mg e 3,0 mg 
♥ Via subcutânea 1x/dia 
♥ Análogo de GLP-1 
♥ Atua ativando as vias anorexigênicas no 
hipotálamo 
♥ Reduz o esvaziamento gástrico. 
♥ Efeito no pâncreas glicose dependente 
♥ Efeitos adversos: náuseas, vômitos e diarreia, 
geralmente leves a moderados de duração 
transitória. 
SEMAGLUTIDA (OZEMPIC) 
♥ Análogo do GLP-1 de aplicação semanal 
♥ 0,25 mg; 0,5 mg e 1,0 mg (no Brasil) 1X /SEMANA 
♥ 2,4 mg nos EUA 
♥ Liberado em 2021 essa dose pelo FDA nos EUA 
O efeito é dose dependente. Se o paciente não tem 
diabetes, só age se tiver glicose. 
LISDEXANFETAMINA (VENVANSE E JUNEVE) 
♥ Indicado inicialmente apenas para tratamento do 
transtorno do déficit de atenção e hiperatividade 
(TDAH). 
♥ FDA aprovou a utilização desta medicação para 
tratamento do TRANSTORNO DA COMPULSÃO 
ALIMENTAR (2015). 
♥ A Anvisa aprovou esta indicação de uso no Brasil 
em 2021 
♥ Atua como agonista dopaminérgico e 
noradrenérgico - ativando o sistema anorexigênico 
e o sistema de recompensa, além dos seus efeitos 
estimulantes sobre o sistema nervoso central. 
BUPROPIONA SR + NALTREXONE SR 
Aprovada pelo FDA no final de 2014 
Aprovado no Brasil em Dezembro/2021 
Bupropiona: da classe dos antidepressivos que atua 
inibindo a recaptação de noradrenalina e dopamina no 
sistema nervoso central. 
Ativa a via anorexigena e inibe a via orexigena 
Naltrexon: antagonista opioide, inibe a ação das 
betaendorfinas - estas inibem a via anorexígena e são 
responsáveis pelo prazer de comer. 
Sozinha não perde peso. Porque a bupropiona inibe a 
betaendorfina. Tem que ser associado. 
Efeitos adversos: cefaleia, obstipação, náuseas, insônia e 
irritabilidade. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO “OFF LABEL” 
Off label são aqueles medicamentos que não foram 
estudados para tratar aquela patologia, mas pode ser 
usado. Normalmente é efeito adverso. 
Serotoninérgicos: 
FLUOXETINA E SERTRALINA 
Ativam os receptores 5HT2c que ativam a via anorexigênica 
(POMC/CART) e inibem o AgRP da orexigênica. 
Indicados nos seguintes casos: 
♥ Componente depressivo associado 
♥ Transtorno da compulsão alimentar (TCA) 
♥ Transtorno obsessivo-compulsivo 
♥ Ansiedade e fissura por doces, principalmente na 
tensão pré-menstrual (TPM) 
♥ Bulimia nervosa 
♥ Transtorno de ansiedade generalizada 
♥ Síndrome do comer noturno 
♥ Fobia social ou fobia específica. 
FENTERMNA + TOPIRAMATO (QSYMIA) 
Fentermina está disponível nos EUA: São um 
catecolaminérgico proibido no Brasil. 
Topiramato é um anticonvulsivante, estabilizante do humor 
e neuroprotetor - tendo vários mecanismos de ação e 
indicações como prevenção da enxaqueca. 
Na obesidade está indicado no transtorno alimentar 
compulsivo e na síndrome do comer noturno. 
Essa associação mostrou ser a medicação com mais 
potência e eficácia para perda de peso. Apresentações com 
30 cp. 
♥ Fentermina: 3,75 mg, 7,5 mg, 11,25 mg ou 15 mg 
♥ Topiramato: 23 mg, 46 mg, 69 mg ou 92 mg 
Como no Brasil, não tem fentermina, pode associar o 
topiramato com sibutramina. 
A ESCOLHA DO TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
DEVE BASEAR-SE: 
♥ Na gravidade do problema e na presença de 
complicações 
♥ No perfil alimentar do paciente – pacientes 
ansiosos 
♥ Na condição econômica. 
 Perda de 5%-10% do peso corporal já é útil e benéfica, e 
resultará em redução de PA, melhora de HDL e LDL, 
glicemia, triglicérides e redução do risco de diabetes tipo 2. 
Perdas de peso maiores produzem maiores benefícios. 
A obesidade é uma doença crônica que tende a recorrer 
após a perda de peso. 
CIRURGIA BARIÁTRICA 
IMC ≥ 40kg/m2 OU IMC ≥ 35 kg/m2 associado a 
comorbidades agravadas pela obesidade 
 Intratabilidade clínica (tentativa de tratamento clínico por 
pelo menos 2 anos sem sucesso). 
TÉCNICAS CIRÚRGICAS: 
Técnicas puramente restritivas: 
Balão intragástrico: Indicado para pacientes com IMC > 27 
kg/m2 
Banda gástrica ajustável: O FDA aprovou a realização dessa 
técnica para obesos grau 1 IMC > 30 kg/m2 com DM ou 
outras comorbidades associadas ao excesso de peso. 
Técnicas mais simples, menos invasivas, de menor risco, e 
atuam apenas restringindo o volume gástrico, mas sem 
grandes interferências na digestão ou na absorção dos 
alimentos. O Balão costuma ser uma técnica utilizada como 
ponte para pacientes com obesidade mórbida, superobesos 
ou com risco cirúrgico muito elevado. Resultados 
costumam ser ruins para pacientes com perfil beliscador e 
comedores de doces. 
Técnica mista (restrição e malabsorção): 
Bypass em Y de Roux 
É a técnica de uso mais amplo atualmente 
Cirurgia metabólica 
Efetividade muito maior do que as técnicas puramente 
restritivas. Causam disabsorção e, portanto, requerem um 
seguimento com reposição de vitaminas e minerais. 
Melhora do diabetes melito devido aumento de incretinas – 
GLP-1 e peptídio YY. 
 
 
 
	biologia do tecido adiposo
	tecido adiposo branco
	tecido adiposo marrom
	obesidade
	DIAGNÓSTICO
	diagnóstico na criança
	epidemiologia
	etiologia
	OBESIDADE MONOGÊNICA
	OBESIDADE SINDRÔMICA
	obesidade poligênica
	fatores ambientais e obesidade
	complicações da obesidade
	tratamento
	TRATAMENTO DIETÉTICO
	jejum intermitente
	tratamento medicamentoso
	GLP -1:
	tratamento farmacológico “off label”
	cirurgia bariátrica