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GUSTAVO MORENO T19 DISTÚRBIOS ADQUIRIDOS DA COAGULAÇÃO SANGUÍNEA: Resumo: Tudo ocorre na superfície das plaquetas ativadas no leito da lesão endotelial Hemostasia primária → ação plaquetária e coordenado pela trombina Processo do fator tissular (ativação) → trombina → ativação das plaquetas → fibrinas (hemostasia primária) Prazo para terminar é determinado pela trombina, bloqueando os fatores de coagulação Processo entra em calmaria Retirada do coágulo para o sangue voltar a fluir → fibrinólise Trombina ativa a fibrinólise → ativação do fator ativador (TPA) Trombina → Fibrinólise Fator ativador → plasminogênio → plasmina → degrada a fibrina e forma produtos de degradação da fibrina Vitamina K: Essencial para a coagulação fisiológica (junto com o cálcio) Folha verde, amplamente distribuídas na natureza Vitamina lipossolúvel → absorção no intestino delgado → necessidade de sais minerais para a absorção da vitamina K Absorção no íleo Absorvida, ela é usada para formação dos fatores de coagulação Pouca reserva - cerca de 1 semana Distúrbios Adquiridos da coagulação: DEFICIÊNCIA DA VITAMINA K Fatores dependentes II (2), VII (7), IX (9), X (10), C,S Ação: A vitamina K junto com a enzima epóxi-redutase, converte o glutamato A em gama-carboxiglutamato (essencial para ligação entre o fator de coagulação e cálcio) Ciclo se repete e se mantém Glutamato é aminoácido presente em fatores de coagulação Gama carboxiglutâmico – pronto para funcionar para os fatores II, VII, IX, X Funcional / forma ativa OBS - Vitamina K → absorção no íleo → fígado → ciclo gama carboxilação → desempenho dos fator II, VII, IX, X → controle hemostático Sem vitamina K → esses fatores gerados não serão funcionantes! Fundamental para a formação de anticoagulante naturais, como proteína C e S* Desordens: (3 situação) · Doença hemorrágica do recém nascido · Deficiência adquirida de vitamina K · Emprego de antagonista da vitamina K (uso de drogas)*** importante Causa: Acontece por dieta ineficiente, hepatopatia, obstrução biliar, má absorção … 1. Dieta Deficiente: · Incapaz de induzir a deficiência clínica, pois tudo tem vitamina K · Exceto se não tem vitamina K na dieta e também não tem produção intestinal de vitamina K pelas bactérias intestinais · Dieta +AB amplo espectro → deficiência 2. Má Absorção: · Falta de sais biliares · Problema que envolve a via biliar · Cirrose biliar primária, hepatite colestática, enterite regional · Todos esses fatores fazem redução na absorção 3. Obstrução de via Biliar: · Por não jogar os sais biliares no intestino, não tem como realizar a absorção 4. Hepatopatias: · Uso de medicamento antagonistas da vitamina K · Cumarínicos - Marevan e Marcomar · Anticoagulantes orais que bloqueiam a ação da epóxi-redutase. Assim a vitamina K não se liga e não faz o ciclo do glutamato em gama-carboxiglutamato · Antibióticos de amplo espectro · Anticonvulsivantes Manifestações: 1 a 2 semanas - sangramento, hematomas e sangramento de partes moles e visceral/profundos Diagnóstico: TAP - tempo de protrombina (avalia a formação do coágulo pelo fator 7 - via extrínseca)/ KPTT (estudos de coagulação - avaliação da formação do coágulo pelo fator 12 - via intrínseca) TAP - Avaliação da formação de coágulo → fator 7 (mais sensível) KPTT - avaliação da formação do coagulação →fator 12 via intrínseca Antagonista da vitamina K ou déficit de vitamina K → prolongam o KPTT (Usados na prevenção de trombose e tratamento da trombose) e TAP, lembrando que TAP é mais sensível e se prolonga mais Tratamento: Vitamina K parenteral 0,5-1mg IV em 20 a 60 min correção 12 a 24 horas Plasma fresco