Trato gastrointestinal Refluxo gastresofágico

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APG 7 – “EM DESENVOLVIMENTO”
OBJETIVOS
· Elucidar a morfofisiologia do trato gastrointestinal alto (enfoque no esôfago e estômago)
· Compreender a fisiopatologia e manifestações clínicas do refluxo gastresofágico.
· Abordar a medidas de segurança da primeira infância.
ANATOMIA 
O esôfago é um tubo muscular colabável de aproximadamente 25 cm de comprimento que se encontra posteriormente à traqueia. O esôfago começa na extremidade inferior da parte laríngea da faringe, passa pelo aspecto inferior do pescoço, entra no mediastino anteriormente à coluna vertebral. Em seguida, perfura o diafragma através de uma abertura chamada hiato esofágico e termina na parte superior do estômago. Às vezes, uma parte do estômago se projeta acima do diafragma através do hiato esofágico. Esta condição, chamada hérnia de hiato.
 
 
HISTOLOGIA 
A túnica mucosa do esôfago consiste em epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado, lâmina própria (tecido conjuntivo areolar) e lâmina muscular da mucosa (músculo liso). Próximo ao estômago, a túnica mucosa do esôfago também contém glândulas mucosas. O epitélio escamoso estratificado associado aos lábios, boca, língua, parte oral da faringe, laringe e esôfago confere proteção considerável contra a abrasão e desgaste de partículas de alimento que são mastigadas, misturadas com secreções e deglutidas. A tela submucosa contém tecido conjuntivo areolar, vasos sanguíneos e glândulas mucosas. A túnica muscular do terço superior do esôfago é de músculo esquelético, o terço intermediário é de músculo esquelético e liso, e o terço inferior é de músculo liso. Em cada extremidade do esôfago, a túnica muscular se torna ligeiramente mais proeminente e forma dois esfíncteres – o esfíncter esofágico superior (EES), que consiste em músculo esquelético, e o esfíncter esofágico inferior (EEI), que consiste em músculo liso e está próximo do coração. O esfíncter esofágico superior controla a circulação de alimentos da faringe para o esôfago; o esfíncter esofágico inferior regula o movimento dos alimentos do esôfago para o estômago. A camada superficial do esôfago é conhecida como túnica adventícia, em vez de túnica serosa como no estômago e nos intestinos, porque o tecido conjuntivo areolar desta camada não é recoberto por mesotélio e porque o tecido conjuntivo funde-se ao tecido conjuntivo das estruturas circundantes do mediastino, através do qual ele passa. A túnica adventícia insere o esôfago às estruturas adjacentes. 
Na lâmina própria da região próxima do esofago existem grupos de glândulas, as glândulas esofágicas da cárdia, que secretam muco. Na submucosa também existem grupos de glândulas secretoras de muco, as glândulas esofágicas, cuja secreção facilita o transporte de alimento e protege a mucosa. Somente a porção do esôfago que está na cavidade peritoneal é recoberta por uma membrana serosa. O restante é envolvido por uma camada de tecido conjuntivo, a adventícia, que se mistura com o tecido conjuntivo circundante.
FISIOLOGIA
O esôfago secreta muco e transporta os alimentos para o estômago. O movimento do alimento da boca para o estômago é alcançado pelo ato de engolir, ou deglutição. A deglutição é facilitada pela secreção de saliva e muco e envolve a boca, a faringe e o esôfago.
A deglutição ocorre em três fases:(1) a fase voluntária, em que o bolo alimentar é passado para a parte oral da faringe; (2) a fase faríngea, a passagem involuntária do bolo alimentar pela faringe até o esôfago; e (3) a fase esofágica, a passagem involuntária do bolo alimentar através do esôfago até o estômago.
A deglutição é iniciada quando o bolo alimentar é forçado para a parte posterior da cavidade oral e pelo movimento da língua para cima e para trás contra o palato; essas ações constituem a fase voluntária da deglutição. Com a passagem do bolo alimentar para a parte oral da faringe, começa a fase faríngea involuntária da deglutição. O bolo alimentar estimula os receptores da parte oral da faringe, que enviam impulsos para o centro da deglutição no bulbo e parte inferior da ponte do tronco encefálico. Os impulsos que retornam fazem com que o palato mole e a úvula se movam para cima para fechar a parte nasal da faringe, o que impede que os alimentos e líquidos ingeridos entrem na cavidade nasal. Além disso, a epiglote fecha a abertura da laringe, o que impede que o bolo alimentar entre no restante do trato respiratório. O bolo alimentar se move pelas partes oral e laríngea da faringe. Quando o esfíncter esofágico superior relaxa,o bolo alimentar se move para o esôfago.
A fase esofágica da deglutição começa quando o bolo alimentar entra no esôfago. Durante esta fase, o peristaltismo, uma progressão de contrações e relaxamentos coordenados das camadas circular e longitudinal da túnica muscular, empurra o bolo alimentar para a frente. (O peristaltismo ocorre em outras estruturas tubulares, incluindo outraspartes do canal alimentar e ureteres, ductos biliares e tubas uterinas; no esôfago é controlado pelo bulbo.)
Na seção do esôfago imediatamente superior ao bolo alimentar, as fibras musculares circulares se contraem:
1. Comprimindo a parede esofágica e comprimindo o bolo alimentar em direção ao estômago
1. As fibras longitudinais inferiores ao bolo alimentar também se contraem, o que encurta esta seção inferior e empurrasuas paredes para fora para que possam receber o bolo alimentar. As contrações são repetidas em ondas queempurram o alimento em direção ao estômago. Os passos e se repetem até que o bolo alimentar alcança osmúsculos do esfíncter esofágico inferior.
1. O esfíncter esofágico inferior relaxa e o bolo alimentar se move para o estômago.
O muco produzido pelas glândulas esofágicas lubrifica o bolo alimentar e reduz o atrito. A passagem do alimento sólido ou semissólido da boca ao estômago leva de 4 a 8 s; alimentos muito moles e líquidos passam em aproximadamente1 s.
O ESÔFAGO NORMALMENTE APRESENTA DOIS TIPOS DE MOVIMENTOS PERISTÁLTICOS:PERISTALTISMO PRIMÁRIO E PERISTALTISMO SECUNDÁRIO.
O peristaltismo primário é, simplesmente, a continuação da onda peristáltica que começa na faringe e se prolonga para o esôfago, durante o estágio faríngeo da deglutição. Essa onda faz o percurso desde a faringe até o estômago em cerca de 8 a 10 segundos. O alimento engolido por pessoa na posição ereta normalmente é levado para a porção inferior do esôfago até mais rápido do que a própria onda peristáltica, em cerca de 5 a 8 segundos, devido ao efeito adicional da gravidade que forçao alimento para baixo.
Se a onda peristáltica primária não consegue mover para o estômago todo o alimento que entrou no esôfago, ondas peristálticas secundárias resultam da distensão do próprio esôfago pelo alimento retido; essas ondas continuam até o completo esvaziamento do esôfago. As ondas peristálticas secundárias são deflagradas, em parte, por circuitos neurais intrínsecos do sistema nervoso mioentérico e, em parte, por reflexos iniciados na faringe e transmitidos por fibras vagais aferentes para o bulbo retornando ao esôfago por fibras nervosas eferentes vagais e glossofaríngeas.
