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SP-3 1. Síndrome paraneoplásica a. definição As síndromes paraneoplásicas (SPN) estão classificadas como efeito sistêmico do câncer. Elas podem ser definidas por disfunções clínicas que não estão ligadas diretamente ao impacto físico do tumor. Elas podem ser provocadas pela liberação de substâncias sintetizadas pelas células tumorais; redução de substâncias tipicamente presentes no organismo que produzem sintomas; ou pela resposta imunológica do hospedeiro ao tumor. A apresentação do quadro clínico pode acontecer simultaneamente ao tumor em si, todavia também pode anteceder ou suceder o diagnóstico do tumor; em algumas situações, o tratamento do tumor pode resolver a síndrome paraneoplásica. Em outros casos, é possível tratar os sintomas paraneoplásicos, mesmo que não seja possível a cura do câncer. b. principais síndromes paraneoplásicas c. quadro clínico Fonte: https://www.iesp.edu.br/sistema/uploads/arquivos/publicacoes/sindromes-paraneoplasicas-e -a-atuacao-do-enfermeiro-no-processo-de-deteccao-autor-a-santos-paolla-moreira-dos-.pdf As SPN podem ser separadas em diferentes grupos, tais como: endócrinas, cutâneas, gastrointestinais, hematológicas, neurológicas, do músculo esquelético e outras como febre, anorexia e perda de peso conforme descritas a seguir: - Endócrinas: para Rubin (2006), as células cancerosas fabricam hormônios peptídicos cuja sua excreção não está sob vigilância regulatória normal. Esses hormônios podem gerar uma descompensação https://www.iesp.edu.br/sistema/uploads/arquivos/publicacoes/sindromes-paraneoplasicas-e-a-atuacao-do-enfermeiro-no-processo-de-deteccao-autor-a-santos-paolla-moreira-dos-.pdf https://www.iesp.edu.br/sistema/uploads/arquivos/publicacoes/sindromes-paraneoplasicas-e-a-atuacao-do-enfermeiro-no-processo-de-deteccao-autor-a-santos-paolla-moreira-dos-.pdf metabólica no organismo. Eles podem ser encontrados no cérebro, no trato gastrintestinal, ou em órgãos endócrinos. Exemplos: *Síndrome de Cushing: tem fator paraneoplásico de 5-10% dos casos, devido a secreção ectópica do hormônio ACTH (hormona adrenocorticotrópica), com mais frequência em câncer de pulmão, carcinoma de células pequenas, tumores neuroendócrinos, medular da tireoide, pode incluir fraqueza, hipertensão, hiperglicemia, hipopotassemia. Esta síndrome comumente surge antes do diagnóstico do câncer; *Antidiurese Inapropriada: síntese ectópica de ADH (arginina vasopressina), que é um hormônio antidiurético, o tumor irá secretar e promoverá retenção de sódio e água manifestando intoxicação hídrica, mudança do estado mental, convulsões, coma. O tumor que continuamente produz essa síndrome é o carcinoma de células do pulmão, carcinoma da próstata, pâncreas, linfomas e doença de Hodgkin. *Hipercalcemia: atinge 10% dos pacientes com câncer, geralmente ocasionada por metástase óssea. Ocorre uma produção de um hormônio similar ao paratormônio por um tumor epitelial (carcinoma de pulmão ou adenocarcinoma de mama).E secreção de vitamina D e hiperparatiroidismo ectópico. *Hipocalcemia: complica as metástases osteoblásticas de câncer no pulmão, mama e próstata. Sua causa ainda é desconhecida. * Síndrome de Doege-Potter: (SDP) é um marcador paraneoplásico de um tumor pouco comum porém fatal. A síndrome paraneoplásica da hipoglicemia e tumor fibroso de origem não pancreática, é conhecida como síndrome de Doege-Potter .Foi provado que a hipoglicemia poderia ser causada pela captação excessiva de glicose pelo tumor, principalmente em tumores grandes; porém, o fator mais provável é a fabricação de IGF-II (fator de crescimento semelhante à insulina II), sintetizada pelo tumor. Por essa razão, a hipoglicemia é acompanhada por níveis suprimidos de insulina e peptídeo C. É uma hipoglicemia relacionada ao tumor fibroso solitário da pleura (TFSP), da qual sua origem é o tecido conjuntivo submesotelial. A hipoglicemia é causada pela produção tumoral de IGF-II de alto peso molecular, que ativa o receptor de insulina, inibi a gliconeogênese hepática e promove a captação de glicose; onde o corpo reage a episódios hiperglicêmicos. Outra manifestação paraneoplásica que acompanha a hipoglicemia, relacionado a esse mesmo tumor é hipocritíssimo digital ou osteoartropatia hipertrófica, definida por alterações hipertróficas da pele seguida por alterações no periósteo dos ossos. Acontece devido a conjunção de fatores como síntese anormal de ácido hialurônico pelas células tumorais, hipóxia crônica provocada pelo tumor ou secreção paraneoplásica de citocinas, como VEGF (fator de crescimento endotelial vascular) e PDGF (derivado de plaquetas). A ressecção total do tumor resolve episódios de hipoglicemia(PINTO,2013). *Síndromes gonadotróficas: produção de gonadotrofinas secretadas por tumores de células germinativas. Seu grau mais elevado resulta na puberdade precoce nas crianças, ginecomastia e oligomenorréia em mulheres no período pré-menopausa. - Cutâneas: lesões pigmentadas e ceratoses evidenciam efeitos paraneoplásicos característicos. A maioria das SPN cutâneas e reumatológicas estão condicionadas a acontecerem sem associação maligna. O progresso destes distúrbios podem antever o diagnóstico de câncer. Exemplos: *Acantose nigricans: definido por hiperpigmentação da pele, dispostas no pescoço, axilas, região anogenital e locais de flexão. A evolução da doença pode preceder, acompanhar ou ocorrer após a detecção do câncer. Mais de 90% dos casos são observados em associação a carcinomas gastrointestinais, uma vez que tumores no estômago são os causadores de metade a dois terços dos casos. A maioria dos casos de acanthosis nigricans ocorre em pessoas com resistência à insulina ou outros problemas endócrinos não malignos. Entre os casos paraneoplásicos, o adenocarcinoma gástrico é a neoplasia maligna mais associada. A acantose paraneoplásica tende a ser mais crítica que a condição benigna. Metade dos pacientes podem apresentar um comprometimento da mucosa. A produção tumoral do fator de crescimento transformador α e do fator de crescimento epidérmico são um dos responsáveis por esse transtorno. Em 61,3% dos casos, a ANM é detectada simultaneamente com o tumor, antecede o tumor (até dezesseis anos antes) em 17,6% e, em 22%, surge após o diagnóstico de câncer .A evolução acontece paralelo à neoplasia subjacente, ou seja, irá se espalhar extensamente e agravar simultaneamente à progressão tumoral e regredindo ou ressurgindo com a erradicação ou recidiva tumoral (SANTOS, 2010; PELOSOF; GERBER, 2010) *Pênfigo paraneoplásico: são lesões vesículo-bolhosas dolorosas que danificam a pele e mucosas, e um rash polimórfico das palmas das mãos, plantas dos pés e tronco. Está mais associado ao linfoma não-Hodgkin e à leucemia linfocítica crónica *Síndrome de Sweet: segundo Dias (2011), em 20% dos casos, pode ser causada mais frequentemente por leucemia mielóide aguda, cancro da mama e geniturinário. Esta síndrome caracteriza-se por surgimento abrupto de placas eritematosas dolorosas, pápulas e nódulos na face, tronco e extremidades, relacionado a neutrofilia e febre. *Acroqueratose paraneoplásica ou síndrome de síndrome de Bazex: é uma manifestação dermatológica, específica para neoplasias aero digestivas e pulmonares superiores, no entanto pode haver associação com câncer de bexiga, próstata e mama, além de lipossarcoma. Afeta principalmente homens com mais de 40 anos de idade, é caracterizada por uma erupção psoriasiforme de distribuição típica, queratose palmoplantar e onicodistrofia simétrica. Nariz e orelhas também podem ser afetados em 63% e 79% dos pacientes. A fisiopatologia da síndrome de Bazex ainda não está bem esclarecida, contudo, Velez e Howard propuseram o mecanismo de reações cruzadas entre antígenos tumorais e cutâneos, fatores de crescimento secretados pelas células cancerígenas e a deficiência de zinco associada à neoplasia. Em 67% as manifestações cutâneas precedem em aproximadamente um ano o diagnóstico de câncer. (RODRIGUES 2013) *Gastrintestinais: de acordo com Rubin (2006), má absorção dos nutrientes é sugeridacomo sintoma paraneoplasico, 50% dos pacientes apresentam anormalidades histológicas no intestino delgado ainda que o tumor não afete diretamente o intestino. - Anorexia e perda de peso: debilidades comumente observadas em pacientes com câncer, podendo se manifestar antes da identificação do tumor. Os mecanismos responsáveis por esse estado não estão esclarecidos. Contudo, ao contrário da inanição que é causada pela redução do metabolismo, o câncer é sempre acompanhado do aumento da taxa metabólica (RUBIN, 2006). - Hematológicas: os sintomas hematológicos paraneoplásicas resultam da infiltração na medula óssea ou do tratamento. Exemplos: * Eritrocitose : elevação de eritrócitos no sangue, com hematócrito> 55%, associada ao carcinoma de células renais, porém pode estar associada ao hepatocarcinoma, tumor de Wilms, hemangiomas, hemangioblastoma do cerebelo, sarcomas, tumores ginecológicos e tumores da supra-renal As causas são produção inadequada de eritropoietina (EPO) pelas células tumorais, diminuição do volume plasmático, fluxo renal alterado e desordem na interação renina, aldosterona e EPO (RUBIN , 2006). *Anemia: um dos sintomas mais comuns nos pacientes com câncer. Geralmente a anemia é normocítica(hemácia de tamanho normal) e normocrômica (coloração da célula está dentro da normalidade) porém, é comum a ocorrência de anemia ferropriva(quantidade insuficiente de hemácias saudáveis) em câncer com hemorragia no trato gastrintestinal , observado no câncer colorretal.Pode ocorrer também uma Aplasia eritróide pura( diminuição dos precursores de eritrócitos na medula óssea) associado a timomas (RUBIN, 2006). * Leucócitos e plaquetas: granulocitose paraneoplásica são contagens de granulócitos no sangue superiores a 20.000//µ , que pode abrir uma análise incorreta no hemograma diagnóstico de leucemia. Em geral essa síndrome é provocada pela secreção de uma substância excitatória de um tumor (glicoproteína que regula a liberação de neutrófilos da medula óssea); eosinofilia na doença de Hodgkin; trombocitose, que são as plaquetas superiores a 4000.000/ µ ,ocorre em um terço dos pacientes com câncer (RUBIN, 2006). * Trombose venosa: associado ao carcinoma do pâncreas. Geralmente é trombose venosa profunda nas pernas. Geralmente associado a adenocarcinomas que secretam mucina do trato gastrintestinal e câncer de pulmão. Em outras situações ocorre também em câncer de mama, ovário, próstata e outros. *Coagulação Intravascular Disseminada: aparecimento de trombos em pequenos vasos em associação ao câncer que pode estar ligado a fenômenos trombóticos. Esse sinal e sintoma pode ser detectado se baseando em exames laboratoriais. Encontrado em leucemia pró mielocítica aguda e nos adenocarcinomas. *Síndrome de Churg Strauss(CSS): é uma angiite ou vasculite necrosante rara. É constituído por quatro dos seis critérios: asma, aumento de eosinófilos (acima de 10%), neuropatia, infiltrado pulmonar (seja no meio intersticial ou intra alveolar), miopatias, e biópsia com achados de aumento de eosinófilos. A vasculite ligada a neoplasia é mais presente em neoplasias hematológicas, porém pode ser associada a tumores sólidos dos pulmões, mamas, próstata, cólon e rins. O CSS como síndrome paraneoplásica se manifesta mais em linfoma de células B não Hodgkin e melanoma.(CORREIA,2011) - Febre: a febre é de origem indeterminada, pois ela exclui qualquer infeção. A febre atribuída ao câncer está relacionada ao avanço e crescimento do tumor. Síndrome observada na doença de Hodgkin, carcinoma de células renais e sarcoma osteogênico. - Reumatológicas: Exemplos: *osteoartropatia hipertrófica: é definida por formação óssea a nível periósseo e subperiósseo, presente nos ossos longos, baqueteamento dos dedos, tumefacção articular e dor. Intimamente associada a tumores pulmonares e nasofaríngeos. (BATISTA, 2003). - Neurológicas: *encefalite autoimune: distúrbio inflamatório com perturbação da memória de curto prazo, que gera sintomas psiquiátricos e convulsões. Considerada rara e comumente de caráter paraneoplásico e de mau prognóstico. Todavia, depois do reconhecimento de anticorpos presentes na membrana é possível distinguir malignidade ou se há bom prognóstico. O quadro clínico da AIE são memória de curto prazo prejudicada( desenvolvida durante semanas ou meses), manifestações psiquiátricas(irritabilidade,depressão e alucinações) e convulsões. *Síndrome de Kinsbourne ou Sindrome do opsoclonia-mioclonia ou Síndrome do olho que dança: é uma doença incomum definida por movimentos oculares rápidos anormais e multidirecionais (opsclônio),contrações repetidas no tronco, face e nos membros e falta de coordenação na musculatura voluntária(ataxia/distaxia). Pode ocorrer entre 6 e 36 meses de idade. A origem desse fenômeno pode ser de caráter paraneoplásico ( podendo ser ligado ao neuroblastoma), não paraneoplásica , como infecção ou ser idiopática. Sabe-se que 50% dos pacientes pediátricos que apresentam a Síndrome de Opsoclonus Mioclonus Ataxia podem estar associados a Neuroblastoma oculto. d. principais exames a serem solicitados e. fisiopatologia da perda de peso e inapetência Fonte: file:///C:/Users/Andressa/Downloads/freire,+revisão 3.pdf A regulação do apetite é um mecanismo complexo, mediado pelos níveis séricos dos nutrientes circulantes, função hepática, capacidade GI, sensações de paladar e olfato, todos esses processos mediados pelo cérebro. A saciedade é a sensação consciente de cessação de fome, de plenitude. A etiologia da anorexia é desconhecida, pois muitos