Neoplasias Pulmonares

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INTRODUÇAO 
Uma variedade de tumores benignos e malignos pode 
surgir no pulmão, porém 90% a 95% são carcinomas, 
aproximadamente 5% são carcinoides brônquicos e 2% a 
5% são neoplasias mesenquimais e outros tipos diversos. 
Carcinomas 
O câncer de pulmão atualmente é o câncer diagnosticado 
com maior frequência no mundo entre os tipos principais 
(estimativa de 1,6 milhão de casos novos em 2008) e a 
causa de mortalidade por câncer mais comum 
mundialmente (1.380.000 mortes em 2008). Isso se deve, 
em grande parte, aos efeitos carcinogênicos do 
tabagismo. Nas próximas décadas, as alterações no 
hábito de fumar influenciarão muito na incidência e 
mortalidade do câncer de pulmão, assim como na 
prevalência dos vários tipos histológicos de câncer de 
pulmão. Desde o início dos anos 1990, a incidência e a 
mortalidade do câncer pulmonar têm diminuído em 
homens devido à queda das taxas de tabgismo nos 
últimos 35 anos. Contudo, a diminuição dos padrões de 
tabagismo entre as mulheres está bem atrás da 
observada nos homens. Desde 1987, a cada ano, mais 
mulheres morreram mais de câncer de pulmão do que de 
câncer de mama, que por mais de 40 anos tinha sido a 
principal causa de morte por câncer em mulheres. O 
câncer de pulmão ocorre mais frequentemente entre as 
idades de 40 e 70 anos, com um pico de incidência entre 
os 50 ou 60 anos. Apenas 2% de todos os casos aparecem 
antes dos 40 anos de idade. 
O carcinoma broncogênico e a causa líder de mortalidade 
relacionada a câncer no mundo para homens e mulheres. 
No Brasil, a incidência se aproxima de 30.000 casos 
anuais. Cerca de 80% dos casos diagnosticados são de 
carcinomas de células não pequenas. Entretanto, 
somente 25% desses doentes são operáveis na hora do 
diagnóstico. Uma vez que um desses tumores é 
diagnosticado, o estadiamento deve ser determinado 
usando-se informações clínicas, radiológicas e 
patológicas. O objetivo primário do estadiamento é 
separar pacientes entre aqueles que apresentam doenças 
ressecáveis e irressecáveis. Ainda visa a identificar grupos 
de pacientes com diferentes prognósticos para o 
planejamento terapêutico correto. Além disso, facilita a 
comunicação entre os investigadores, permitindo maior 
homogeneidade entre os grupos e então comparabilidade 
entre os resultados clínicos de vários trabalhos. A relação 
entre a extensão anatômica da doença quando do 
diagnóstico e a sobrevida é a base do conceito do 
estadiamento oncológico. A sobrevida diminui 
progressivamente quanto mais avançada for a doença. Os 
procedimentos diagnósticos e o estadiamento devem ser 
realizados simultaneamente. Em 1946, Denoix propôs um 
sistema de classificação pela extensão anatômica do 
câncer levando em conta o tumor primário (T), linfonodos 
(N) regionais e metástases (M): sistema TNM. Em relação 
ao tumor primário, levou-se em consideração sua 
localização, o tamanho e a invasão de estruturas vizinhas. 
Quanto aos linfonodos, considerou-se sua localização nos 
diferentes níveis do mediastino e em relação ao tumor 
primário. As metástases foram relatadas como presentes 
ou ausentes. 
 
O câncer de pulmão é a doença maligna mais comum em 
todo o mundo. No Brasil, o Instituto Nacional de Câncer 
(Inca) estimou: 
 
O banco de dados Surveillance, Epidemiollogy and End 
Results (SEER) nos Estados Unidos, mostra que o câncer 
de pulmão é mais comumente diagnosticado entre 60-74 
anos, com uma mediana de idade ao diagnóstico de 70 
anos. Utilizando-se de modelos estatísticos, as taxas de 
novos casos de neoplasia de pulmão diminuíram 2,1% por 
ano nos últimos 10 anos e as taxas de mortalidade 
diminuíram 2,7% por ano no período de 2006-2015. Ainda 
assim, é considerada altamente letal, com sobrevida 
média cumulativa total em cinco anos variando entre 13 e 
21% em países desenvolvidos e entre 7 e 10% em países 
em desenvolvimento. Como na maioria dos países, o 
câncer de pulmão é a principal causa de morte por câncer 
no Brasil. A taxa de sobrevida em 5 anos, padronizada 
pela idade, é de 18%, semelhante às taxas globais, que 
variam de 10 a 20%. As taxas de mortalidade (tanto as 
brutas quanto as ajustadas pela idade) em homens e 
mulheres diferiram em magnitude em todos os períodos 
(1980-2007), com um aumento relativo mais significativo 
nas mulheres que nos homens (78,4% vs. 8,2%), 
provavelmente em virtude de diferenças na prevalência 
do tabagismo. Além disso, as taxas de mortalidade por 
idade aumentaram em homens com idade igual ou 
superior a 65 anos e em mulheres de todas as idades. 
 