A musculatura da parede faríngea e do terço superior do esôfago é composta por músculo estriado. Portanto, as ondas peristálticas nessas regiões são controladas por impulsos em fibras nervosas motoras de músculos esqueléticos dos nervos glossofaríngeo e vago. Nos dois terços inferiores do esôfago, a musculatura é composta por músculo liso e essa porção do esôfago é controlada pelos nervos vagos, que atuam por meio de conexões com o sistema nervoso mioentérico esofágico. Quando os ramos do nervo vago para o esôfago são cortados, o plexo nervoso mioentérico do esôfago fica excitável o suficiente para causar, após vários dias, ondas peristálticas secundárias fortes, mesmo sem o suporte dos reflexos vagais. Portanto, inclusive após a paralisia do reflexo da deglutição no tronco encefálico, alimento introduzido por sonda no esôfago, ainda passa rapidamente para o estômago.
Quando a onda peristálticaesofágica se aproxima do estômago, a onda de relaxamento, transmitida por neurônios inibidores mioentéricos, precede o peristaltismo. Todo o estômago e, em menor extensão, até mesmo o duodeno relaxam quando a onda peristáltica atinge a porção inferior do esôfago e assim se preparam com antecedência para receber o alimento levado pelo esôfago.
Na porção final do esôfago, cerca de 3 centímetros acima da sua junção com o estômago, o músculo circular esofágico funciona como um largo esfíncter esofágico inferior, também denominado esfíncter gastroesofágico. Esse esfíncter, nas condições normais, permanece tonicamente contraído, gerando pressão intraluminal no esôfago da ordem de 30 mmHg, em contraste com a porção medial do esôfago que normalmente permanece relaxada. Quando a onda peristáltica da deglutição desce pelo esôfago, ocorre o “relaxamento receptivo” do esfíncter esofágico inferior à frente da onda peristáltica, permitindo a fácil propulsão do alimento deglutido para o estômago. Raramente, o esfíncter não se relaxa de forma satisfatória, resultando na condição denominada acalasia.
As secreções gástricas são muito ácidas, contendo enzimas proteolíticas. A mucosa esofágica, exceto nas porções bem inferiores do esôfago, não é capaz de resistir por muito tempo à ação digestiva das secreções gástricas. Felizmente, a constrição tônica do esfíncter esofágico inferior evita significativo refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago, exceto em circunstâncias anormais.
Outro fator que ajuda a evitar o refluxo é o mecanismo semelhante à válvula de curta porção do esôfago, que se estende por pouco até o estômago. O aumento da pressão intra-abdominal projeta nesse ponto o esôfago para o estômago. Assim, esse fechamento do esôfago, como se fosse uma válvula, contribui para evitar que a elevação da pressão intra-abdominal force os conteúdos gástricos de volta ao esôfago. De outra forma, sempre que andássemos, tossíssemos ou respirássemos profundamente, o ácido gástrico poderia refluir para o esôfago.
. A pressão do bolo ativa neurônios sensoriais que levam informações pelo nervo glossofaríngeo (nervo craniano IX) para o centro da deglutição no bulbo. As eferências do centro da deglutição consistem em neurônios motores somáticos que controlam os múculos esqueléticos da faringe e do esôfago superior, bem como neurônios autonômicos que agem nas porções inferiores do esôfago. 
Quando o bolo se aproxima do esôfago, o esfincter esofágico superior relaxa. Ondas de contrações peristálticas, então, empurram o bolo em direção ao estômago, auxiliadas pela gravidade. Entretanto, a gravidade não é indispensável, como você deve saber se já participou da brincadeira de engolir de cabeça para baixo. A extremidade inferior do esôfago situa-se logo abaixo do diafragma e é separada do estômago pelo esfincter esofágico inferior. Esta área não é um esfincter verdadeiro, mas uma região de tensão muscular relativamente alta que atua como uma barreira entre o esôfago e o estômago. Quando os alimentos são deglutidos, a tensão relaxa, permitindo a passagem do bolo alimentar para o estômago.Se o esfincter esofágico inferior não permanecer contraído, o ácido gástrico e a pepsina podem irritar a parede do esôfago, levando à dor e à irritação do refluxo gastresofágico, mais conhecido como azia. Durante a fase da inspiração da respiração, quando a pressão intrapleural cai, as paredes do esôfago expandem-se. A expansão cria uma pressão subatmosférica no lúmen esofágico, que pode sugar o conteúdo ácido do estômago se o esfincter estiver relaxado. A agitação do estômago, quando este está cheio, pode também esguichar ácido de volta para o esôfago se o esfincter não estiver completamente contraído. 
DIFERENÇAS ENTRE MUCOSA DO ESTÔMAGO E DO ESÔFAGO
O tubo digestório tem quatro túnicas (camadas): mucosa, submucosa, muscular e serosa ou adventícia.
ESÔFAGO:
- Possui as mesmas camadas do trato gastrointestinal, revestido por um epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado; 
- Na lâmina própria da região próxima ao estômago, existem grupos de glândulas, as glândulas esofágicas da cárdia que secretam muco;
 - Na sua submucosa existem também as glândulas esofágicas da cárdia, cujo muco secretado facilita e protege o esôfago (passagem do alimento).
ESTÔMAGO
O estômago é um alargamento do canal alimentar em formato de J diretamente inferior ao diafragma no abdome. O estômago liga o esôfago ao duodeno, a primeira parte do intestino delgado. Como uma refeição pode ser consumida muito mais rapidamente do que os intestinos podem digeri-la e absorvê-la, uma das funções do estômago é servir como uma câmara de mistura e reservatório de retenção. Em intervalos adequados após o alimento ter sido ingerido, o estômago força uma pequena quantidade de material até a primeira parte do intestino delgado. A posição e o tamanho do estômago variam continuamente; o diafragma o empurra inferiormente a cada inspiração e o puxa superiormente a cada expiração. Vazio, tem aproximadamente o tamanho de uma salsicha grande, mas é a parte mais distensível do canal alimentar e pode acomodar uma grande quantidade de comida. No estômago, a digestão de amido e triglicerídios continua, a digestão das proteínas começa, o bolo alimentar semissólido é convertido em um líquido, e determinadas substâncias são absorvidas.
 
HISTOLOGIA DO ESTÔMAGO
A parede do estômago é composta pelas mesmas camadas básicas que o restante do canal alimentar, com certas modificações. A superfície da túnica mucosa é uma camada de células epiteliais colunares simples, chamada células mucosas da superfície. A túnica mucosa contém a lâmina própria (tecido conjuntivo areolar) e a lâmina muscular da mucosa (músculo liso). As células epiteliais se estendem até a lâmina própria, onde formam colunas de células secretoras chamadas glândulas gástricas. Várias glândulas gástricas se abrem na base de canais estreitos chamadas criptas gástricas. Secreções de várias glândulas gástricas fluem para cada cripta gástrica e, em seguida, para dentro do lúmen do estômago.
 
As glândulas gástricas contêm três tipos de células glandulares exócrinas que secretam seus produtos para o lúmen do estômago: as células mucosas do colo, as células principais gástricas e as células parietais. Tanto as células mucosas superficiais quanto as células mucosas do colo secretam muco. As células parietais produzem fator intrínseco (necessário para a absorção de vitamina B12) e ácido clorídrico. As células principais gástricas secretam pepsinogênio e lipase gástrica. As secreções das células mucosa, parietal e principal gástrica formam o suco gástrico, que totaliza 2.000 a 3.000 mℓ/dia. Além disso, as glândulas gástricas incluem um tipo de célula enteroendócrina, a célula secretora de gastrina, que está localizada principalmente no antro pilórico e secreta o hormônio gastrina na circulação sanguínea. 