fatores intervêm em sua aparição (Quadro 1), além de substâncias liberadas tanto pelo tumor como pelo hospedeiro, em resposta à presença do tumor. Constitui a principal causa de ingestão alimentar deficiente, por efeitos do tumor ou por causas não mecânicas, conduzindo à progressiva inanição, com comprometimento do EN, do perfil imunológico, podendo levar à caquexia. PERDA DE PESO (?) f. exames gerais na caquexia neoplásica Diagnóstico e exames complementares: ANAMNESE + EF + EXAMES é suficiente para apontar o diagnóstico em torno de 75% dos casos. Se apontar etiologia específica a pesquisa laboratorial deve seguir a especificidade. Senão, basear a pesquisa laboratorial em 2 fases: presença ou não de inflamação e avaliação nutricional global. Após avaliação destes testes de "triagem", direciona-se para a pesquisa etiológica específica. Os exames podem incluir hemograma completo, bioquímica, enzimas hepáticas, função renal, atividade inflamatória, albumina sérica, urina e radiografia de tórax e, por vezes, ECG. Pacientes com anorexia nervosa e/ou caquexia podem apresentar exames de laboratório sinalizando hipotireoidismo subclínico* como defesa do organismo, e que este não deve ser tratado. Definido como uma elevação da TSH e concentrações de hormônios tireoidianos dentro da faixa de referência e, na maioria das vezes, é assintomático. Exames como TC podem ser necessários, porém, quando indicados sem suspeita específica, apresentam baixo poder diagnóstico. Exames de imagem do trato digestivo têm alto poder diagnóstico somente quando acompanhados de sinais e sintomas ou positividade nos testes simples de triagem. Na avaliação nutricional global, inclui-se a pesquisa do grau de perda de massa magra e gordurosa, micronutrientes e suas repercussões sistêmicas. São eles: - Albumina sérica: é a proteína corpórea mais utilizada para avaliação de desnutrição, podendo-se medir também a pré albumina e a transferrina; - Excreção de creatinina urinária de 24 horas: dosagem indireta da excreção da creatinina muscular esquelética - Balanço nitrogenado corpóreo e/ou excreção urinária de nitrogênio: balanço entre aporte de nitrogênio oral, parenteral ou enteral e perdas urinárias, fecais ou de outras fontes intestinais (drenos, fístulas): - Bioimpedância ou impedância bioelétrica: por meio de corrente fraca e posicionando-se eletrodos no dorso das mãos e dos pés, quantifica-se o teor de massa magra, gordura e água corpórea; - RMN: por meio de campo magnético, dosa-se oteor de gordura e a musculatura corpórea, é o método mais utilizado durante a fase de recuperação para monitorar a restauração de massa magra versus massa e gordura; - Dosagem de vitaminas e sais minerais: pesquisa de micronutrientes como ferro, zinco, vitaminas (B12, B6) e ácido fólico. - Dosagem indireta de vitamina K pelo tempo de protrombina (fatores K-dependentes), hemograma (carência de ácido fólico, B12, ferro), índice de segmentação neutrofílica (B12); - Função Imunológica: contagem de linfócitos (pode estar diminuída) e testes cutâneos comuns, como BCG e outros. A DEP pode proporcionar atrofia das estruturas linfóides do timo com diminuição linfocitária sangüínea e consequente queda de imunidade mediada por linfócitos T. Para diagnóstico, avaliação e seguimento de emagrecimento e DEP, preconizam os exames bioquímicos de albumina, pré-albumina, transferrina, contagem total de linfócitos séricos e da dosagem de balanço nitrogenado, peso e análise de bioimpedância (para diferenciar do edema). g. tratamento A TN (terapia nutricional) deverá ser planejada conforme o estado nutricional do paciente e a quantidade e a qualidade da aceitação alimentar. Se a aceitação da dieta via oral não for suficiente, ou seja, menor que 60% das necessidades calóricas, é conveniente introduzir TN via oral de início, com acréscimo de alimentos calóricos e nutritivos ou mesmo utilizando suplementos alimentares industrializados para aumentar o aporte protéico-calórico da dieta. A escolha do momento oportuno para apresentação do alimento merece consideração. Os pacientes com câncer reclamam da capacidade diminuída de se alimentarem conforme o dia progride. A esse sintoma, atribui-se a digestão e esvaziamento gástrico vagarosos, como resultado de produção diminuída de secreções digestivas, atrofia da mucosa GI e atrofia gástrica muscular. Alimentações pequenas e frequentes, com ênfase nas alimentações da manhã são sugeridas. Quando a TN via oral é nutricionalmente insuficiente, a introdução de TN agressiva, como Nutrição Enteral ou Nutrição Parenteral, conforme o funcionamento do TGI, passa a ser indicada. Ao se introduzir a Terapia Enteral e a Terapia Parenteral, o paciente e os familiares / acompanhantes devem ser orientados sobre os procedimentos envolvidos, desde a passagem da sonda e/ou cateter até a forma como o paciente passará a receber esses suportes. E se a via oral, mesmo que quase nula, ainda não apresentar nenhum risco, deverá ser estimulada toda vez que o paciente solicitar. Nutracêuticos e o tratamento da caquexia do câncer Ácidos Graxos Poliinsaturados (PUFAs) - Ácido Eicosapentaenóico (EPA) e Ácido Docosahexaenóico (DHA) são PUFAs essenciais, ou seja, não produzidos no nosso organismo e que necessitam ser incorporados através da alimentação. Pertencem à família Ômega-3 (ω3) e têm sido associados à diminuição do volume tumoral, melhora do peso corporal e diminuição da anorexia, devido sua ação antiinflamatória. O ω3 é capaz de suprimir a produção de citocinas pró inflamatórias, aumentar a ação da insulina, aumentar a síntese de óxido nítrico e a concentração de acetilcolina no cérebro e proteger os neurônios das ações tóxicas do TNFa. A interação das substâncias citadas com o ω3 sugere que o EPA e o DHA sejam substratos promissores no manejo da SAC induzida por citocina. O EPA inibe a ação do PIF (Fator Indutor de Proteólise), que tem ação aumentada no catabolismo protéico da caquexia. Eicosanóides derivados do EPA e DHA têm mostrado também uma ação inibitória direta sobre a lipólise induzida pelo tumor. O mecanismo de reversão da caquexia pelo EPA envolve a supressão das citocinas inflamatórias TNFα, IL-1 e IL-6. A suplementação com PUFAs ω3 deve ser utilizada juntamente com ingestão suficiente de vitamina E para evitar efeitos adversos potenciais, como peroxidação de tecidos lipídicos, depleção da defesa antioxidante e supressão da imunidade mediada por células. Glutamina e Arginina - Os aminoácidos Glutamina (GLN) e Arginina (ARG) são classificados como aminoácidos condicionalmente essenciais, pois podem ser necessários em maiores quantidades em pacientes sofrendo de um insulto catabólico, como trauma, infecções graves e câncer. Fórmulas suplementadas com GLN têm resultado em uma maior preservação do músculo esquelético, devido aumento da