Classificação 
O câncer de pulmão emerge das células do epitélio 
respiratório e é dividido em dois grandes grupos: 
 
Lesões Precursoras (Pré-invasivas) Quatro tipos de lesões 
morfológicas epiteliais precursoras são reconhecidos: (1) 
displasia escamosa e carcinoma in situ, (2) hiperplasia 
adenomatosa atípica, (3) adenocarcinoma in situ, e (4) 
hiperplasia de células neuroendócrinas pulmonares 
idiopática difusa. Deve-se lembrar que o termo precursor 
não implica que a progressão para o câncer seja 
inevitável. Atualmente não é possível diferenciar as 
lesões precursoras que progridem daquelas que 
permanecem localizadas ou regridem. 
Fatores de risco 
O principal fator de risco é o tabagismo, sendo 
responsável por, aproximadamente, 85 a 90% dos casos. 
O cigarro contém muitas substâncias carcinogênicas. O 
risco para o câncer de pulmão aumenta com o número de 
maços de cigarros fumados por dia e com o número de 
anos (maços/anos). Outros fatores de risco incluem: 
DPOC, história familiar de câncer de pulmão, exposição a 
outros carcinógenos, como arsênio, cromo, asbesto, 
níquel, cadmio, berílio, sílica e diesel. 
Tabagismo Aproximadamente 80% dos cânceres de 
pulmão ocorrem em fumantes ativos ou naqueles que 
pararam de fumar recentemente. Há uma correlação 
quase linear entre a frequência do câncer de pulmão e a 
quantidade de maços/ano consumida. O risco aumentado 
torna-se 60 vezes maior entre fumantes pesados 
habituais (dois maços ao dia, por 20 anos) comparado 
com o de não fumantes. Contudo, como o câncer de 
pulmão se desenvolve em apenas 11% dos fumantes 
pesados, há outros fatores que predispõem os indivíduos 
a essa doença mortal. Por razões que ainda não estão 
claras, as mulheres têm maior suscetibilidade aos 
carcinógenos da fumaça do tabaco que os homens. 
Embora o abandono do hábito de fumar diminua o risco 
de câncer de pulmão com o tempo, ele pode nunca voltar 
aos níveis basais. De fato, as alterações genéticas que 
antecedem o câncer de pulmão podem persistir por 
muitos anos no epitélio brônquico de ex-fumantes. Fumar 
passivamente (proximidade aos fumantes) aumenta o 
risco de desenvolvimento de câncer de pulmão em 
aproximadamente duas vezes, quando comparado com 
não fumantes. Fumar cachimbo e charutos também 
aumenta o risco, mas de maneira mais modesta. Embora 
a duração e intensidade do tabagismo estejam bem 
correlacionadas com o risco de câncer, nem todas as 
pessoas expostas ao tabaco desenvolvem câncer. Alguns 
destes podem ser obra do acaso, mas é também provável 
que o efeito mutagênico dos carcinógenos do tabaco seja 
modificado por variáveis genéticas. Lembre-se de que 
muitos produtos químicos (pró-carcinógenos) são 
convertidos em carcinógenos através da ativação pelo 
sistema de enzimas mono-oxigenases P-450 altamente 
polimórficas. Os polimorfismos específicos do P-450 tem 
capacidade aumentada para ativar pró-carcinogênicos na 
fumaça do tabaco, e fumantes com essas variações 
genéticas parecem incorrer em um risco maior de câncer 
de pulmão. De maneira similar, os indivíduos cujos 
linfócitos do sangue periférico mostram quebras 
cromossômicas mais numerosas depois da exposição a 
carcinógenos relacionados ao tabaco (genótipo de 
sensibilidade mutagênica) apresentam um risco maior do 
que 10 vezes de desenvolvimento decâncer pulmonar 
quando comparados a grupos-controle, provavelmente 
por conta da variação genética em genes envolvidos no 
reparo do DNA. 
Carcinomas de células escamosas: Estas começam 
preferivelmente com uma hiperplasia de células basais de 
aparência inócua e com metaplasia escamosa e 
progridem para displasia escamosa e carcinoma in situ, o 
último estágio antes da progressão para um câncer 
invasivo. 
Infelizmente, os efeitos carcinógenos da fumaça do 
tabaco se estendem àqueles que vivem e trabalham com 
fumantes. O fumo passivo ou a fumaça de tabaco 
ambiental contém numerosos carcinógenos humanos 
para os quais não existe um nível de exposição seguro. 
Estima-se que, a cada ano, aproximadamente 3.000 
adultos não fumantes morram de câncer pulmonar como 
resultado da inalação passiva da fumaça do tabaco. A 
fumaça de charutos e cachimbos também aumenta o 
risco, embora em proporções menores que a fumaça de 
cigarros. O uso de outros produtos de tabaco sem fumaça 
não é um substituto seguro para o fumo de cigarros ou 
charutos, uma vez que esses produtos poupam os 
pulmões mas causam câncer oral e podem levar à 
dependência de nicotina. 
Poluição do Ar 
Não é certo se a poluição do ar, por si só, aumenta os 
riscos de câncer no pulmão, mas ela provavelmente 
aumenta o risco nos indivíduos que fumam ou estão 
expostos a fumaça de tabaco de terceiros. Isso se dá por 