Três camadas adicionais encontram-se profundamente à túnica mucosa. A tela submucosa do estômago é composta por tecido conjuntivo areolar. A túnica muscular tem três camadas de músculo liso (em vez das duas encontradas no esôfago e nos intestinos delgado e grosso): uma camada longitudinal externa, uma camada circular média e fibras oblíquas internas. As fibras oblíquas estão limitadas principalmente ao corpo gástrico. A túnica serosa é composta por epitélio escamoso simples (mesotélio) e tecido conjuntivo areolar; a porção da túnica serosa que recobre o estômago é parte do peritônio visceral. Na curvatura menor do estômago, o peritônio visceral se estende para cima até o fígado como o omento menor. Na curvatura maior do estômago, o peritônio visceral continua para baixo como o omento maior e reveste os intestinos.
Mucosa
A mucosa gástrica é formada por epitélio glandular, cuja unidade secretora é tubular e ramificada e desemboca na superfície, em uma área denominada fosseta gástrica. Em cada região do estômago, as glândulas apresentam morfologiacaracterística. Todo o epitélio gástrico está em contato com o tecido conjuntivo frouxo (lâmina própria), que contém células musculares lisas e células linfoides. Separando a mucosa da submucosa adjacente, existe uma camada de músculo liso, a muscular da mucosa.
Quando a superfície luminal do estômago é observada ao microscópio em pequeno aumento, numerosas invaginações do epitélio de revestimento são vistas; são as aberturas das fossetas gástricas.
O epitélio que recobre a superfície do estômago e reveste as fossetas é colunar simples, e todas as células secretam muco alcalino composto por água (95%), glicoproteínas e lipídios. O bicarbonato, também secretado por essas células, forma um gradiente de pH que varia de 1 (porção luminal) a 7 (superfície celular). A parte do muco que está firmemente aderida ao glicocálice das células epiteliais é muito efetiva na proteção, enquanto a parte menos aderida (luminal) é mais solúvel, sendo parcialmente digerida pela pepsina e misturada com o conteúdo luminal. Assim, o muco forma uma espessa camada que protege as células da acidez do estômago.
As junções de oclusão entre as células superficiais e da fosseta também participam da barreira de proteção na mucosa gástrica. Finalmente, a rede de vasos na lâmina própria e na submucosa possibilita a nutrição e a remoção de metabólitos tóxicos das células mucosas superficiais, e dessa maneira funciona como mais um fator de proteção.
Assim como o ácido hidroclorídrico (HCl), a pepsina e as lipases (lingual e gástrica) também devem ser consideradas como fatores endógenos de agressão à mucosa de revestimento do estômago.
Regiões do estômago
Cárdia
A cárdia é uma banda circular estreita, com cerca de 1,5 a 3,0 cm de largura, na transição entre o esôfago e o estômago. Sua mucosa contém glândulas tubulares simples ou ramificadas, denominadas glândulas da cárdia. As porções terminais dessas glândulas são frequentemente enoveladas, com lúmen amplo. Muitas das células secretoras produzem muco e lisozima (uma enzima que destrói a parede de bactérias), mas algumas poucas células parietais produtoras de H+ e Cl– (que formarão HCl no lúmen) também podem ser encontradas.
Fundo e corpo
A mucosa nas regiões do fundo e do corpo está preenchida por glândulas tubulares, das quais três a sete abrem-se em cada fosseta gástrica. As glândulas contêm três regiões distintas: istmo, colo e base. A distribuição dos diferentes tipos celulares epiteliais nas glândulas gástricas não é uniforme. O istmo tem células mucosas em diferenciação que substituirão as células da fosseta e as superficiais, células-tronco e células parietais (oxínticas). O colo contém células-tronco, mucosas do colo (diferentes das mucosas do istmo e da superfície) e parietais (oxínticas); a base das glândulas contém principalmente células parietais e zimogênicas (principais). Células enteroendócrinas estão distribuídas pelo colo e pela base das glândulas.
Células-tronco
Encontradas em pequena quantidade na região do istmo e do colo, as células-tronco são colunares baixas com núcleos ovais próximos da base das células. Essas células apresentam uma elevada taxa de mitoses. Algumas células já comprometidas com a linhagem de células superficiais migram nessa direção (incluindo a fosseta) para repor as células mucosas, que se renovam a cada 4 a 7 dias. Outras células-filhas migram mais profundamente nas glândulas e se diferenciam em células mucosas do colo ou parietais, zimogênicas ou enteroendócrinas. Essas células são repostas muito mais lentamente que as células mucosas superficiais.
Células mucosas do colo
Essas células são observadas agrupadas ou isoladamente entre as células parietais no colo das glândulas gástricas. Elas têm formato irregular, com os núcleos na base das células e os grânulos de secreção próximos da superfície apical. O tipo de mucina secretada é diferente daquela proveniente das células epiteliais mucosas da superfície e tem inclusive propriedades antibióticas.
Células parietais (oxínticas)
Células parietais são observadas principalmente no istmo e no colo das glândulas gástricas e são mais escassas na base. São células arredondadas ou piramidais, com um núcleo esférico que ocupa posição central e citoplasma intensamente eosinofílico. As características mais marcantes observáveis ao microscópio eletrônico em células que estão secretando ativamente são a abundância de mitocôndrias (eosinofílicas) e a invaginação circular profunda da membrana plasmática apical, formando um canalículo intracelular.Na célula em repouso, muitas estruturas tubulovesiculares podem ser observadas na região apical logo abaixo da membrana plasmática. Nesta fase a célula contém poucos microvilos. Quando estimulada a produzir H+ e Cl–, as estruturas tubulovesiculares se fundem com a membrana celular para formar o canalículo e mais microvilos, provendo assim um aumento generoso na superfície da membrana celular.
O íon H+ origina-se da dissociação do H2CO3 (ácido carbônico) produzido pela ação da enzima anidrase carbônica, uma enzima abundante nas células parietais. Uma vez produzido, o H2CO3 se dissocia no citoplasma, formando H+ e HCO3–. A célula ativa também secreta KCl para o canalículo, que se dissocia em K+ e Cl–; e o K+ é trocado por H+ pela ação da bomba H+/K+ ATPase, enquanto o Cl– forma HCl. A existência de mitocôndrias abundantes nas células parietais indica que seus processos metabólicos, particularmente o bombeamento de H+/K+, consomem muita energia.
Células zimogênicas (principais)
Células zimogênicas predominam na região basal das glândulas gástricas e apresentam todas as características de células que sintetizam e exportam proteínas. Sua basofilia deve-se ao retículo endoplasmático granuloso abundante. Os grânulos em seu citoplasma contêm uma proenzima, o pepsinogênio. O pepsinogênio é rapidamente convertido na enzima proteolítica pepsina após ser secretado no ambiente ácido do estômago. Há sete pepsinas diferentes no suco gástrico humano, e todas ativas em pH menor que 5. Em humanos, as células zimogênicas também produzem a enzima lipase.
Células enteroendócrinas
Células enteroendócrinas são encontradas principalmente próximas da base das glândulas gástricas. Diversos hormônios são secretados ao longo do sistema digestório. Na região do corpo do estômago, a 5-hidroxitriptamina (serotonina) e a grelina são os principais produtos de secreção. No antro, a gastrina (células G) constitui o principal hormônio secretado e é essencial para diversas funções gástricas.
 
O diagrama da célula parietal mostra os principais passos na síntese do ácido clorídrico. Sob a ação da enzima anidrase carbônica, CO2 e água produzem o ácido carbônico (H2CO3). Esse ácido dissocia-se em um íon bicarbonato (HCO3–) e um próton H+, o qual é bombeado para o lúmen do estômago em troca de um potássio (K+), por meio de uma ATPase H+/K+ (bomba gástrica). A célula ativada transporta KCl passivamente; o K+ é trocado pelo H+, enquanto o Cl– é importante para a formação do HCl. A elevada concentração intracelular de K+ é mantida pela bomba de Na+/K+ localizada na membrana basal. O íon bicarbonato é trocado pelo Cl– na membrana basal e retorna ao sangue, sendo responsável por uma elevação detectável no pH sanguíneo durante a digestão. Esse íon é utilizado pelas células mucosas superficiais para síntese do muco protetor da parede do estômago.