síntese proteica e diminuição da proteólise muscular. Além disso, a GLN melhora o balanço nitrogenado em pacientes graves e aumenta a função das células imunes não aumentando a produção de citocinas pré inflamatórias. É, ainda, precursor da glutationa, um importante antioxidante intracelular. A suplementação de GLN pode auxiliar a aliviar a depleção muscular, diminuindo o catabolismo protéico associado à caquexia cancerosa. O aumento da tolerância à RT e QT é verificado com a sua suplementação, devido à proteção contra lesão intestinal e toxicidade do tratamento, já que esse aminoácido é fonte energética para células do intestino delgado e linfócitos, sendo importante para a proliferação dessas células e manutenção desses tecidos, prevenindo a atrofia intestinal, mantendo os níveis de secreção pelo intestino da IgA secretória, mantendo a imunidade da mucosa intestinal e melhorando a imunidade celular (células T), causando, assim, um estímulo da função imunológica geral do organismo. Portanto, evidências sugerem que a suplementação de dietas de pacientes cancerosos com GLN pode ser benéfica, sem a ocorrência de aumento da proliferação de tumores. A arginina (ARG), outro aminoácido condicionalmente essencial em estados catabólicos, está envolvida na síntese de proteína, biossíntese de aminoácidos e seus derivados e maior retenção de nitrogênio. Tem associação com o aumento da ativação de linfócitos T em pacientes com câncer, estimulando tanto a proliferação quanto a função dos linfócitos T. Por ser um aminoácido precursor do óxido nítrico, serve como molécula efetora na citotoxicidade sobre células tumorais, promovendo um crescimento mais lento dos tumores. Esse óxido atua na vasodilatação, na síntese protéica dos hepatócitos, no transporte de elétrons da mitocôndria dos hepatócitos e na resposta imunológica. Em animais com um tumor sólido recebendo suplementação com 4 a 6% de ARG, a taxa de metástases foi mais baixa e a anemia menos grave do que àqueles sem ARG em sua alimentação. Méier et al (2004)106 destacaram, ainda, que a ARG sozinha não tem efeito benéfico, mas, quando fornecida junto com uma mistura balanceada de aminoácidos, o equilíbrio protéico líquido melhora. Esses resultados sugerem que a ARG deva ser componente de uma mistura de aminoácidos utilizada para estimular a síntese de proteína muscular. Nucleotídeos - Representados pelas purinas e pirimidinas. São os precursores do Ácido Desoxirribonucléico (DNA) e Ácido Ribonucléico (RNA). Não há estudos clínicos disponíveis usando nucleotídeos como imunomoduladores isolados em pacientes com câncer. Portanto, a imunonutrição, em combinação com a ARG, ω3 e os nucleotídeos, tem sido testada. A evidência mais significante atribuída aos nucleotídeos é a redução de complicações pós-operatórias, de cirurgias eletivas, em pacientes desnutridos, portadores de câncer, face à suplementação pré-operatória. Corrêa & Rocha (2004)110 citam que pacientes com câncer do TGI tratados com combinações de nutrientes especiais: ARG - RNA - ω3 - apresentaram diminuição significativa de complicações. Farmacológico - Estimulantes do Apetite O FDA (Food and Drug Administration), dos Estados Unidos da América, aprovou fármacos para o tratamento da caquexia associada ao câncer. Os estimulantes de apetite mais estudados atualmente são o Acetato de Megestrol e os Corticosteróides, além do Dronabinol e a Melatonina. Acetato de Megestrol (AM) - É um derivado sintético do hormônio progesterona. Sua administração oral é frequentemente utilizada no tratamento de tumores avançados, tumores responsivos à hormonioterapia e no tratamento de pacientes portadores de SAC. Esquemas posológicos de 160mg/dia (40mg, 4 vezes/ dia) a 1600mg/dia têm sido relacionados ao aumento do apetite, maior captação de calorias, ganho de peso corporal e sensação de bem-estar. Tais respostas foram obtidas com doses de 800mg/dia, notando-se que não se obteve aumento da resposta acima desse limite posológico, embora a recomendação, muitas vezes, ultrapasse essa média . O AM pode induzir o apetite via estimulação do NPY, por meio de modulação do canal de cálcio presente em células do núcleo ventromedial (VMH) do hipotálamo, um conhecido centro da saciedade. Outra forma de atuação é a inibição da atividade de citocinas pró-inflamatórias IL-1, IL-6 e TNFα. Níveis séricos diminuídos dessas citocinas foram verificados em pacientes com câncer após tratamento com AM. O ganho de peso corresponde em maior parte ao aumento do tecido adiposo. De modo geral, aproximadamente 5% dos pacientes que utilizam AM apresentam diarréia, flatulência, náuseas, vômitos, impotência, diminuição da libido, exantema e hipertensão arterial. Pode levar, ainda, ao desenvolvimento de reações comuns ao uso de progestágenos, que induzem constipação, dispepsia, xerostomia, aumento de salivação e candidíase oral, incontinência urinária, infecção do trato urinário, cardiomiopatia, palpitação, edema, edema periférico, insuficiência cardíaca congestiva, dispnéia, insônia, depressão, neuropatias, desordens pulmonares e leucopenia. Apesar dos efeitos adversos citados não serem frequentes, AM e outras drogas prostágenas devem ser empregadas de forma cautelosa. Corticosteróides (Glicocorticóides) - Têm sido utilizados como paliativo nos sintomas associados ao câncer. Melhora, em curto prazo, o apetite, a ingestão alimentar, a performance e a qualidade de vida, mas não asseguram o ganho de peso. O tratamento prolongado pode levar à fraqueza, delírios, osteoporose e imunossupressão, comumente presente em pacientes com câncer avançado. Devem ser administrados, de preferência, no horário da manhã ou começo da tarde, para evitar insônias noturnas. Dronabinol - É um derivado sintético da maconha na forma oral de tetrahidrocanabinol (THC). Tem sido utilizado como antiemético no tratamento quimioterápico. Muitos estudos associam a utilização de THC em pacientes com câncer com a melhora do humor e apetite, além de melhora do peso corpóreo. Os efeitos adversos mais comuns são euforia, confusão mental e sonolência. Seu mecanismo de ação ainda não está totalmente claro, postula-se que tem ação nos receptores de endorfina, inibindo a síntese de prostaglandinas ou a secreção de IL-1. Melatonina - Hormônio da glândula pineal capaz de reduzir os níveis circulantes de TNFα em pacientes com câncer avançado. Associado à redução da mielossupressão, neuropatia e caquexia em pacientes com condições clínicas precárias, portadores de câncer de pulmão. 