diferentes mecanismos. A exposição crônica a partículas 
do ar poluído pode causar irritação dos pulmões, 
inflamação e reparo, e você se lembra que as inflamações 
e reparos crônicos aumentam os riscos de vários tipos de 
câncer. Uma forma específica de poluição do ar que 
contribui para o aumento do risco de câncer de pulmão é 
o gás radônio. O radônio é um gás abundante em 
radioatividade que foi associado epidemiologicamente ao 
aumento do câncer de pulmão em mineradores de 
urânio, particularmente nos fumantes. Isso gerou uma 
preocupação de que a exposição em baixos níveis (p. ex., 
em casas bem isoladas em áreas com altos níveis naturais 
de radônio no solo) também poderia aumentar a 
incidência de cânceres de pulmão, mas esse ponto 
permanece incerto. 
Genética Molecular 
Como em outras formas de câncer, os carcinomas 
pulmonares relacionados ao tabagismo se originam por 
um acúmulo gradativo de mutações oncogênicas 
“condutoras” que resultam na transformação neoplásica 
das células epiteliais pulmonares. Algumas alterações 
genéticas associadas com câncer podem ser encontradas 
nos epitélios brônquicos “benignos” de fumantes sem 
câncer pulmonar, sugerindo que grandes áreas da 
mucosa respiratória são mutagenizadas pela exposição a 
carcinógenos da fumaça do tabaco (“efeito de campo”). 
Nesse solo fértil, as poucas células que acumulam um 
arsenal suficiente de mutações condutoras 
complementares para adquirirem todas as marcas 
registradas de câncer se transformam em carcinomas 
invasivos. 
Os carcinomas pulmonares caem em vários subgrupos 
histológicos principais, cada um com características 
moleculares distintas, como se segue: • Os carcinomas de 
células escamosas, que estão altamente associados com a 
exposição à fumaça do tabaco, são portadores de várias 
aberrações genéticas, muitas das quais são deleções 
cromossômicas envolvendo os loci supressores de tumor. 
Essas perdas, especialmente as que envolvem o 3p, 9p 
(local do gene CDKN2A) e 17p (local do gene TP53) são 
eventos iniciais na evolução do tumor, sendo detectadas 
em uma frequência notável nas células histologicamente 
normais da mucosa respiratória de fumantes. Os 
carcinomas de células escamosas mostram a frequência 
mais alta de mutações TP53 entre todos os tipos 
histológicos de carcinoma pulmonar. A superexpressão da 
proteína p53 (como observada na coloração por imuno-
histoquímica), um marcador da mutação no TP53, 
também é um evento inicial, sendo relatada em 10% a 
50% das displasias escamosas e em 60% a 90% dos 
carcinomas de células escamosas in situ. A perda de 
expressão do gene supressor de tumor do retinoblastoma 
(RB) é identificada por imuno-histoquímica em 15% dos 
carcinomas de células escamosas. O gene inibidor de 
cinase dependente de ciclina CDKN2A é inativado, e seu 
produto proteico, p16, é perdido em 65% de tumores. 
Recentemente, foi reconhecido que muitos carcinomas 
de células escamosas têm amplificação do FGFR1, um 
gene decodificador do receptor tirosina- cinase do fator 
de crescimento de fibroblastos. 
O carcinoma de pequenas células mostra a associação 
mais forte com o tabagismo, e apesar de suas 
caraterísticas histológicas divergentes, compartilha 
muitas características moleculares com carcinomas de 
células escamosas. Isso inclui frequentes aberrações com 
perda de função envolvendo o TP53 (75% a 90% dos 
tumores), RB (quase 100% dos tumores) e deleções no 
cromossomo 3p. Também é comum a amplificação dos 
genes da família MYC. 
O adenocarcinoma é marcado por mutações com ganho 
de função oncogênicas envolvendo componentes das vias 
de sinalização dos receptores do fator de crescimento. 
Todas são encontradas numa minoria de tumores, mas 
juntos, eles somam uma fração substancial de tumores 
como um todo. Elas incluem mutações de ganho de 
função em múltiplos genes decodificadores de receptores 
tirosina-cinase, incluindo EGFR, ALK, ROS, MET e RET, que 
também sofrem mutações em outras formas de câncer. 
Tumores sem mutações do gene tirosina-cinase 
geralmente têm mutações no gene KRAS, que você deve 
lembrar, está abaixo do receptor tirosina-cinase nas vias 
de sinalização dos fatores de crescimento. 
Câncer de Pulmão em Não Fumantes A OMS estima que 
25% dos casos de câncer de pulmão no mundo ocorrem 
em indivíduos que nunca fumaram. Essa porcentagem 
provavelmente se aproxima dos 10%-15% em países 
ocidentais. Esses cânceres ocorrem mais comumente em 
mulheres, e a maioria é de adenocarcinomas. Os cânceres 
em não fumantes provavelmente apresenta mutações no 
EGFR, e quase nunca têm mutações KRAS; as mutações 
TP53 não são incomuns, mas ocorrem com menos 
frequência do que em cânceres relacionados ao 
tabagismo. 
 