A secreção de HCl pelas células parietais pode ser estimulada por várias fontes: a acetilcolina (ACh) liberada pelos neurônios parassimpáticos, a gastrina secretada pelas células secretoras de gastrina e a histamina, que é uma substância parácrina liberada pelos mastócitos na lâmina própria das proximidades. 
A digestão enzimática das proteínas também começa no estômago. A única enzima proteolítica (que digere proteína) no estômago é a pepsina, que é secretada pelas células principais gástricas. 
O que impede que a pepsina digira as proteínas das células do estômago junto com os alimentos? Em primeiro lugar, a pepsinaé secretada em uma forma inativa chamada pepsinogênio; nesta forma, ela não é capaz de digerir proteínas nas células principais gástricas que a produzem. O pepsinogênio não é convertido em pepsina ativa até que tenha entrado em contato com o ácido clorídrico secretado pelas células parietais ou moléculas de pepsina ativa. Em segundo lugar, as células epiteliais do estômago são protegidas do suco gástrico por uma camada de 1 a 3 mm de espessura de muco alcalino secretado pelas células mucosas da superfície e células mucosas do colo.
CÉLULAS MUCOSAS DA SUPERFÍCIE 
Toda a superfície da mucosa gástrica, entre as glândulas, apresenta camada contínua de tipo especial de células mucosas, denominadas simplesmente “células mucosas superficiais”. Elas secretam grande quantidade de muco muito viscoso que recobre a mucosa gástrica com camada gelatinosa de muco, muitas vezes, com mais de 1 milímetro de espessura, proporcionando, assim, uma barreira de proteção para a parede gástrica, bem como contribuindo para a lubrificação do transporte de alimento. Outra característica desse muco é sua alcalinidade. Dessa forma, a parede gástrica subjacente normal não é exposta à secreção proteolítica muito ácida do estômago. O menor contato com alimentos ou qualquer irritação da mucosa estimula diretamente as células mucosas superficiais a secretar quantidades adicionais desse muco espesso, alcalino e viscoso. 
REFLUXO GASTRESOFÁGICO.
	A doença do refluxo gastroesofágico(DRGE) é uma patologia que apresentaalta prevalência e é caracterizada pelapresença de sintomas relacionados àpresença de refluxo de conteúdo esofágico no esôfago, que pode ou não seracompanhado de alterações na mucosa esofágica. Através da endoscopiadigestiva alta (EDA) essa doença podeser dividida em Esofagite Erosiva, caracterizada por pequenas lesões erosivas na região da mucosa esofágicaacometida pelo refluxo, ou Doença doRefluxo Gastroesofágico Não-Erosiva,quando a mucosa esofágica pareceintacta à EDA, no entanto o pacienteapresenta refluxo e sintomas de DRGE.
OBS:A presença de refluxo doconteúdo gástrico por si só não configura diagnóstico de DRGE. A DRGE é umacondição em que o refluxo está associado a sintomas significativos.
EPIDEMIOLOGIA: Estima-se que aprevalência da doença está entre 18,1-27,8% na América do Norte, 8,8-25,9%na Europa, 2,5-7,8% na região Lesteda Ásia, 11,6% na Austrália e 23% naAmérica do Sul. Diversos fatores, comoobesidade, uso de medicamentos, envelhecimento, prevalência da infecçãopelo Helicobacterpylori (relação entre a bacteria e a DRGE não é controversa naliteratura) e hábitos de vida são fatoresque explicam as grandes diferenças daprevalência da doença entre os países econtinentes. Esses fatores de risco serãomelhor explicados adiante.
ETIOLOGIA: Existem diversos mecanismos queisoladamente ou em conjunto podemprovocar a DRGE. A presença de refluxo esofágico por si só não é patológicoca desde que não seja acompanhada
por sintomas e nem por alterações endoscópicas. O refluxo fisiológico costuma ocorrer em pequena quantidadee principalmente após as refeições. Apresença de refluxo esofágico duranteo sono é indicativa de refluxo esofágico patológico, sugerindo DRGE.
Existem também pacientes com DRGEassintomáticos, porém com alteraçõesimportantes visíveis através da EDA, comesofagite erosive e até mesmo Esôfago deBarrett – uma metaplasia do epitélio escamoso do esôfago por epitélio colunar, causada pelo refluxo que resulta em agressões repetidas em à mucosa esofágica.
Como o nome indica, a doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) caracteriza-se por refluxo anormal do conteúdo gástrico para o interior do esôfago. Em condições normais, podemocorrer aberturas periódicas do esfíncter esofágico inferior que permite o refluxo de pequenas quantidades de conteúdo gástrico que, entretanto, não tem repercussão clínica. Todavia, aumentona periodicidade desse refluxo ou maior sensibilidade da mucosa esofágica aos diferentes componentes (bile, sucos gástrico, entérico e pancreático) do líquido refluído podem resultar em sintomatologia ou em lesões, estas principalmente da mucosa do terço distal do órgão. Em alguns pacientes, a DRGE pode afetar as mucosas do terço proximal do esôfago, da faringe e da cavidade bucal, neste último caso ocasionando cáries dentárias e outras lesões, além de manifestações extradigestivas, geralmente pulmonares (pigarro, tosse crônica, asma, bronquite crônica etc.) e otorrinolaringológicas (rouquidão, laringite crônica). Entre as consequências esofágicas da DRGE, duas são mais importantes pela frequência e pela morbidade: esofagite de refluxo e esôfago de Barrett. A DRGE pode apresentar-se apenas como entidade clínica, sem lesões morfológicas.O contrário também é verdadeiro, ou seja, alguns indivíduos podem ser assintomáticos ou oligossintomáticos e apresentar lesões à endoscopia e ao exame histopatológico.
A DRGE, que acomete indivíduos de ambos os gêneros, de quaisquer idade, classe econômica ou grupo étnico, é condição muito prevalente na prática médica e provavelmente está presente na maioria dos indivíduos com queimação retroesternalpersistente. A incidência aumenta consideravelmente acima dos 40 anos de idade, sendo que mais de 50% dos pacientes estão na faixa de 45 a 64 anos. Com base em dados endoscópicos e histopatológicos, estima-se que 5% da população adulta sejam candidatos potenciais ou portadores da DRGE.
O refluxo gastresofágico (RGE) é, por definição, o deslocamento, sem esforço, do conteúdo gástrico do estômago para o esôfago. Ocorre em todas as pessoas várias vezes ao dia e, desde que não haja sintomas ou sinais de lesão mucosa, pode ser considerado um processo fisiológico. Atualmente, a DRGE é considerada um problema de saúde pública em razão de sua elevada prevalência, evolução crônica, recorrências frequentes e comprometimento da qualidade de vida.
FISIOPATOLOGIA
A etiologia da DRGE é multifatorial. Tanto os sintomas quanto as lesões teciduais resultam do contato da mucosa com o conteúdo gástrico refluxado, decorrentes de falha em uma ou mais das seguintes defesas do esôfago: barreira antirrefluxo, mecanismos de depuração intraluminal e resistência intrínseca do epitélio.