2. Neoplasia de ovário a. fatores predisponentes e protetores Fonte: ginecologia de Willians Diversos fatores de risco genéticos, ambientais e reprodutivos foram associados ao desenvolvimento do câncer de ovário (Tabela 35-1). O mais importante é a história familiar de câncer de mama ou de ovário, e 5 a 10% das pacientes apresentam predisposição genética. Quanto aos outros 90 a 95% sem qualquer conexão genética identificável para o desenvolvimento de câncer de ovário, a maioria dos fatores de risco está relacionada com o padrão de ciclos ovulatórios ininterruptos durante os anos reprodutivos (Pelucchi, 2007). A estimulação repetida do epitélio superficial dos ovários hipoteticamente leva à transformação maligna (Schildkraut, 1997). A nuliparidade está associada a longos períodos com ovulações repetidas, e as pacientes sem filhos apresentam risco dobrado de câncer de ovário (Purdie, 2003). Entre as nulíparas, aquelas com história de infertilidade apresentam risco ainda mais alto. Embora as razões não sejam claras, é mais provável que se trate de predisposição ovariana inerente, e não efeito iatrogênico de fármacos indutores de ovulação. Por exemplo, as mulheres submetidas a tratamento de infertilidade que gestam um nascido vivo não têm risco aumentado para câncer de ovário (Rossing, 2004). Em geral, o risco é reduzido a cada nascido vivo, atingindo um platô nas mulheres que tenham dado à luz cinco vezes (Hinkula, 2006). Uma teoria interessante para explicar esse efeito protetor é que a gravidez poderia induzir a descamação de células ovarianas pré-malignas (Rostgaard, 2003). A menarca precoce e a menopausa tardia também foram associadas a risco aumentado de câncer de ovário. Em contrapartida, a amamentação tem efeito protetor, talvez por prolongar a amenorreia (Yen, 2003). Presumivelmente por evitar a ovulação, o uso em longo prazo de contraceptivos orais combinados (COCs) reduz em 50% o risco de câncer de ovário. A duração de tal proteção chega a 25 anos após a última dose (Riman, 2002). Por outro lado, a terapia de reposição estrogênica após a menopausa aumenta o risco (Lacey, 2006). Mulheres brancas têm a incidência mais alta de câncer de ovário entre todas as raças e grupos étnicos (Quirk, 2005). Em comparação com as mulheres negras e hispânicas, o risco é 30 a 40% maior (Goodman, 2003). Embora as razões exatas sejam desconhecidas, as discrepâncias raciais quanto à paridade e às taxas de cirurgias ginecológicas talvez expliquem algumas das diferenças. A laqueadura e a histerectomia têm sido associadas, isoladamente, à redução substancial no risco de câncer de ovário (Hankinson, 1993). Postulou-se que qualquer tipo de procedimento ginecológico que impeça substâncias irritantes de atingirem os ovários via ascensão pelo trato genital inferior (TGI) talvez exerça um efeito protetor semelhante. Por exemplo, mulheres que regularmente usam talco na região perineal apresentam risco elevado (Ness, 2000). A incidência geral de câncer de ovário aumenta com a idade até em torno dos 75 anos antes de declinar levemente entre mulheres com mais de 80 anos (Goodman, 2003). Em geral, com o envelhecimento, há mais tempo para o acúmulo de alterações genéticas aleatórias no epitélio superficial do ovário. Mulheres residentes na América do Norte, no norte da Europa ou em qualquer outra área industrializada ocidental, como, por exemplo, Israel, têm risco aumentado de câncer de ovário. Mundialmente, a incidência é muito variável, mas os países em desenvolvimento e o Japão apresentam as taxas mais baixas (Je- mal, 2011). A dieta local talvez tenha alguma influência (Kia- ni, 2006). Por exemplo, o consumo de alimentos pobres em gordura e ricos em fibras, caroteno e vitaminas parece oferecer proteção (Zhang, 2004). A história familiar de câncer de ovário em familiares de primeiro grau, isto é, mãe, filha ou irmã, triplica o risco de câncer de ovário considerando-se todo o período de vida. Os riscos aumentam quando duas ou mais familiares em primeiro grau são afligidas. A identificação de pacientes de alto risco com familiares com câncer de ovário, de mama ou de colo atualmente é a melhor estratégia de prevenção (National Cancer Institute, 2011a). b. fisiopatologia c. quadro clínico Sinais e sintomas: -aumento do volume abdominal 66,4% -dor abdominal 66,4% -disúria 14,1% -emagrecimento 12,8% -tumor abdominal 11,6% -obstipação intestinal 11,6% -polaciúria 9,0% -sangramento intestinal 6,4% -vômitos 6,4% -sangramento genital 6,1% -outros 4,0% O câncer de ovário normalmente é retratado como um “assassino silencioso”, sem sinais ou sintomas notáveis até que a doença em estádio avançado se torne clinicamente evidente. Trata-se de conceito equivocado. As pacientes, com frequência, apresentam sintomas vários meses antes do diagnóstico, mesmo quando no estádio inicial da doença (Goff, 2000). A dificuldade está em distinguir esses sintomas daqueles que ocorrem normalmente em mulheres. Em geral, sintomas persistentes mais intensos ou mais frequentes que o esperado e com instalação recente justificam uma investigação diagnóstica mais aprofundada. Mulheres com massas malignas normalmente apresentam sintomas de intensidade evidente 20 a 30 vezes por mês. Comumente, aumento no tamanho abdominal,distensão, urgência para urinar e dor pélvica são relatados. Além disso, fadiga, indigestão, incapacidade de alimentar-se normalmente, constipação e dor lombar podem ser observados (Goff, 2004). Sangramento vaginal anormal raramente ocorre. Às vezes, as pacientes podem se apresentar com náusea, vômitos e obstrução intestinal parcial se a carcinomatose estiver muito disseminada. Infelizmente, muitas mulheres e clínicos atribuem tais sintomas à menopausa, ao envelhecimento, a mudanças na alimentação, ao estresse, à depressão ou a problemas intestinais funcionais. Como resultado, semanas ou meses se passam antes que um médico seja consultado ou exames diagnósticos sejam realizados. d. diagnóstico (exames clínicos, laboratoriais e MINTI) Exame físico Uma massa pélvica ou pélvico-abdominal é palpável na maior parte das pacientes com câncer de ovário (Fig. 35-6). Em geral, tumores malignos são sólidos, nodulares e imóveis, mas não existem achados patognomônicos que distingam esses nódulos dos tumores benignos. Paradoxalmente, uma massa de grande volume ocupando a pelve e o abdome em geral representa um tumor benigno ou com baixo potencial de malignidade. Para auxiliar o planejamento cirúrgico, um exame retovaginal também deve ser realizado. Por exemplo, uma paciente com um tumor envolvendo o septo retovaginal talvez tenha de ser colocada em posição de litotomia dorsal para que se possa proceder à ressecção anterior baixa (ver Seção 44-23, p. 1.327). A presença de onda líquida, ou, menos comumente, de abaulamento no flanco, sugere a presença de ascite importante. Em pacientes com massa pélvica e ascite, o diagnóstico é câncer de ovário até que se prove o contrário. Contudo, ascite sem massa pélvica identificável sugere a possibilidade de cirrose ou outra malignidade primária, como câncer de pâncreas ou de estômago. Em estádios avançados, o exame do abdome superior em geral revela uma massa central indicando tumor de omento. A ausculta torácica também é importante, uma vez que pacientes com derrames pleurais malignos podem não ser francamente sintomáticos. O restante do exame deve incluir palpação de linfonodos periféricos, além de avaliação física geral. Exames laboratoriais O hemograma de rotina e um painel metabólico em geral demonstram algumas características típicas. Por exemplo, 20 a 25% das pacientes apresentarão trombocitose (contagem de pla- quetas . 