 
Fisiopatogenia 
A combustão do tabaco produz pelo menos 60 
carcinogênicos conhecidos. Há pelo menos duas vias em 
que o tabagismo causa o câncer de pulmão: 
 
 
O tempo para a carcinogênese ser completada é 
indeterminável, podendo ser necessários muitos anos 
para que se verifique o aparecimento do tumor. 
Teoricamente, a carcinogênese pode ser interrompida em 
qualquer uma das etapas, se o organismo for capaz de 
reprimir a proliferação celular e de reparar o dano 
causado ao genoma. Nas últimas décadas, a incidência do 
adenocarcinoma de pulmão aumentou mais rapidamente 
que o carcinoma epidermoide em homens e mulheres. Ao 
mesmo tempo, os cigarros filtrados com redução dos 
níveis de alcatrão e nicotina dominaram o mercado. O 
fumo dos cigarros modernos contém altas concentrações 
de nitrosamidas, que primariamente predispõem ao 
adenocarcinoma, em oposição a outros tipos histológicos. 
Quadro clínico 
 
 
Exames complementares 
O diagnóstico presuntivo de câncer de pulmão é feita na 
investigação de sintomas respiratórios (tosse, dispneia, 
dor torácica, hemoptise) e constitucionais (fadiga e 
emagrecimento), ou por achado radiológico atípico em 
exame realizado com outro propósito. 
Avaliação diagnóstica de rastreamento 
Diagnóstico precoce em indivíduos assintomáticos de alto 
risco, com tomografia de tórax de baixa dose sem 
contraste. 
 