 
A patogênese do refluxo está ligada a alteração nas barreiras anatômicas e funcionais na junção esofagogástrica, cujos responsáveis principais são o esfíncter inferior do esôfago (EIE) e a musculatura estriada da crura diafragmática. Sem essa espéciede válvula, refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago seria constante porque a pressão intra-abdominal é maior do que a intratorácica. O EIE constitui a principal barreira contra o refluxo gastroesofágico. Embora possa variar muito de umindivíduo para outro (1 a 40 mmHg acima da região fúndica), a pressão desse esfíncter tende a manter-se razoavelmente constante na mesma pessoa. Praticamente ausente até a primeira semana de vida (explicando o maior refluxo nessa fase), essa pressão logo depois atinge níveis idênticos aos de adultos. A pressão no esfíncter varia sob diversas condições, como estresse mecânico, ação hormonal, influências farmacológicas e, provavelmente, fatores emocionais.
Em condições normais, apesar de a pressão intragástrica ser maior do que a intraesofágica, geralmente não ocorre refluxo. No entanto, como o EIE atua como uma valva imperfeita, pode haver refluxo até mesmo em indivíduos sadios, àsvezes uma vez por hora, mas sem sinais ou sintomas de lesão. Relaxamento transitório do EIE após as refeições é responsável por 80% dos episódios de refluxo. Nos pacientes com DRGE,ao contrário, o refluxo é muito mais frequente (várias vezes por hora). Não está claro, porém, por que indivíduos com DRGE apresentam excesso de relaxamentos transitórios do EIE.
Barreira antirrefluxo
A barreira antirrefluxo, principal proteção contra o RGE, é composta por: esfíncter interno (ou esfíncter inferior do esôfago - ElE - propriamente dito) e esfíncter externo (formado pela porção crural do diafragma). O ElE mantém-se fechado em repousoe relaxa com a deglutição e com a distensão gástrica. O relaxamento não relacionado com a deglutição é chamado relaxamento transitório do ElE (RTEIE), sendo considerado o principal mecanismo fisiopatológico associado à DRGE, responsável por 63 a 74% dos episódios de RGE. Em pacientes com formas graves de DRGE, a pressão de repouso do ElE está diminuída. Muitas substâncias afetam a pressão do ElE: a colecistocinina (CCK) é responsável pela diminuição da pressão de ElE observada após a ingestão de gorduras; outros neurotransmissores estão envolvidos, entre os quais se destacam o óxido nítrico (ON) e o peptídio intestinal vasoativo (VIP).
A presença de hérniahiatal contribui para o funcionamento inadequado da barreira antirrefluxo através da dissociação entre o esfíncter externo e o interno e do refluxo sobreposto (fluxo retrógrado do conteúdo refluxado preso no saco herniário para a porção tubular do esôfago). A distensão gástrica, principalmente após as refeições, contribui para o refluxo gastresofágico. O retardo do esvaziamento gástrico, o aumento da pressão intragástrica (ambos presentes quando há obstrução ou semiobstruçãoantropilórica) e a alteração da secreção gástrica (como a hipersecreção da síndrome de Zollinger-Ellison) são fatores que podem estar presentes, mas são pouco frequentes.
Outros elementos também ajudam a manter a barreira antirrefluxo:
(1) pinçamento e deslocamento do esôfago parabaixo e para a direita pela contração do diafragma, tornando mais agudo o ângulo de sua entrada do estômago; 
(2) ângulo agudo (ângulo de His) de entrada do esôfago no estômago. Em crianças, esse ângulo é praticamente ausente, e o esôfago tende a formar uma linha reta com o estômago; essa é uma dasrazões da maior frequência de refluxo em crianças. Qualquer aumento da pressão intragástrica tende a inflar o estômago, a deslocá-lo para cima e para a direita e a comprimir a extremidade distal do esôfago; pode ainda deslocar a mucosa gástricacontra a abertura do esôfago, criando um mecanismo de válvula;
(3) ligamento frenoesofágico, que, por meio de suas fibras elásticas, ajuda a manter a junção esofagogástrica em posição normal; 
( 4) artéria gástrica esquerda, que auxilia a fixação do estômago na sua posição normal; 
(5) posição ereta e gravidade, mantendo o conteúdo gástrico coletado no antro, diminuindo a possibilidade de refluxo. 
A DRGE ocorre sobretudo em condições que aumentam a pressão intra-abdominal e/ou interferem nos mecanismos normais antirrefluxo.
As condições mais conhecidas são: 
( 1) hérnia de hiato, porque o EIE fica deslocadoda sua posição normal intra-abdominal para o interior do tórax, não podendo mais ser protegido pela crura diafragmática;
(2) obesidade; (3) gravidez; (4) alcoolismo; (5) tabagismo.
Em muitos pacientes, porém, não se encontra um fator causal.
Lesão química no esôfago só ocorre quando o conteúdo ácido não é rapidamente removido por:
( 1) gravidade e peristaltismo, que empurram omaterial refluído para o estômago. Redução do peristaltismo, por exemplo na doença de Chagas ou em hérnias de hiato, facilita a DRGE. Aumento do volume gástrico provocado por redução do esvaziamento do estômago também pode contribuir para agravar o refluxo;
(2) neutralização do ácido pelos íons bicarbonato da saliva e da secreção das glândulas da submucosa. O pH do conteúdo gástrico permanece entre 3 e 4 no esôfago e não explica satisfatoriamente o início da agressão à mucosa, mas parece contribuir para sua perpetuação;
(3) a mucosa esofágica é relativamente resistente à acidez; no entanto, os mecanismos de defesa do órgão podem alterar-se após ingestão de álcool e de anti-inflamatórios não esteroides, aumentando consideravelmente o risco de lesões nas áreas expostas ao refluxo ácido.
Mecanismos de depuração intraluminal
A depuração (ou "clareamento ") do material refluxado presente na luz do esôfago decorre de uma combinação de mecanismos mecânicos (retirando a maior quantidade do volume refluído, através do peristaltismo e da gravidade) e químicos (neutralização do conteúdo residual pela saliva ou pela mucosa). A alteração do peristaltismo pode ser primária (no caso dos distúrbios motores do esôfago, como na motilidade esofágica ineficaz) ou secundária (nas doenças do tecido conjuntivo, como esclerodermia, síndrome CREST ou doença mista do tecido conjuntivo). A diminuição do fluxo salivar pode ser secundária à síndrome de Sjõgren ou ao uso de diversos medicamentos. A depuração do ácido pela saliva não é instantânea e, sob ótimas circunstâncias, requer 3 a 5 min para restaurar o pH após um único episódio de refluxo. Cada 7mf de saliva é capaz de neutralizar 1 mf de HCl 0,1 N. Episódios de refluxo ocorridos durante a noite, na posição supina, são duradouros e têm grande chance de causar lesão mucosa devido à diminuição do fluxo de saliva, que ocorre normalmente à noite, associada à falta de ação da gravidade. 
Resistência intrínseca do epitélio 
A resistência intrínseca da mucosa é constituída pelos seguintes mecanismos de defesa, normalmente presentes no epitélio esofágico: 
• defesa pré-epitelial (composta por muco, bicarbonato e água no lúmen do esôfago, formando uma barreira fisicoquímica, que é pouco desenvolvida no esôfago, quando comparada à mucosa gástrica e duodenal); 
• defesa epitelial (junções intercelulares firmes, características do epitélio estratificado pavimentoso, o que dificulta a retrodifusão de íons, e substâncias tamponadoras intersticiais, como proteínas, fosfato e bicarbonato); 
• defesa pós-epitelial (suprimento sanguíneo, responsável tanto pelo aporte de oxigênio e nutrientes quanto pela remoção de metabólitos). 