400 3 109/L) (Li, 2004). Acredita-se que esse aumento resulte da liberação de citocinas por células malignas do ovário, que estimulam a produção de plaquetas. Hiponatremia, comumente entre 125 e 130 mEq/L, é outro achado comum. Nessas pacientes, a secreção tumoral de uma substância semelhante à vasopressina pode causar um quadro clínico sugestivo de síndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIADH, de syndrome of inappropriate antidiuretic hormone). A dosagem sérica de CA-125 é parte integrante do manejo dos casos de câncer epitelial de ovário. Em 90% das pacientes que se apresentam com tumores não mucinosos malignos, os níveis de CA-125 estão elevados. Contudo, esse exame não deve ser usado isoladamente no manejo pré-operatório de massas anexiais. Metade dos cânceres de ovário em estádio I apresentam dosagens normais de CA-125 (falso-negativo). Por outro lado, é possível encontrar valores elevados (falso-positivo) em várias situações benignas, como doença inflamatória pélvica, endometriose, leiomiomas, gravidez e, até mesmo, menstruação. Em pacientes pós-menopáusicas com massa pélvica, a dosagem de CA-125 pode ser útil na predição de maior probabilidade de malignidade (Im, 2005). Em tumores mucinosos, os marcadores tumorais séricos conhecidos como antígeno de câncer 19-9 (CA-19-9) e antígeno carcinoembrionário (CEA) podem ser melhores indicadores da doença do que o CA125. Ademais, o teste OVA1 parece melhorar a previsibilidade de câncer de ovário em mulheres com massa pélvica (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2011). OVA1 é um biomarcador sanguíneo que pode ser utilizado no rastreamento pré-operatório em mulheres com massa ovariana. O teste pode ser realizado em mulheres com mais de 18 anos com indicação cirúrgica e que ainda não foram encaminhadas para um oncologista. Se a avaliação clínica e a radiológica pré- operatória indicam alto risco para malignidade, o teste OVA1 não está indicado. A paciente deve ser referenciada a um oncologista. Entretanto, se a avaliação clínica apontar baixo risco de malignidade, então este teste está indicado para ajudar na decisão de referenciar para um oncoginecologista (Ueland 2011; Ware Miller, 2011). Escore > 5 em pré-menopáusicas e escore > 4,4 em pós-menopáusicas sugerem malignidade. É importante lembrar que este teste não é uma ferramenta de rastreamento, é reservado para auxiliar a avaliação pré-operatória de massas ovarianas. Estudos randomizados são limitados e seu papel ainda não foi claramente definido no rastreamento pré-operatório. Exames de imagem Ultrassonografia. Com o objetivo de diferenciar tumores benignos de cânceres de ovário em estádio inicial, a ultrassonografia transvaginal normalmente é o exame de imagem mais apropriado (Capítulo 2, p. 41). Em geral, tumores malignos são multiloculados, sólidos ou ecogênicos e volumosos (. 5 cm) e apresentam septo espesso com áreas nodulares (Fig. 35-7A). Outras possíveis características são projeções papilares ou neovascularização – demonstradas por fluxometria com Doppler (Figs. 35-7B e 35-7C). Embora tenham sido descritos diversos modelos na tentativa de distinguir entre massas benignas e cânceres de ovário no pré-operatório, nenhum foi implementado universalmente (Timmerman, 2005; Twickler, 1999). Em pacientes com doença avançada, a ultrassonografia é menos útil. A ultrassonografia pélvica pode ser particularmente difícil de interpretar quando uma massa volumosa ocupa útero, anexos e estruturas adjacentes. A ascite, se presente, é facilmente detectada, mas a ultrassonografia abdominal tem pouca utilidade. Radiografia. Qualquer paciente com suspeita de câncer de ovário deve realizar radiografia de tórax para detectar derrame pleural ou, mais raramente, metástases pulmonares. Raramente, um enema baritado é clinicamente útil para descartar doença diverticular ou câncer de colo, ou para identificar extensão do câncer de ovário ao retossigmoide. Tomografia computadorizada. A principal vantagem da TC é no planejamento do tratamento de mulheres com câncer de ovário em estágio avançado. No pré-operatório, o exame pode detectar a doença em fígado, retroperitônio, omento ou qualquer região do abdome, orientando, assim, a citorredução cirúrgica (Fig. 35-8). Entretanto, a TC não é particularmente confiável na detecção de doença intraperitoneal com menos de 1 a 2 cm de diâmetro. Como consequência, áreas de tumor não detectadas pela TC são identificadas durante a cirurgia. Além disso, a acurácia da TC é baixa para diferenciação entre massa ovariana benigna e tumor maligno nas pacientes em que a doença esteja limitada à pelve. Nesses casos, a ultrassonografia transvaginal é superior. Em geral, outros exames radiológicos, como ressonância magnética (RM), cintilografia óssea e tomografia por emissão de pósitrons (PET), normalmente acrescentam poucas informações antes da cirurgia. Paracentese Presume-se que pacientes com massa pélvica e ascite estejam com câncer de ovário até prova cirúrgica em contrário. Portanto, poucas pacientes requerem paracentese diagnóstica para orientar o tratamento. Além disso, este procedimento em geral é evitado como exame diagnóstico considerando-se os resultados citológicos inespecíficos e a possibilidade de formarem-se metástases na parede abdominal no local de inserção da agulha (Kruitwagen, 1996). Contudo, a paracentese pode estar indicada em pacientes com ascite e ausência de massa pélvica. MINTI e. tratamento -cirurgia padrão -citorredução: menor massa tumoral possível -volume residual 2 cm de tumor -quimioterapia e radioterapia CIRURGIA PADRÃO -laparotomia mediana -HTA+SOB -linfadenectomíapélvica/ lomboaórtica -omentectomia -coleta lavado peritoneal Desejo de gestação: ooforectomia CLASSES DE CITORREDUÇÃO -classe I: HTA+SOB+APENDICECTOMIA+OMENTECTOMIA -classe II: classe I+ retossigmoidectomia -classe III: classe II+ outros segmentos do intestino+ esplenectomia LAPAROTOMIA PRIMÁRIA -diagnóstico, estadiamento cirúrgico e citorredução máxima LAPAROTOMIAS SECUNDÁRIAS -second- look -citorredução de intervalo citorredução secundária (resgate) QUIMIOTERAPIA -compostos de platina: cisplatina e carboplatina -agentes alquilantes:ifosfamida, ciclofosfamida, melfalan, totepa, clorambucil -antraciclinas: doxorubicina, epirubicina, mitoxantrone -hexametilmelamina (HMM) -5-fluorouracil (5-FU) -taxóides: paclitxel (taxol), docetaxel (taxotere) RADIOTERAPIA - Tu germinativos mais sensíveis - carcinomas epiteliais: sensibilidade moderada - benéfica para Tu residuais <2cm - indicada em recidivas com sintomas (dor, hemorragia retais e vaginais) SEGUIMENTO -3/3 meses no primeiro ano -6/6 meses após primeiro ano -cuidadoso exame ginecológico -USG abdome e pelve -CA 125 e CEA -rx de tórax -tc de abdome -leucograma e creatinina Fonte: https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/05/883250/ca-de-ovario-finalb_rev.pdf Tratamento cirúrgico O procedimento padrão é a laparotomia longitudinal de estadiamento abrangente, incluindo histerectomia abdominal total e salpingo-ooforectomia(SO) bilateral com omentectomia e linfadenectomia de nódulos suspeitos/aumentados. Nos casos em que a doença está restrita à pelve (estágios I e IIA), deve-se realizar um exame sistemático do abdômen, com múltiplas biópsias peritoneais e remoção completa de todos os focos tumorais macroscópicamente identificáveis. Deve-se coletar amostras do líquido de ascite, e na sua ausência, realizar lavagem peritoneal. A dissecção sistemática dos linfonodos pélvicos e para-aórticos infra-renais é o principal componente do estadiamento cirúrgico. A SO unilateral pode ser adequada para mulheres jovens com menos de 40 anos de idade, que desejam manter a fertilidade e com tumores seletivos unilaterais do estádio I (estágio 1A e 1C, mas não estágio 1B) e/ou tumores ovarianos de baixo risco. Nos casos avançados (estágios IIB a IV), a cirurgia citorredutora é a recomendação inicial de tratamento com dissecção pélvica radical, ressecção intestinal e/ou apendicectomia, remoção do diafragma, esplenectomia, hepatectomia parcial, gastrectomia parcial, cistectomia parcial e/ou ureteroneocistostomia, colecistectomia e/ou pancreatectomia distal. Pacientes com estágio III/IV que não são bons candidatos à cirurgia devido a comorbidades de alto risco requerem avaliação por oncologista para consideração de quimioterapia (QT) neoadjuvante. Nesse caso, é necessário o diagnóstico histológico antes do início da QT. O objetivo da cirurgia é atingir a remoção máxima do tumor. A doença residual <1 cm define a cirurgia citorredutora ótima, estas pacientes apresentam melhora na sobrevida em cerca de cinco anos em relação aos pacientes com tumor residual pós-operatório superior a este tamanho. A laparoscopia pode ser usada como cirurgia de reestadiamento em pacientes com cirurgia prévia incompleta e aparente estágio inicial ou na suspeita de irressecabilidade por exames de imagem, para sua verificação e indicação de início da QT. Tratamento Adjuvante e Cuidados Pós-operatórios O tratamento pós-cirúrgico padrão do CO avançado é com QT adjuvante com platina (cisplatina ou carboplatina) e taxano (paclitaxel) em 6 a 8 ciclos. A recidiva após a QT torna a doença incurável, no entanto, novos ciclos podem ser realizados objetivando- se o máximo de tempo livre de doença. O tratamento paliativo pode ser realizado com radioterapia em pacientes com neoplasia ovariana serosa. O https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/05/883250/ca-de-ovario-finalb_rev.pdf acompanhamento com equipe multidisciplinar com oncologia e cirurgia é de suma importância. Consultas regulares são primordiais para avaliar a resposta ao tratamento, bem como possíveis efeitos colaterais e também sinais de alerta para recorrência da doença. f. home care, cuidados paliativos e suplementação Fonte: https://www.usp.br/nutau/nutau_2012/2dia/20120628170403_artigo%20NUTAU%202012%20final%20 com%20pag.pdf A ATENÇÃO DOMICILIAR À SAÚDE Home health care, ou apenas home care, atenção à saúde, assistência domiciliar em saúde, atendimento hospitalar domiciliar e internação domiciliar, são diferentes denominações de uma forma de atendimento de saúde cada vez mais freqüente nos dias de hoje. Apesar de não existirem definições formais para os termos, existe diferenciação entre eles. Para Tavolari, Fernandes e Medina (2000), assistência domiciliar é um termo mais amplo e genérico, que engloba qualquer atividade relacionada à saúde realizada à domicílio. Engloba desde uma simples orientação de enfermagem até um procedimento mais complexo. Para Lacerda et al. (2006, p. 90), essa modalidade de maior amplitude é chamada de atenção domiciliar, abrangendo assim a “promoção à saúde, prevenção e tratamento de doenças e reabilitação” à domicílio. É o home health care para os americanos, o cuidado à saúde de alta qualidade, proporcionado às pessoas no próprio domicílio. Atendimento domiciliar, segundo Tavolari, Fernandes e Medina (2000), envolve “ações menos complexas, multiprofissionais ou não, que podem ser comparadas a um “consultório em casa””. Para a Anvisa apud Lacerda et al. (2006) atendimento domiciliar pode ser sinônimo de assistência domiciliar ou 4 cuidado domiciliar e caracteriza-se por um conjunto de atividades de caráter ambulatorial desenvolvidas à domicílio. É o home care em outros países. Para Floriani e Shramm (2004), o termo atendimento domiciliar (AD) pode ser utilizado no sentido mais amplo de home care, abrangendo toda variedade de serviços realizados no domicílio e “destinados ao suporte terapêutico do paciente”. Esses serviços podem ser cuidados pessoais simples, como higiene íntima, alimentação, banho, locomoção, cuidados com medicação, curativos em feridas, cuidados com escaras e até o uso de alta tecnologia hospitalar: “nutrição enteral/parenteral, diálise, transfusão de hemoderivados, quimioterapia e antibioticoterapia, com serviço médico e de enfermagem 24 horas/dia, e uma rede de apoio para diagnóstico e para outras medidas terapêuticas” (FLORIANI; SHRAMM, 2004, p. 987). O termo home care é utilizado por Falcão (1999) tanto para atendimento ambulatorial como para internação domiciliar, sendo que esse último é caracterizado como qualquer tratamento multidisciplinar especializado com atendimento 24 horas por uma equipe médica-enfermagem no domicílio do paciente. A internação domiciliar, para a maioria dos autores pesquisados, refere-se a uma atividade mais complexa, geralmente envolvendo vários profissionais e o deslocamento de parte da estrutura hospitalar, pode ser comparada ao “hospital em casa” para Tavolari, Fernandes e Medina (2000, p. 16), requerendo assim “aparato tecnológico semelhante ao existente na estrutura hospitalar pois o cuidado é direcionado a doentes com complexidade moderada ou alta”. A RDC/ANVISA no. 11, de 26 de janeiro de 2006 em seu regulamento técnico de funcionamento de serviços que prestam atenção domiciliar define esses termos da seguinte maneira: - atenção domiciliar: termo genérico que envolve ações de promoção à saúde, prevenção, tratamento de doenças e reabilitação desenvolvidas