Se for optado pelo rastreamento com tomografia de 
baixa dose, deve ser realizada anualmente até os 74 anos. 
Radiografia simples de tórax 
Na maioria dos casos, o exame inicial é a radiografia de 
tórax, exame de fácil acesso, mas de sensibilidade e 
especificidade insuficientes para o disgnóstico de 
malignidade. Dessa forma, ao ser suspeita de 
anormalidade, recomenda-sea complementação com 
tomografia computadorizada de tórax. A apresentação 
radiológica no câncer de pulmão pode ser bastante 
variada. 
Um padrão particular de câncer de pulmão é o nódulo 
solitário, que é definido como lesão ovulada ou 
arredondada, bem como circunscrita, não cavitária e 
menor que 3,0 cm de diâmetro. Esse tipo de lesão pode 
apresentar um dos padrões definidos como benignos de 
calcificação: concêntrica ou laminar, difusa ou uniforme, 
central, em ‘’pipoca’’. 
Outros tipos de calcificação (excêntrica ou pontilhada), 
quando identificados, devem ser considerados 
potencialmente malignos, particularmente em lesões de 
maiores dimensões. 
 
Comparação entre calcificação benigna e calcificação 
maligna observados em Rx simples de tórax. 
Na grande maioria, os nódulos >2cm são malignos, 
enquanto 50% dos nódulos < 2cm são malignos. 
Lesões malignas pulmonares periféricas frequentemente 
aparecem mal definidas e irregulares, com bordas 
espiculadas. Aproximadamente 90% dos nódulos 
espiculados são malignos. As lesões malignas costumam 
ser identificadas em lobos superiores, pelo padrão de 
disseminação dos gases no tabaco pela ação da 
gravidade. 
Tomografia computadorizada 
A tomografia computadorizada com administração de 
contraste venoso exógeno pode ajudar na avaliação de 
lesões indeterminadas, ou seja, para aquelas que não 
mostram achados típicos de malignidade ou as 
características especificas de benignidade. As lesões 
malignas tem a realçar em maior grau que a maioria das 
lesões benignas. 
Na figura a seguir, temos ume exemplo de um nódulo 
com carcteristicas benignas. 
 
Comparação de calcificação benigna em RX de tórax e TC 
em paciente com hemartoma. 
 
Comparação de calcificação benigna em RX de tórax e TC 
de pacientes com tuberculose. 
Tomografia computadorizada por emissão de pósitrons – 
PET-TC 
O exame de tomografia computadorizada por Emissão de 
Positrons (PET-TC) com fluoro-deoxi-glicose (FDG) 
permite avaliar a função metabólica, tendo a maior 
capacidade de distinguir tecidos benignos de malignos. As 
limitações do método estão presentes quando a lesão 
nodular é menor que 1 cm e ocorre também na avaliação 
de certos nódulos ne natureza inflamatório-infeccioso, 
principalmente na tuberculose. O câncer de pulmão 
pequenas células, na maioria dos casos, tem 
apresentação central nos exames de imagem. 
 
 
Os adenocarcinomas aparecem como nódulos com 
características espiculadas geralmente de localização 
mais periférica, o carcinoma epidermoide é usualmente 
encontrado perto das vias aéreas principais, porém o 
tumor pode crescer e se estender para a parede torácica. 
 
Comparação de adenocarcinoma de pulmão em TC,RX e 
PET-CT. 
 
Comparação de carcinoma espinocelular em RX de tórax e 
TC de tórax. 
Investigação 
O diagnóstico definitivo de câncer de pulmão é firmado 
pelo exame histopatológico ou citológico de espécime 
tumoral obtido por broncoscopia, mediastinocopia, 
biopsia pleural ou biopsia pleuropulmonar a céu ou 
videoassistida. 
 
Avaliação patológica e histologia do câncer de pulmão 
A avaliação patológica classifica o subtipo histológico do 
câncer de pulmão e a extensão da invasão. Ela determina 
se é primária de pulmão ou metastático, estabelece o 
status das margens cirúrgicas (margens negativas ou 
positivas), e os estudos moleculares se há alterações 
gênicas presentes. O câncer de pulmão é dividido em dois 
grandes grupos histopatológicos, cujo prognóstico e 
tratamento muda consideravelmente: - Neoplasia de 
pulmão de pequenas células (15%) - Neoplasia de pulmão 
de não pequenas células (85%). 
 