complexo protrombínico 10-15ml/kg correção rápida OBS- exp - Mulher 50 anos com sangramento no nariz com hematomas no braço e coxa HPP nenhuma Avaliação - hemograma, TAP, KPTT Hemograma - plaquetas normais, TAP 11 ou coagulável, KPTT prolongado Pergunta para a paciente se ela tomou algum medicamento (cuidar com suicidio) Tratamento - vitamina K (demora um pouco) imediato dar os fatores de coagulação que foram bloqueados pelo antagonista!!! - plasma seco / complexo protrombínico (é de correção rápida) CIVD - COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA: Distúrbio de coagulação mais grave que existe Não é doença Síndrome clínica adquirida caracterizada pela ativação intravascular da coagulação, com perda da localização e originada de múltiplas causas “Não respeita o tempo” Vai continuar até o paciente entrar em óbito ou resolver a causa Consequência de alguma doença Pode originar de/e lesão microvasculatura que se suficientemente grave- pode produzir Disfunção orgânica*** Óbito → sangramento e trombose Componentes básicos Consumo elevado de proteínas de coagulação e ativação de plaquetas na corrente sanguínea → sangramento O consumo leva a geração intravascular de fibrina → oclusão da microcirculação → levando a trombose → disfunção orgânica (pulmão, rim, cérebro …) Complicação de alguma doença!! Infecção → Causa mais comum em hospitais de grande porte e paciente em UTI 30 a 50% grave (sepse) evoluem para CIVD Vírus pode levar a CIVD (covid por exemplo) Complicações obstétricas → Melhor prognóstico!! Basta retirar o feto que a tendência é melhorar Descolamento prematur, feto morto retido, aborto com salina, embolia amniotica, eclampsia Neoplasias → 10 a 15% das neoplasias avançadas levam a CIVD Aguda ou crônico → TVP/TEP; tromboflebite superficial, endocardite marântica, MAHA Leucemia, linfomas, carcinomas (próstata, pâncreas, ovário, estômago, pulmão leucemia aguda promielocítica) Trauma e lesão tecidual → Tromboplastina (cérebro) → ativa a coagulação TCE, pancreatite Anomalias vasculares → Hemangiomas cavernoso → formação de grandes hemangiomas - tumores benignos de vasos Normalmente localizados na região abdominal e nas coxa Lentificação na corrente sanguínea → vasos malformados → ativação da coagulação (raro) - (crianças) Outras condições → Acidente ofídico → coagulação sanguínea patológica Transfusão sanguínea incompatível no sistema ABO → Óbito (insuficiência renal, CIVD, …) Mecanismo: Evento inicial → exposição do sangue para o fator tissular (junto com o fator 7) inicia a coagulação → sem limitação de espaço e tempo → CIVD Isso é patológico Trombina (coagula) e plasmina (sangra)*** Trombina - trombose Plasmina - hemorragia Condição mórbida / anormal → ativação da hemostasia → trombina → fibrina, inibição fibrinólise, consumo FC/AC Própria trombina vai ativar a plasmina e tem hemorragia – CIVD todos os mecanismo hemostáticos estão comprometidos Quadro clínico: Pode ser aguda ou crônica CIVD Aguda: Predomínio de sangramento com participação menor da trombose Infecção, trauma, acidente ofídico, transfusão incompatível, eventos obstétrico Exposição súbita a procoagulantes → coagulação intravascular → consumo de fatores → sangramento CIVD Crônica: Neoplasias, malformação vascular, predomina a trombose (TEP / TVP), tromboflebite Predisposição a tromboembólicos*** Pode ter um ou ambos ou melhor nenhum!! Diagnóstico: Não existe diagnóstico de CIVD**** A análise pode permitir o diagnóstico presuntivo de CIVD - mas não fecha! plaquetometria TAP tempo de atividade da protrombina TT KPTT PTT Fibrinogênio D-Dímero Hemograma → Trombocitopenia ou plaquetopenia (contagem de plaquetas)- mais