O defeito mais comum da resistência epitelial é o aumento da permeabilidade paracelular. A esofagite ocorre quando os fatores de defesa são sobrepujados pelos fatores agressivos. Outro constituinte do material refluxado, que tem sido correlacionado com maior agressividade para a mucosa do esôfago, é o conteúdo duodenal (bile e secreções pancreáticas), que atinge o estômago, através do piloro e, subsequentemente, chega ao esôfago. O refluxo duodeno-gastresofágico é um fenômeno fisiológico, de composição variada, que lesa a mucosa esofágica pela ação das enzimas proteolíticas, potencializando a lesão provocada pelo ácido. A variabilidade da composição do conteúdo refluxado é uma das possíveis explicações para os diferentes graus de esofagite observadas em pacientes com a mesma quantidade de refluxo ácido demonstrado por exames pHmétricos. O mecanismo responsável pelas manifestações extraesofágicas da DRGE, como tosse e broncospasmo, nem sempre é a aspiração com lesão da mucosa de vias respiratórias por contato direto. Pode ser via reflexo vagal por acidificação da mucosa esofágica distai. No caso de granulomas de cordas vocais e estenose subglótica, é necessário, provavelmente, o contato direto com a mucosa das vias respiratórias.
SINTOMATOLOGIA
Sintomas como rouquidão e tossesão resultado da exposição da laringeao refluxo ácido da DRGE, causandoirritação e edema nas cordas vocais,o que desencadeia o reflexo da tossee causa rouquidão. A sialorreia podeser um reflexo da presença de conteúdo ácido na boca do paciente.
O quadro de tosse crônica e secapode ser confundida principalmentecom condições alérgicas como asmae rinite alérgica com gotejamento nasal. Para excluir outros diagnósticos,deve-se investigar minuciosamente anamnese fatores ligados a tosse
• Relação postural
• Relação alimentação
• Outros sintomas como dor/desconforto abdominal
• História negativa de sibilo ou asma
na família
• Ausência de rouquidão ou estridor
• Melhora do sintoma com o teste
terapêutico
• Sintomas típicos:Os sintomas clássicos da DRGE são pirose (sensação de queimação retroesternal, ascendente em direção ao pescoço) e regurgitação (retorno de conteúdo gástrico, ácido ou amargo, até a faringe), de fácil reconhecimento. Os pacientes podem relatar alívio dos sintomas com uso de medicamentos antiácidos. Estes sintomas são mais frequentes após as refeições ou quando o pacienteestá em decúbito supino ou em decúbito lateral direito. 
• Sintomas atípicos: A causa mais comum da dor torácica de origem esofágica é a DRGE, que pode ser indistinguível da dor de origem cardíaca. O estímulo de quimiorreceptores da mucosa esofágica pelo refluxato desencadeia essa dor, visto que a inervação do esôfago e do miocárdio é a mesma. 
• Sintomas de alarme: As manifestações de alarme, que sugerem formas mais agressivas ou complicações da doença, são: odinofagia, disfagia, sangramento, anemia e emagrecimento.
• Sintomas extraesofágicos: Manifestações extraesofágicaspulmonares (tosse crônica, asma, bronquite, fibrose pulmonar, aspiração recorrente, dentre outras), otorrinolaringológicas (rouquidão, globus, roncos, pigarro, alterações das cordas vocais, laringite crônica, sinusite e erosões dentárias) estão associadas à DRGE, mas não são específicas. A maioria dos pacientes com sinais e/ou sintomas extraesofágicos não apresenta sintomas típicos concomitantes. Na realidade, a DRGE pode ser apenas uma das diversas causas destes sintomas. Portanto, nos pacientes com sintomas extraesofágicos, é necessária a confirmação da existência de DRGE, através de exames complementares ou de resposta ao tratamento com antissecretores potentes, para concluir que a causa é a DRGE.
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
Os portadores de DRGE não constituem uma população homogênea. As diferentes respostas ao refluxo gastresofágico ainda são pouco entendidas. Os determinantes imunológicos da resposta inflamatória do epitélio esofágico ao refluxo gastresofágico foram estudados por Fitzgerald et al., que encontraram uma diversidade da resposta inflamatória e do padrão de citocinas. Apesar das controvérsias existentes na literatura atual, estes grupos representariam subpopulações com diferentes respostas ao mesmo fator comum, ou seja, exposição do epitélio esofágico ao refluxo ácido, mais estudado do que o refluxo não ácido. 
Sintomas típicos com endoscopia digestiva alta (EDA) normal
Estudos realizados junto à comunidade indicam que aproximadamente 60% dos pacientes com DRGE têm endoscopia normal. A maior parte dos pacientes com sintomas de refluxo não apresenta evidências de esofagite ou de suas complicações à endoscopia, mas manifestam sintomas com a mesma intensidade e o mesmo impacto na qualidade de vida do que os que têm esofagite. De acordo com o resultado da pHmetria, os portadores de DRGE com endoscopia normal podem ser subdivididos em dois grupos: doença do refluxo não erosiva e pirose funcional. 
• Doença do refluxo não erosiva 
Trata-se de condição na qual o paciente apresenta sintomas típicos da DRGE e o exame endoscópico não evidencia alterações da mucosa esofágica. Baseados na resposta terapêutica com IBP e pHmetria esofágica prolongada, esses pacientes podem ser classificados em: 
1. pacientes com exposição ácida anormal (que têm resposta terapêutica semelhante à dos pacientes com esofagite endoscópica); 
1. pacientes com exposição ácida normal e com correlação positiva entre sintomas e episódios de refluxo (estimado pelo índice de sintomas, que é positivo) e resposta ao uso de inibidores da bomba de prótons (IBP). 
• Pirose funcional 
Segundo os critérios conhecidos como Roma III, é a pirose com todos os parâmetros pHmétricos normais e ausência de resposta ao uso de inibidores da bomba de prótons. Segundo Martinez et al., corresponde a menos de 10% dos portadores de pirose avaliados por gastrenterologistas. A sobreposição entre os distúrbios gastrintestinais funcionais é amplamente aceita como uma realidade clínica. Existe sobreposição entre a pirose funcional e a dispepsia funcional(desconforto estomacal crônico, que não apresenta nenhuma alteração ao nível do estômago que possa justificar os sintomas), que poderia ser explicada pela íntima relação fisiológica e fisiopatológica entre o ElE e a porção superior do estômago. A distensão do fundo gástrico é o mecanismo primário de indução dos RTEIE. Alterações semelhantes da motilidade, como, por exemplo, esvaziamento gástrico retardado, têm sido descritas na DRGE e na dispepsia funcional. A alteração da acomodação do fundo gástrico é reconhecida como uma importante característica da dispepsia funcional.
Esofagite erosiva 
O grupo mais facilmente identificável e com alterações fisiopatológicas mais claras é o dos portadores de esofagite erosiva. A visualização endoscópica de erosões esofágicas sela o diagnóstico de DRGE. Apesar disso, ainda cabem diagnósticos diferenciais, como lesão esofágica induzida por comprimido e esofagite eosinofílica, dentre outros.
Estenose péptica 
A incidência de estenose péptica caiu muito após a introdução dos IBP. Não existem fatores que possam predizer sobre a tendência evolutiva para estenose esofágica, pois a gravidade da DRGE não se associa com essa tendência. A DRGE é responsável por 70% das estenoses esofágicas. O sintoma mais frequente de apresentação da estenose péptica é a disfagia esofágica. Cerca de 30% dos pacientes não referem sintomas prévios de pirose e regurgitação ácida. Na propedêutica desses pacientes, utilizamos habitualmente o estudo radiológico e a endoscopia digestiva. A radiologia do esôfago tem alta sensibilidade na detecção das estenoses esofágicas, muitas vezes não visualizadas pela endoscopia. 