 
Tipos de estadiamento 
O estadiamento pode ser classificado em: estadiamento 
clínico ou patológico. O estádio clínico (cE) é baseado em 
informações obtidas pelo exame físico e por exames 
complementares prévios a qualquer tratamento. O 
estadiamento patológico (pE) baseia-se nos achados 
cirúrgicos e no exame anatomopatológico da peça 
ressecada. 
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS NÃO INVASIVOS 
Histórico e exame físico 
Um levantamento cuidadoso do histórico clínico e um 
detalhado exame físico são essenciais. Acima de 95% dos 
pacientes com doença avançada apresentam sinais e 
sintomas relativos à doença, muito embora esses achados 
possam ser inespecíficos. Os achados clínicos dependem 
não só da localização do tumor como também da sua 
extensão locorregional ou a distância. Os tumores 
centrais mais frequentemente são acompanhados por 
tosse, hemoptise, atelectasias e pneumonia obstrutiva. 
Enquanto os de localização periférica podem causar dor 
por extensão, as estruturas anatômicas vizinhas como 
parede torácica, coluna ou plexo braquial também podem 
provocar derrame pleural. Sintomas sistêmicos como 
perda de peso, fadiga e anorexia são sugestivos da 
presença de metástases. 
Laboratório 
Testes de função hepática elevados são sugestivos de 
lesões metastáticas em fígados. Cálcio e fosfatase alcalina 
elevados são sugestivos de metástases ósseas. No 
entanto, têm acurácia limitada em determinar a extensão 
da doença. 
Radiografia de tórax 
Tomografia computadorizada (TC) 
Por características inerentes ao próprio exame, 
proporciona maiores detalhes anatômicos e é mais 
acurada na definição da localização, tamanho e 
características do nódulo ou massa que a radiografia de 
tórax. Os achados tomográficos que sugerem que um 
tumor central que está em íntimo contato com estruturas 
mediastinais possa ser tecnicamente ressecado são: 
contato com menos de 3 cm de extensão entre a massa e 
o mediastino, presença de plano gorduroso de clivagem 
entre tumor e a estrutura do mediastino ou contato 
circunferencial inferior a 90° com estruturas cilíndricas 
como a aorta e o esôfago. Em relação à invasão pleural, é 
preciso basear-se na presença de ângulo obtuso na 
imagem pleural, que significa provável envolvimento da 
pleura visceral e/ou parietal; no espessamento pleural 
associado à massa; no plano gorduroso de clivagem entre 
o tumor e a parede torácica; na destruição de costelas e 
massa na parede torácica. A modularidade pleural é 
indicativa de metástase mesmo na ausência de derrame 
pleural. O aumento do linfonodo é o único critério útil 
para a suspeita de malignidade. Os linfonodos com o 
menor diâmetro, com tamanho igual ou maior a 1 cm são 
geralmente considerados anormais. O falso-positivo 
desse teste varia entre 20 e 30%, especialmente pela alta 
prevalência de doenças infecciosas pulmonares 
(tuberculose e blastomicose) no Brasil, enquanto o falso-
negativo está em torno de 21%. O uso de contraste 
endovenoso não é absolutamente necessário, mas pode 
ser útil para distinguir estruturas vasculares de 
linfonodos, bem como delinear invasão mediastinal por 
tumores centrais. A TC de tórax está indicada para todos 
os pacientes portadores de câncer de pulmão, ajudando 
na escolha da técnica invasiva mais apropriada para 
obtenção de material para a realização do estudo 
anatomopatológico. Finalmente, TC de tórax com 
protocolo deve também avaliar o abdome superior, onde 
se pode observar o fígado e a adrenal, que são locais 
comuns de metástases. 
Ressonância magnética (RM) 
A ressonância magnética é superior à TC na avaliação de 
tumor do sulco superior (avaliação de invasão), da 
invasão do corpo vertebral, parede torácica ou vascular. 
Isso ocorre porque a RM pode detectar diferenças na 
intensidade entre tecidos tumorais e normais. 
Tomografia por emissão de pósitrons (PET) 
As imagens se baseiam no aumento do metabolismo da 
glicose pelo tumor. O 18F-fluorodesoxiglicose é 
preferencialmente captado pelas células tumorais. A 
combinação do TC com o PET permite melhor definição 
das estruturas anatômicas e diferenciação principalmente 
entre linfonodos hilares e mediastinais, ou entre tumor 
primário central e metástases de nódulos linfáticos.Com 
isso, o número de pacientes corretamente estadiados 
aumentou, bem como melhorou o estadiamento 
extratorácico. Esse estudo pode levar à modificação do 
estadiamento em 35% dos casos. O PET pode apresentar 
falso-positivo em casos de doenças infecciosas como 
granulomas, e falso-negativo quando o tumor é pequeno 
(menor que 1 cm), ou caso de tumor carcinoide, e 
adenocarcinoma in situ, adenocarcinoma minimamente 
invasivo ou adenocarcinoma invasivo 
predominantemente lipídico. 
Diagnóstico em metástases extratorácicas 
Os locais mais comuns de metástases são adrenais, ossos, 
fígado e cérebro. 
Os exames mais usados para estadiamento extratorácico 
são: 
• avaliação do fígado e adrenal: TC abdome superior; 