prevalente na CIVD*** Comum na CIVD 98% das CIVD Geralmente não é grave 50 a 100 mil - raramente abaixo a 20 mil Determinações repetidas - lembrar que CIVD é dinâmico e progressivo!! os exames podem sair normal TAP E TT e PTT → TAP - tempo de atividade da protrombina PTT - produtos de degradação da fibrina Fundamental em paciente com uso de cumarinicos, hepatopatias, procedimentos invasivos e hemorragia 50 a 60% dos pacientes Resultado é expresso em segundos TAP - passado pelo INR/RNI (índice de normalização do resultado) TT - exame muito caro!!! Tempo de ativação da tromboplastina Não se usa Obs- Fatores de coagulação - fg, V, XIII(maiores reduções), FVII, IX, XI (geralmente normal), FVIII (normal), trombina (maiores reduções na septicemia) FIbrinogênio → Último autor da coagulação Maior concentração no ser humano e fundamental pois faz a rede de fibrina, reagente de fase aguda de reação e inflamatória (aumento), aumento (mulher no final da gestação) Queda do fibrinogênio (pode demorar para cair) no CIVD Reagente de fase aguda inflamatória Hepatopatia, hipo/disfibrinogenemia CIVD Sensibilidade 30-45% (queda 100mg/dl) Exames seriais D-Dímeros → É degradação da fibrina Fibrina quando se degrada forma fibrinopeptídeos e D-Dímero Marcador da ativação da coagulação sanguínea Indicam fibrinólise (Sem produtos de degradação de fibrina, mas tem D-Dímeros na corrente sanguínea) Geração excessiva de trombina (elevação de D-Dímeros) Cuidado - cirurgia, trauma recente, DTV (doença tromboembólica venosa), gestação, hepatopatia, insuficiência renal – todos aumentam o D-Dímero CIVD - trombina está ativada, logo estará aumentada – Sinal de que teve dissolução do coágulo Como fazer o diagnóstico? Uso de scores!! → pontuação → é ou não provável CIVD Não esquecer da condição clínica!!!! Se não tiver condição clínica não é CIVD Infecção, evento obstétrico, neoplasia, acidente ofídico ou transfusão imcompatível para desconfiar Diagnóstico: Desordem associada com CIVD → não → sim → escore Plaquetas, D-dímero, TAP, fibrinogênio Diagnóstico diferencial → purpura trombocitopenica trombotica, hepatopatia grave (cuidar!!), septicemia Tratamento Controle da doença básica Reposição: plaquetas, fibrinogênio, fatores da coagulação (plasma fresco) REPOSIÇÃO EM PACIENTES COM SANGRAMENTO!!!** Subir as plaquetas acima de 50 mil!!! (caso de sangramento) Prolongamento do TAP e KTTP acima de 50% Fibrinogênio - usa quando está em sangramento, abaixo de 100 Emprego da heparina** Emprego de anti-fibrinolíticos** Outras drogas - antitrombina, aPC, trombomodulina ** OBS ** não precisa saber para a prova Importante: estabilização do quadro HEPATOPATIAS Fígado → produção de anticoagulante naturais , proteína C e S (Antitrombina), produção de fatores de coagulação (1, 2, 5, 7, 9, 10) Condições que podem estar presentes na hepatopatia: Síntese defeituosa ou reduzida de fatores de coagulação Deficiência vitamina K Disfibrinogenemia Fibrinólise aumentada (fator tissular - hipóxia tecidual) Trombocitopenia (cirrose) CIVD (hepatopatas) Manifestações → Alterações laboratoriais sem alterações Alterações usualmente subclínicas Hemorragias - equimoses, epistaxes, gastrintestinal (lesão anatomia associada), Sangramento cirurgias / procedimento Diagnóstico Laboratorial: TAP aumentados Exames mais alterados – TAP e plaquetas Exames de coagulação - anormalidades variadas fator VIII Fibrinólise aumentada Tratamento: Reposição em sangramento grave → plaquetas ou plasma fresco Profilaxia em procedimentos Plasma fresco tem todos os fatores de coagulação *Lise de coágulo em sangue total *Teste da euglobulina
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