Esôfago de Barrett 
O esôfago de Barrett é uma condição em que um epitélio colunar associado à metaplasia intestinal substitui o epitélio escamoso normal que recobre o esôfago distal. Trata-se, na grande maioria das vezes, de uma sequela da DRGE de longa evolução. O exame histopatológico do epitélio de Barrett geralmente evidencia uma forma incompleta de metaplasia intestinal. A grande preocupação causada pelo esôfago de Barrett é a predisposição de suas células sofrerem alterações genéticas associadas ao adenocarcinoma. Essa doença é diagnosticada principalmente em homens brancos, na sexta década de vida, sendo pouco frequente em mulheres, negros e asiáticos. Sua real prevalência é desconhecida, mas dados americanos sugerem que ela está presente, em sua forma clássica, em 6 a 12% dos pacientes submetidos à endoscopia digestiva devido a sintomas de DRGE.
Fisiologia e Mecanismo do RGE
A barreira antirrefluxo, a depuração esofágica e a resistência da mucosa esofágica constituem mecanismos que auxiliam na proteção do refluxo. Algumas estruturas presentes na barreira antirrefluxo são o esfíncter esofágico inferior (EEI), o ângulo de His, o diafragma crural e o ligamento frenoesofágico, que juntos formam um importante conjunto no controle fisiológico do RGE. A pressão de repouso do EEI, que no adulto apresenta uma pequena parte intra-abdominal, é maior. Esse mecanismo é o responsável por evitar o refluxo gástrico no esôfago distal. O ângulo de His atua como uma válvula neste processo fisiológico.
A depuração esofágica tem atividade no controle do tempo de contato entre o conteúdo luminal com o esôfago. Além disso, a gravidade e peristaltismo removem volume do lúmen esofágico, enquanto secreções salivares e do esôfago neutralizam o ácido. Já o mecanismo de resistência da mucosa é definido geneticamente e ocorre quando o organismo fica em contato com ácido por período prolongado. Diante disso, é evidente que qualquer alteração em alguns desses mecanismos fisiológicos predispõe o organismo à DRGE, que pode ter etiologia em qualquer parte desse grande duelo da homeostase de pH, se é que podemos associá-los, que vai desde uma alteração de relaxamento transitório inadequado do esôfago inferior a um aumento de pressão intra-abdominal e outras condições, como já vimos, que podem potencializar essa complicação.
DRGE Infantil e as Complicações
O processo fisiológico normal do RGE, como já ficou um pouco mais claro até aqui, não costuma apresentar sintomas e sinais importantes na criança. Entretanto, a DRGE acontece quando esse retorno de conteúdo gástrico causa complicações. Nos bebês, o choro, a irritabilidade, engasgos e regurgitação estão relacionados frequentemente ao processo patológico. A alimentação para o bebêse torna um processo doloroso, podendo ter início à rejeição alimentar, sinais de anorexia e, consequente, baixo ganho de peso e podem comprometer o desenvolvimento. Problemas respiratórios são menos comuns, porém pneumonia e doença pulmonar intersticial decorrentes do refluxo podem ocorrer devido à broncoaspiração. Estudos revelam que o refluxo também piora os sintomas da asma. Alterações histológicas mostrando hiperplasia da zona basal, alongamento papilar e infiltração de neutrófilos ajudam na diferenciação entre DRGE e RGE.
Diagnóstico
Uma boa história clínica e exame físico detalhado nas crianças facilitam o diagnóstico do RGE em situações que não se evidenciam sinais de alarme. Contudo, a distinção entres os processos fisiológicos e patológicos, desta vez tratando-se de DRGE, apresenta-se de formas multifacetadas no contexto ambulatorial e hospitalar. Não existe um teste padrão-ouro como método de diagnóstico da DRGE em crianças; a escolha depende basicamente da clínica para qual a investigação é requerida. Utiliza-se a impedâncio-pHmetria esofágica (impedância intraluminal multicanal), por exemplo, para documentar o refluxo em pacientes com sintomas extra-esofágicos (por exemplo, bronquial asma, pneumonia aspirativa, etc.) sem sintomas de RGE. Por outro lado, em situações em que há suspeita de esofagite, a endoscopia digestiva alta é recomendada, pois possibilita as rupturas visíveis na mucosa esofágica imediatamente acima da junção gastroesofágica. Porém, ainda é comum encontrar endoscopia negativa na DRGE. O diâmetro do espaço intercelular dilatado é cada vez mais usado como marcador útil e objetivo na DRGE pediátrica. Em crianças com tosse relacionada ao refluxo, esse marcador é aplicável para diagnóstico, independente da exposição ácida. No caso em que haja suspeita de anormalidade anatômica como disfagia, uma série de bário torna-se o método de escolha, mesmo não sendo indicado na literatura como método de primeira linha.
 Para excluir outras doenças do trato gastrointestinal, biópsias de duodenal, do estômago e da mucosa esofágica são obrigatórias. A manometria não é indicada para diagnóstico, mas analisa os mecanismos fisiopatológicos do refluxo, indicado na doença como acalasia. Como se observa, não há um meio específico para o diagnóstico do RGE e os acometimentos advindos desse processo. Todavia, a correlação do conjunto de técnicas é potencializada com melhores análises.
SEGURANÇA DA PRIMEIRA INFÂNCIA.
Refluxo gastroesofágico (RGE) é definido como a passagem retrógrada de conteúdo gástrico para o esôfago, algumas vezes atingindo a faringe e a boca. Em recém-nascidos de termo e pré-termo, o refluxo é usualmente um processo benigno, parte da fisiologia e maturação gastrointestinal nessa fase da vida e por isso chamado de refluxo fisiológico. No entanto, quando está associado a sintomas clínicos ou complicações, caracteriza a chamada doença do refluxo gastroesofágico (DRGE).
• Manter o RN em posição vertical por 20 a 30 minutos após a mamada 
• Dormir em posição supina (barriga para cima) com elevação da cabeceira a 30-40 graus 
• Rever a técnica de amamentação, reduzindo a possibilidade de ingestão aérea excessiva
• Utilização de fórmulas espessadas 
• Fracionamento da dieta 
• Evitar exposição passiva ao fumo.
MEDIDAS DIETÉTICAS 
 As técnicas de mamadas devem ser corrigidas nos lactentes com RGE em aleitamento materno exclusivo. Naqueles em uso de fórmulas lácteas, a ingestão deve ser em volumes fracionados. A redução do volume por mamada é uma recomendação comum, que pode ser encontrada em revisões e guidelines sobre RGE, porém nenhum estudo randomizado placebo controlado tem avaliado este aspecto. As fórmulas espessadas, também denominadas de fórmulas AR (antirregurgitação), melhoram visivelmente as regurgitações, o que contribui para menor perda dos nutrientes oferecidos, podendo ser esse fato considerado uma vantagem naqueles pacientes que apresentam dificuldade de ganho pôndero-estatural. Porém, o impacto dessas fórmulas sobre os outros sintomas esofágicos ou extraesofágicos não é claro. As fórmulas espessadas podem conter amido de arroz, amido de milho, amido de batata, amido de mandioca (tapioca), goma guar e farinha de sementes de alfarroba (locustbeangum). A maioria delas contém proteína íntegra do leite de vaca e um espessante. 
MEDIDAS POSTURAIS 
Embora a posição prona diminua o índice refluxo na pHmetria esofágica realizada em lactentes, não deve ser usada rotineiramente, já que pode estar associada à síndrome da morte súbita. Estudos com pHmetria e impedâncio-pHmetria demonstraram resultados semelhantes aos da posição prona na melhora do refluxo utilizando o decúbito lateral esquerdo. No entanto, esse decúbito é uma posição instável para o lactente, já que facilita seu movimento para a posição prona. A posição supina é recomendada universalmente pelas Academias de Pediatria por ser a posição mais segura para prevenir a morte súbita. 
