Doença de Chagas fase Aguda - AAS

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Doença de Chagas Aguda 
Quadro clinico 
Após período de incubação que varia de 
4 a 10 dias nos casos de transmissão vetorial e 
de 20 a 40 dias ou mais nos de contaminação por 
transfusão de sangue, segue-se uma fase aguda. 
Esta pode ser sintomática ou, o que é muito mais 
comum, assintomática. 
A fase aguda sintomática caracteriza-se 
por parasitemia elevada, intenso parasitismo 
tecidual, manifestações de toxemia, processo 
inflamatório exuberante e quadro clínico 
variável. Uma das mais importantes 
características da fase aguda é o sinal de porta 
de entrada oftalmoganglionar, descrito como 
sinal de Romaña, que representa a reação do 
hospedeiro à penetração dos tripanosomas na 
mucosa ocular. 
 
A mortalidade na fase aguda é cerca de 5 
a 10%, geralmente em decorrência de 
meningoencefalite, insuficiência cardíaca grave 
e, mais raramente, morte súbita. 
Durante este estágio, os parasitos estão 
disseminados e podem ser facilmente 
identificados no sangue pela pesquisa direta, 
sendo que ocorre invasão direta das fibras 
cardíacas. O envolvimento do coração é 
semelhante ao que ocorre em outros tipos de 
miocardite: infiltrado inflamatório, edema 
intenso separando as fibras cardíacas, podendo 
conter amastigotas do T. cruzi. 
 
 
A fase aguda passa despercebida na 
maioria dos pacientes. Entretanto, quando 
diagnosticada, está recomendado o tratamento 
antiparasitário com benzonidazol, o que 
usualmente leva à cura da infecção e previne as 
manifestações da doença crônica. Havendo 
sinais e sintomas de miocardite, o tratamento 
deve ser semelhante ao preconizado para 
miocardites de outras etiologias 
Nos casos não tratados, a fase aguda dura 
10 a 60 dias. Com o passar dos dias ou semanas, 
a sintomatologia regride, o número de parasitos 
diminui na circulação (tornam-se raros). 
A infecção aguda é seguida por um 
período de latência (indeterminado) que pode 
permanecer assintomático ou progredir para 
doença crônica. Imunossupressão pode 
reativar a infecção latente, com alta 
parasitemia e uma 2ª fase aguda, lesões de 
pele, ou abscessos cerebrais. 
Fisiopatologia da fase aguda 
Na fase aguda, a patologia causa, 
principalmente, dilatação cardíaca e derrame 
pericárdico. A miocardite é intensa e difusa, 
ocorrendo necrose miocitolítica, edema, 
vasculite e infiltrado inflamatório, de natureza 
mono e polimorfo nuclear. 
A maior parte dos casos agudos evolui 
para a forma indeterminada. Considera-se que 
pacientes nessa forma constituam a grande 
maioria de infectados em áreas endêmicas, 
podendo aproximadamente 40% de estes 
persistirem indefinidamente nessa condição. 
O estágio é caracterizado pela presença 
de infecção, confirmada por testes 
parasitológicos e/ou sorológicos, na ausência de 
manifestações clínicas, radiológicas (coração, 
esôfago e/ou cólon) e eletrocardiográficas. A 
evolução para as formas determinadas 
(cardiomiopatia e mega síndromes) geralmente 
ocorrerá 10-20 anos após a fase aguda. 
 
 
Doença de Chagas Aguda 
 
 
Histopatologia da fase aguda 
Processo de miocardite crônica difusa, 
ativa e fibrosante. O infiltrado inflamatório 
mostra células mononucleares: macrófagos, 
linfócitos e plasmócitos, com adensamentos 
focais, correspondentes à desintegração dos 
miócitos. 
Os parasitos são raramente encontrados 
no citoplasma dos miócitos, porém à imuno-
histoquímica, usando anticorpos anti- T. cruzi 
ou a PCR, pode revelar ninhos parasitários ou 
detritos dos parasitos em desintegração. 
Os três tipos genéticos de colágeno estão 
presentes no miocárdio e são reversíveis pelo 
tratamento quimioterápico. Foram revelados 
pela marcação com anticorpos monoclonais por 
imunofluorescência: colágenos tipos I, III, IV 
além de fibronectina e depósito de laminina na 
membrana basal dos miócitos. 
 