• avaliação óssea: cintilografia óssea; 
• avaliação do cérebro: TC e RM cerebral. 
O histórico e o exame físico são os melhores preditores 
de doença metastática. Recomenda-se estadiamento 
completo para todos os pacientes com neoplasia de 
pulmão. 
DIAGNÓSTICO INVASIVO DO CÂNCER DE PULMÃO 
Existem diversos métodos invasivos disponíveis tanto 
para o diagnóstico quanto para o estadiamento do câncer 
de pulmão. A investigação de metástases e do 
comprometimento de linfonodos mediastinais é 
fundamental para a estratégia terapêutica e avaliação do 
prognóstico. 
Broncoscopia com biópsia 
A broncoscopia é um método diagnóstico e terapêutico 
que visualiza diretamente a árvore brônquica através do 
broncofibroscópio. No câncer de pulmão, tem grande 
valia, pois permite a realização de biópsias 
endobrônquicas e transbrônquicas para estudo 
anatomopatológico. Auxilia também na avaliação de 
paralisia de pregas vocais e permite medir a distância 
entra a massa tumoral e a carina. No estadiamento do 
mediastino, sua importância reside principalmente na 
punção aspirativa de linfonodos subcarinais e 
paratraqueais, porém com maior dificuldade 
técnicanesses últimos. Em razão de avanços recentes, 
esse método possibilita, ainda, avaliar alterações 
vasculares de mucosa, auxiliando no diagnóstico cada vez 
mais precoce de lesões. É realizado com anestesia local e 
sedação, tanto em pacientes internados como em 
pacientes ambulatoriais. As complicações mais comuns 
são sangramento, broncoespasmo e pneumotórax. 
Ultrassonografia endobrônquica (EBUS) 
Técnica recente e ainda pouco disponível, que utiliza um 
transdutor de ultrassom acoplado ao broncoscópio para 
acessar um grande número de linfonodos passíveis de 
punção aspirativa por agulha fina (PAF) nas cadeias 
traqueais altas, paratraqueais superiores e inferiores, 
subcarinais e hilares. Suas principais vantagens são 
visualização da via aérea, detectar presença de linfonodos 
e de vasos, pela visão direta do ultrassom no mesmo 
procedimento. Acessa linfonodos hilares e mediastinais 
posteriores. Tem baixa morbidade, porém ainda é um 
exame com alto custo no Brasil. 
Ultrassonografia endoscópica (EUS) 
A EUS utiliza o ecoendoscópio para avaliar o mediastino 
via esôfago, necessitando de anestesia local com ou sem 
sedação. É bastante seguro e efetivo, porém ainda não 
disponível na maioria dos serviços. Possibilita acessar 
linfonodos do ligamento pulmonar, paraesofágicos, 
subcarinais e janela aortopulmonar; já os anterolaterais à 
traqueia, que são os mais comumente afetados, são mais 
difíceis de serem acessados, sendo essa sua principal 
limitação. Também pode ser utilizado para diagnóstico de 
massas mediastinais volumosas (T4) e para metástases 
subdiafragmáticas, mas estas não constituem a principal 
indicação do exame. Os riscos de infecção ou 
sangramento são mínimos e a complicação mais descrita 
é febre transitória. 
Biópsia transtorácica 
A biópsia transtorácica por punção é um método 
bastante prático e simples que permite diagnóstico de 
massas periféricas passíveis de acesso por agulha. Pode 
ser feita ambulatorialmente ou em regime hospitalar, 
com anestesia local. O procedimento é realizado com 
visão direta por meio de ultrassom ou tomografia de 
tórax. 
Mediastinoscopia 
Esse procedimento é considerado padrão-ouro no 
estadiamento do mediastino. Deve 
ser realizado em centro cirúrgico e com anestesia geral. 
Faz-se uma incisão cervical pré- 
-traqueal com cerca de 2 cm de extensão, por onde é 
introduzido o aparelho, sendo possível 
acessar os linfonodos paratraqueais altos bilaterais e 
baixos bilaterais e subcarinais 
anteriores. A sensibilidade e a especificidade da 
mediastinoscopia são aproximadamente 
90 e 100%, respectivamente. Não é bom método para 
acessar os linfonodos subcarinais posteriores, 
mediastinais inferiores, mediastinais anteriores nem da 
janela aortopulmonar. As complicações mais frequentes 
são paralisia do nervo laríngeo recorrente, geralmente 
transitório, lesões vasculares e pneumotórax. 
Videotoracoscopia (VATS) 
A toracoscopia é um procedimento diagnóstico e 
terapêutico, realizado com anestesia geral e em ambiente 
cirúrgico. Permite biopsiar lesões e/ou linfonodos, porém 
a principal limitação é a abordagem unilateral. Para 
acessar linfonodos contralaterais, seria necessário 
abordar os dois hemitóraces. É uma excelente arma 
propedêutica para derrame pleural, possibilita avaliar a 
cavidade pleural, biopsiar a pleura e no mesmo ato 
cirúrgico, proceder à pleurodese. A sensibilidade e a 
acurácia da VATS para diagnóstico e estadiamento do 
câncer de pulmão aproximam-se de 100%. 
Procedimento de Chamberlain ou mediastinotomia 
anterior 
É um procedimento clássico para acessar linfonodos da 
janela aortopulmonar e para-aórticos, importantes no 
estadiamento de tumores do lobo superior esquerdo. O 
acesso cirúrgico é feito por uma incisão no segundo ou 
terceiro espaço intercostal no bordo esternal esquerdo. 
 