CUIDANDO DA SEGURANÇA DA CRIANÇA: PREVENINDO ACIDENTES 
A idade da primeira infância é aquela que compreende o período que vai do nascimento aos 6 anos de vida.À medida que a criança vai crescendo, faz parte do seu desenvolvimento a curiosidade; movimentar-se em busca de novas descobertas passa a ser constante no seu dia a dia, o que aumenta o risco de sofrer acidentes. Atitudes simples com supervisão contínua podem impedir acidentes, que podem matar ou deixar sequelas, comprometendo as outras fases do ciclo de vida. 
Zero a 6 meses
Quedas: proteja o berço e o cercado com grades altas, com, no máximo, 6cm entre elas; não deixe a criança sozinha em cima de móveis, nem sob os cuidados de outra criança. 
Queimaduras: no banho, verifique a temperatura da água (ideal 37ºC); não tome líquidos quentes nem fume enquanto estiver com a criança no colo. 
Sufocação: nunca use talco; ajuste o lençol do colchão, cuidando para que o rosto do bebê não seja encoberto por lençóis, cobertores, almofadas e travesseiros; utilize brinquedos grandes e inquebráveis. 
Afogamento: nunca deixe a criança sozinha na banheira. 
Medicamentos: nunca dê à criança remédio que não tenha sido receitado pelo médico. 
Acidentes no trânsito: o Código de Trânsito Brasileiro (CTB) determina que a criança, nesta idade, deve ser transportada no bebê-conforto ou conversível – cadeira em forma de concha, levemente inclinada, colocada no banco de trás, voltada para o vidro traseiro, conforme orientações do fabricante. 
6 meses a 1 ano
Todos os cuidados anteriores devem ser mantidos. Nessa faixa de idade, a criança começa a se locomover sozinha, está mais ativa e curiosa.
Quedas: coloque redes de proteção ou grades nas janelas que possam ser abertas; ponha barreiras de proteção nas escadas; certifique-se de que o tanque de lavar roupas está bem fixo, para evitar que ele caia e machuque a criança. 
Queimaduras: cerque o fogão com uma grade; use as bocas de trás; deixe os cabos das panelas voltadas para o centro do fogão; mantenha a criança longe do fogo, do aquecedor e do ferro elétrico. 
Sufocação:afaste, da criança, sacos plásticos, cordões e fios. 
Afogamentos: não deixe a criança sozinha perto de baldes, tanques, poços e piscinas.
Choque elétrico: coloque protetores nas tomadas; evite fios elétricos soltos e ao alcance da criança. 
Intoxicação: mantenha produtos de limpeza e/ou medicamentos fora do alcance da criança, colocando-os em locais altos e trancados. 
Acidentes no trânsito: o CTB determina que a criança, nesta idade, deve ser transportada no bebê-conforto ou conversível – cadeira em forma de concha, levemente inclinada, colocada no banco de trás, voltada para o vidro traseiro, conforme orientações do fabricante. 
1 a 2 anos
Todos os cuidados anteriores devem ser mantidos. A criança já anda sozinha e gosta de mexer em tudo. 
Quedas: coloque barreira de proteção nas escadas e janelas; proteja os cantos dos móveis. 
Segurança em casa: coloque obstáculo na porta da cozinha e mantenha fechada a porta do banheiro; não deixe à vista e ao alcance das crianças objetos pontiagudos,cortantes ou que possam ser engolidos, objetos que quebrem facilmente, detergentes, medicamentos e substâncias corrosivas, pois elas gostam de explorar o ambiente em que vivem. 
Atropelamento: saindo de casa, segure a criança pelo pulso, evitando, assim, que ela se solte e corra em direção à rodovia. Não permita que a criança brinque em locais com trânsito de veículos (garagem e próximo à rodovia); escolha lugares seguros (parques, praças e outros). 
Acidentes no trânsito: o CTB determina que, nesta fase, a criança deva ser transportada em cadeira especial no banco de trás, voltada para a frente, corretamente instalada, conforme orientação do fabricante. 
2 a 4 anos
Todos os cuidados anteriores devem ser mantidos. A criança está mais independente, mas ainda não percebe as situações de perigo. 
Atropelamento: na rua, segure a criança pelo pulso, evitando, assim, que ela se solte e corra em direção à rodovia; não permita que a criança brinque ou corra em locais com fluxo de veículos (garagem e próximo à rodovia); escolha lugares seguros para as crianças brincarem e andarem de bicicleta (parques, ciclovias, praças e outros).
Acidentes no trânsito: no carro, a criança deve usar a cadeira especial no banco de trás, voltada para a frente, corretamente instalada, conforme orientações do fabricante. 
Outros cuidados: não deixe a criança se aproximar de cães desconhecidos ou que estejam se alimentando.
4 a 6 anos
Todos os cuidados anteriores devem ser mantidos. Embora mais confiante e capaz de fazer muitas coisas, a criança ainda precisa de supervisão. Converse com ela e explique sempre as situações de perigo. 
Queimaduras: crianças não devem brincar com fogo; evite que usem fósforo e álcool; mantenha-as longe de arma de fogo. Afogamento: a criança não deve nadar sozinha, ensine-a a nadar; não é seguro deixar crianças sozinhas em piscinas, lagos, rios ou mar, mesmo que elas saibam nadar. 
Atropelamento: na rua, segure a criança pelo pulso, evitando, assim, que ela se solte e corra em direção à rodovia. Escolha lugares seguros para a criança brincar e andar de bicicleta (parques, ciclovias, praças e outros). 
Acidentes no trânsito: o CTB determina que, no carro, a criança deve usar os assentos de elevação (boosters), com cinto de segurança de três pontos, e ser conduzido sempre no banco traseiro. 
Outros cuidados: supervisione constantemente crianças em lugares públicos, como parques, supermercados e lojas; evite o acesso a produtos inflamáveis (álcool e fósforos), facas, armas de fogo, remédios e venenos, que devem estar totalmente fora do alcance das crianças.
6 a 10 anos
Todos os cuidados anteriores devem ser mantidos. Quase independente, aumenta a necessidade de medidas de proteção e de supervisão nas atividades fora de casa. Explique sempre os riscos que pode correr no dia a dia. 
Quedas: nunca deixe a criança brincar em lajes que não tenham grade de proteção; ao andar de bicicleta, a criança deve usar capacete de proteção e não circular em ruas que transitam veículos. 
Queimaduras: não deixe a criança brincar com fogueiras e fogos de artifício. 
Choque elétrico: não deixe a criança soltar pipa (papagaio, arraia) em locais onde há fios elétricos, devido ao risco de choque de alta tensão. 
Atropelamento: nesta idade, ainda é preocupante os acidentes; por isso, oriente a criança sobre as normas de trânsito. 
Acidentes com armas de fogo: armas de fogo não são brinquedos; evite-as dentro de casa. 
REFERÊNCIAS 
Princípios de anatomia e fisiologia, Tortora e Derrickson, 14ed; 
Anatomia de Moore, 7ed. 
Histologia básica, Junqueira e Carneiro, 12º ed; 
Guyton e Hall, Tratado de fisiologia, 13ª ed.
Fonte: Patologia, Bogliolo, 8ed.Gastroenterologia essencial, Renato Dani. 4. ed, 2011.
Boletim da sociedade de pediatria de São Paulo, 2018, Refluxo gastroesofágico no recém nascido. Jornal de pediatria do Rio de Janeiro, 2006, Tratamento da doença do refluxogastroesofágico.Caderneta de Saúde da Criança, 11ed, MS.
FERREIRA, Cristina Targa et al. Doença do refluxo gastroesofágico: exageros, evidências e prática clínica. J. Pediatr. (Rio J.) , Porto Alegre, v. 90, n. 2, pág. 105-117, abril de 2014.