em domicílio. - assistência domiciliar: conjunto de atividades de caráter ambulatorial, programadas e continuadas, desenvolvidas em domicílio. - internação domiciliar: conjunto de atividades prestadas no domicílio, caracterizadas pela atenção em tempo integral ao paciente com quadro clínico mais complexo e com necessidade de tecnologia especializada. Quais as vantagens da atenção domiciliar? Tavolari, Fernandes e Medina (2000) enumeram as vantagens distinguindo os quatro principais envolvidos nesse sistema: os pacientes e seus familiares, os médicos, os financiadores da saúde e os hospitais. Paraos pacientes e familiares a atenção domiciliar à saúde possibilita a convivência maior do doente com sua família, com suas atividades rotineiras, sua estadia para tratamento na sua própria casa, com os horários habituais de comer, tomar banho, dormir, o que lhe dá mais segurança, tranqüilidade e o deixa mais feliz. Além disso, os familiares https://www.usp.br/nutau/nutau_2012/2dia/20120628170403_artigo%20NUTAU%202012%20final%20com%20pag.pdf https://www.usp.br/nutau/nutau_2012/2dia/20120628170403_artigo%20NUTAU%202012%20final%20com%20pag.pdf podem conversar melhor com os profissionais que atendem o paciente, que tem possibilidade de lhes passar informações mais detalhadas sobre a doença e o tratamento, possibilitando assim uma participação maior na sua recuperação, não tendo que se deslocar de casa. Para os médicos visitadores é uma oportunidade de conviver intimamente com seus pacientes interagindo e se relacionando mais profundamente. Para os financiadores de saúde, segundo os autores, o sistema de atendimento domiciliar permite uma redução de custos em torno de 50% quando comparado ao tratamento hospitalar, sem contar os gastos inexistentes com infecções hospitalares. Finalmente para os hospitais, com mais leitos desocupados é possível fazer uma maior rotatividade ocupando-os com pacientes mais graves e instáveis e proporcionando maior lucro. Para Falcão (1999), as enfermidades mais freqüentes na atenção domiciliar são as relativas ao envelhecimento da população, o câncer, os sequelados de AVC, as vítimas do mal de Alzenheimer e escleroses (arteriais, cerebrais, musculares, múltiplas). Também os pacientes terminais, os que precisam de suportes ventilatórios e os com HIV – que preferem ficar em casa para não serem expostos publicamente. Uma das coisas importantes que se deve analisar para que seja possível a atenção domiciliar, ou seja, tanto o atendimento como a internação, é o contexto domiciliar. Para Lacerda apud Lacerda, Oliniski e Giacomozzi (2004), contexto domiciliar abrange tudo que envolve o paciente e sua família: os aspectos econômicos, sociais e afetivos da família, os recursos materiais e humanos que ela dispõe, as relações estabelecidas por seus membros dentro e fora do domicílio, as condições de higiene e segurança da casa e o espaço físico. De acordo com Brasil (2006) o domicílio do paciente deve possibilitar a realização dos procedimentos prescritos no PAD - Plano de Atenção Domiciliar - que é o conjunto de medidas que orienta a atuação dos profissionais na assistência domiciliar ao paciente. Fonte: https://www.inca.gov.br/controle-do-cancer-do-colo-do-utero/acoes-de-controle/cuidados-paliativos Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), em conceito definido em 1990 e atualizado em 2002, “Cuidados Paliativos consistem na assistência promovida por uma equipe multidisciplinar, que objetiva a melhoria da qualidade de vida do paciente e seus familiares, diante de uma doença que ameace a vida, por meio da prevenção e alívio do sofrimento, por meio de identificação precoce, avaliação impecável e tratamento de dor e demais sintomas físicos, sociais, psicológicos e espirituais” (WHO, 2002). Os cuidados paliativos devem incluir as investigações necessárias para o melhor entendimento e manejo de complicações e sintomas estressantes tanto relacionados ao tratamento quanto à evolução da doença. Apesar da conotação negativa ou passiva do termo, a abordagem e o tratamento paliativo devem ser eminentemente ativos, principalmente em pacientes portadores de câncer em fase avançada, onde algumas modalidades de tratamento cirúrgico e radioterápico são essenciais para o alcance do controle de sintomas. Considerando a carga devastadora de sintomas físicos, emocionais e psicológicos que se avolumam no paciente com doença terminal, faz-se necessária a adoção precoce de condutas terapêuticas dinâmicas e ativas, respeitando-se os limites do próprio paciente frente a sua situação de incurabilidade. Princípios gerais dos Cuidados Paliativos: 1. Fornecer alívio para dor e outros sintomas estressantes como astenia, anorexia, dispnéia e outras emergências oncológicas. 2. Reafirmar vida e a morte como processos naturais. 3. Integrar os aspectos psicológicos, sociais e espirituais ao aspecto clínico de cuidado do paciente. 4. Não apressar ou adiar a morte. 5. Oferecer um sistema de apoio para ajudar a família a lidar com a doença do paciente, em seu próprio ambiente. 6. Oferecer um sistema de suporte para ajudar os pacientes a viverem o mais ativamente possível até sua morte. 7. Usar uma abordagem interdisciplinar para acessar necessidades clínicas e psicossociais dos pacientes e suas famílias, incluindo aconselhamento e suporte ao luto. SUPLEMENTAÇÃO Estimulantes do apetite para idosos https://www.inca.gov.br/controle-do-cancer-do-colo-do-utero/acoes-de-controle/cuidados-paliativos O uso de estimulantes do apetite pode ser considerado, mas com cautela. Poucos são os estudos sobre esses medicamentos na população idosa com perda de peso. Caso se opte pelo uso, reavaliar constantemente o benefício versus seus efeitos colaterais, que podem ser bastante expressivos. São eles: Megestrol na dose de 800 mg ao dia (demonstrou ganho de peso em pacientes com anorexia e caquexia por câncer ou HIV); Mirtazapina (pode ser utilizada para melhora da perda de peso frequentemente associada aos quadros de depressão); Dronabinol (pode melhorar o apetite em pacientes com distúrbios comportamentais relacionados à doença de Alzheimer); Miméticos da grelina (pode levar ao aumento de massa magra e habilidades funcionais).... Avalie e corrija a ingestão inadequada de alimentos Elimine restrições alimentares sempre que possível. Certifique-se que o acesso a alimentos está garantido (apoio social), especialmente em pacientes com limitações funcionais. Propor a elaboração de um cardápio de acordo com os gostos individuais. Considerar complementar a dieta com suplementos proteicos (facilmente encontrados nos supermercados). Se necessário, forneça um suplemento multivitamínico e mineral diariamente até que a causa da ingestão inadequada seja determinada e resolvida....
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