 
Primeira alteração recomendada: subdividir T1 em T1a e 
T1b pelo tamanho: 
• T1a – tumor < 2 cm no maior diâmetro; 
• T1b – tumor > 2 cm, porém < 3 cm no maior diâmetro; 
• T2 – tumor > 3 cm, porém < 7 cm no maior diâmetro ou 
com qualquer desses achados: envolvimento do brônquio 
principal distando mais de 2 cm da carina principal, 
invasão de pleura visceral, associação com atelectasia ou 
pneumonia obstrutiva sem envolvimento de todo o 
pulmão. Em relação à invasão de pleura visceral, o 
International Union Against Cancer e o American Joint 
Committee on Cancer definiram que a invasão da pleura 
visceral como invasão abaixo da camada elástica (PL1) e 
até a superfície da pleura visceral (PL2). 
Segunda alteração recomendada: subdividir T2 em T2a e 
T2b pelo tamanho: 
• T2a – tumor > 3 cm, porém ≤ 5 cm no maior diâmetro; 
• T2b – tumor > 5 cm, porém ≤ 7 cm no maior diâmetro. 
Terceira alteração recomendada: reclassificar T2 > 7 cm 
como T3. 
Quarta alteração recomendada: reclassificar T4 por 
nódulos adicionais no lobo do tumor primário como T3: 
• T3 – tumor > 7 cm ou de qualquer tamanho que invade 
diretamente qualquer das seguintes estruturas: parede 
torácica (inclusive tumores de sulco superior), diafragma, 
nervo frênico, pleura mediastinal, parietal e pericárdio; 
tumor no brônquio principal a menos de 2 cm da carina, 
porém sem envolvimento dessa estrutura; ou associação 
com atelectasia ou pneumonia obstrutiva de todo o 
pulmão; ou nódulo além do tumor primário, no mesmo 
lobo. Quinta alteração: reclassificar os tumores M1 por 
nódulos adicionais em pulmão ipsilateral ao tumor 
primário como T4. 
• Nx – linfonodo regional não pode ser avaliado; 
• N0 – sem metástase em linfonodo regional; 
• N1 – metástase em linfonodo peribrônquico ipsilateral 
e/ou hilar ipsilateral e intrapulmonares, incluindo 
envolvimento por extensão direta; 
• N1a – única zona comprometida (hilar ou periférica); 
• N1b – múltiplas zonas supracitadas comprometidas; 
• N2 – metástase em linfonodo mediastinal ipsilateral 
e/ou subcarinal; 
• N2a – única zona comprometida (superior, zona 
aortopulmonar, subcarinal ou inferior);• N2b – múltiplas zonas supracitadas comprometidas; 
• N3 – metástase em linfonodo hilar e/ou mediastinal 
contralateral; escalênico ipsilateral ou contralateral; ou 
supraescalênico.