 
 
 
 
Inicia-se com a penetração do 
protozoário no homem. Após um período de 
incubação de 5 a 7 dias, os tripanossomos 
invadem a corrente sanguínea e linfática, indo 
localizar-se em praticamente todos órgãos e 
tecidos do corpo. Na maioria dos pacientes, esta 
fase é assintomática; só em uma minoria de 
casos é aparente - sintomática. 
Nesta última, são importantes os sinais 
de porta de entrada que surgem quando a 
contaminação se faz pelo barbeiro. Manifestam-
se 4 a 10 dias após a picada do inseto. 
No coração se desenvolvem as lesões 
básicas, originando epicardite, miocardite e 
endocardite parietal. Constitui-se, portanto, 
uma verdadeira pancardite, à qual se associam 
lesões do sistema nervoso autônomo 
intracardíaco. 
Em casos fatais de DC aguda humana 
observa-se, no coração, miocardite em focos 
disseminados, a qual frequentemente adquire 
aspecto difuso. 
O processo tem as características já 
descritas, devendo-se enfatizar: 
1) O intenso parasitismo e as frequentes 
lesões das fibrocélulas musculares; 
2) Os elementos do exsudato 
inflamatório que no miocárdio penetram no 
endomísio enfileiram-se ao longo dele ou 
formam acúmulos, mascarando as fibrocélulas, 
dissociando-as e separando-as dos capilares; 
estendem-se, ainda, ao perimísio e deste à 
adventícia dos vasos; 
3) As lesões acometem tanto o miocárdio 
contrátil como o sistema de gênese e condução 
do estímulo cardíaco. 
 
Doença de Chagas Aguda 
 
 
 
Anatomopatologia da fase aguda 
Macroscopicamente, o achado mais 
chamativo nos casos de cardite chagásica aguda 
é o aspecto flácido e congesto do coração, que 
em geral se apresenta aumentado de volume 
devido à dilatação das cavidades. 
 
Tais características resultam 
basicamente da inflamação que acomete 
simultaneamente os três folhetos cardíacos, 
especialmente o miocárdio. O saco pericárdico, 
em geral, é distendido, congesto e contém maior 
quantidade de líquido claro e transparente 
(hidro pericárdio). 
As manifestações clínicas da cardite 
aguda parecem resultar basicamente, das lesões 
miocárdicas descritas. Estas, bem como a 
dilatação e a insuficiência dos óstios átrio-
ventriculares que delas decorrem, são as 
principais responsáveis pela cardiomegalia, 
pelos distúrbios valvulares funcionais e pela 
insuficiência cardíaca congestiva observada em 
alguns casos. 
As lesões do tecido excito-condutor 
mostram boa correlação com os dados 
eletrocardiográficos (os quais indicam 
predomínio das arritmias sinusais) e podem 
sugerir que as alterações da fase aguda seriam 
capazes de deixar sequelas cicatricial nos 
indivíduos que passam para a forma 
indeterminada da doença. 
 
Diagnóstico na fase aguda 
→ Testes Sorológicos 
O diagnóstico sorológico da infecção pelo 
T. cruzi é confirmado (ou excluído) pelo 
emprego de pelo menos dois testes sorológicos 
de princípios diferentes, que devem comprovar 
a existência de anticorpos anti-T. cruzi. 
Os testes sorológicos mais empregados e 
de maior utilidade são os convencionais: ensaio 
imunoenzimático (ELISA), imunofluorescência 
indireta (IFI) e hemaglutinação indireta (HAI). 
Quando realizados os três testes, é possível 
obter concordância entre eles em mais de 98% 
dos soros. 
→ Microscopia óptica de esfregaços de 
sangue: 
O número de tripanosomas no sangue 
periférico é alto durante a fase aguda da 
doença de Chagas podendo ser prontamente 
detectado pelo exame das lâminas com 
amostras de sangue finas ou espessas. Em 
contraste, poucos parasitas estão presentes no 
sangue durante infecção latente ou doença 
crônica. O diagnóstico definitivo da doença de 
Chagas também pode ser feito no estágio 
agudo pelo exame de tecido de linfonodos ou 
cardíaco. 
→ PCR: 
Utilizar PCR (polymerase chain 
reaction) quando a parasitemia for 
provavelmente alta, como ocorre na doença de 
Chagas aguda, na doença de Chagas 
transplantaria (congênita) ou após a 
transmissão via transfusão de sangue, 
transplante ou exposição laboratorial. 
→ Xenodiagnóstico: 
Nas regiões endêmicas, o 
xenodiagnóstico tem sido utilizado; é feito pelo 
Doença de Chagas Aguda 
examedo conteúdo intestinal de triatomíneos 
criados em laboratório depois de picarem uma 
pessoa com doença de Chagas.