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ARTRITE REUMATOIDE: 1. Introdução: A artrite reumatóide é uma doença inflamatória, imunomediada e multissistêmica (doença reumatológica). · Comprometimento articular importante: dor, calor/ rubor, edema (sinal mais precoce). A AR é uma Sinovite reumatóide crônica erosiva deformante periférico e simétrico: · Sinovite reumatóide: Inflamação da sinóvia presente somente nas diartroses (osso com osso que se mexe muito). Diartrose: cartilagem articular + líquido sinovial (nutre e lubrifica a cartilagem articular) + membrana sinovial + cápsula articular. · Erosiva: Inflamação ocorre na sinóvia em espaço sem cartilagem articular, causando erosão do osso subcondral (abaixo da cartilagem articular). · Deformante: piora da inflamação provoca destruição da cartilagem articular, diminuindo o espaço articular (osso com osso próximos), o atrito causa deformidades ósseas. · Acometimento de articulações periféricas simétricas (padrão imunomediado da doença): prioritário mão, pés e punhos. Mão: predileção por metacarpofalangeana e interfalangeana proximal, a interfalangiana distal costuma ser poupada (mas pode ter) (predileção de artrite psoriásica, artrite da chikungunya). Deformidades: em dorso de camelo, dedo em pescoço de cisne, dedo em abotoadura, desvio ulnar dos dedos. Costuma poupar a coluna vertebral: não tem sinóvia, exceto na articulação C1-C2 (atlantoaxial). “Não pode jogar vôlei por causa da articulação atlantoaxial, nem futebol por causa do pé e basquete por conta do punho”. 2. Radiografia: Radiografia: · Erosão do osso subcondral, · Destruição de cartilagem articular, · Diminuição do espaço interarticular, · Erosões e deformidades ósseas. 3.Manifestações extra articulares: As manifestações extra articulares da AR denotam maior gravidade da doença. · Nódulos subcutâneos: fibroelásticos, indolores, autolimitados. · Pulmão: nódulo reumatóide (autolimitado), doença intersticial, bronquiectasias, derrame pleural. · Vasculites: úlceras digitais. Aumento do risco cardiovascular (relacionado a maior morbimortalidade). · Coração: envolvimento pericárdico · Pleura: derrame pleural · Neurológico: vasa nervorum (mononeurite, polineuropatia periférica) · Olho: episclerite, olho seco em associação com Sd Sjogren. · Sangue: Síndrome de Felty (AR de longa data) - quadro sistêmico + esplenomegalia + neutropenia (neutrófilos represados no baço). 4. Exames laboratoriais: A AR é imunomediada, produz imunoglobulina contra substâncias erroneamente identificadas como antígenos. A diferenciação ocorre por: macrófagos (fagocitose), que apresenta as substâncias fagocitadas para os linfócitos. O complexo maior de histocompatibilidade seleciona o antígeno e não as substâncias do organismo para ser apresentado aos linfócitos. O HLA programa o complexo maior de histocompatibilidade. AR: presença de HLA-DRB1, mas não é vista em todos os casos (70% em todos os pacientes) · Fator reumatoide (agente mais promíscuo da medicina): sensibilidade limitada (70% dos paciente é positivo) - falsos negativos e especificidade baixa. Sd. Sjogren: sensibilidade elevada (85% dos pacientes é positivo). Crioglobulinemia: sensibilidade elevadíssima (até 100% dos pacientes é positivo). Até 10% das pessoas normais podem ter fator reumatoide reagente. Titulação alta de FR fala a favor de AR. · Anti-CCP: sensibilidade limitada (70% dos pacientes é positivo) e especificidade elevada (até 90%). Titulação alta de Anti-CCP fala a favor de AR. · PCR/ VSH: avaliam a intensidade da atividade da doença. O FR e Anti-CCP não denotam atividade da doença. 5. Critérios diagnósticos (pontuação ≥ 6): Os critérios diagnósticos podem ser utilizados para distinguir as doenças. · Sinovite não explicada · Tempo ≥ 6 semanas = 1 ponto · Pequenas articulações periféricas: 1 grande = 0, > 1 grande = 1 ponto, 1-3 pequenas = 2 pontos, 4-10 pequenas = 3 pontos, > 10 pequenas = 5 pontos) · Provas inflamatórias PCR ou VHS = 1 ponto · Sorologia FR/ anti-CCP ≤ 3 vezes = 2 pontos, > 3 vezes = 3 pontos 6. Tratamento: O Analgesico, AINE, corticoide aliviam a dor, porém não tratam as causas da AR. DMARD: drogas modificadoras de evolução da AR DMARD são capazes de melhorar os sintomas e também diminuir/ impedir a destruição articular e progressão radiográfica das deformidades articulares. · Agentes biológicos: anti-TNF, anti-IL1, anti-IL6, etc. · Não biológicos: metotrexato (preferido, ação mais precoce), sulfassalazina, leflunomida, hidroxicloroquina. Utilizar um não biológico de início. Associar com agente biológico ou agente biológico isolado caso não tenha boa evolução. · Metotrexato: droga âncora no tratamento inicial, deve ser iniciado logo realizado o diagnóstico caso não haja contra-indicação. O metotrexate inibe a enzima dihidrofolato redutase (DHFR), causando acúmulo intracelular de dihidrofolato e, consequentemente, inibição na síntese de purinas e timidilato.
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