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PATOLOGIAS RENAIS E VIAS URINARIAS PRATICA

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Nicolas Martins 2025.1 - Anatomia patológica II
PATOLOGIAS RENAIS
]
PATOLOGIAS INFLAMATÓRIAS
TUBERCULOS
E RENAL
A tuberculose aparece como uma doença isolada que possui a capacidade acometer qualquer
órgão ou tecido. Se desenvolve por via hematogênica, e no caso da tuberculose renal o rim é
acometido e colonizado pela Mycobacterium tuberculosis levando a alterações clássicas da
Tuberculose
⇒ MACROSCOPIA = Observamos um processo granulomatoso da TB com áreas amareladas
de aspecto friável e pasto de necrose caseosa e a formação de cavitações
⇒ MICROSCOPIA = vamos ver um processo inflamatório crônico granulomatoso onde tem
acúmulo de células epitelióides, células gigantes de Langerhans e a região mais
periférica vai ser constituída por um colar linfocitário constituindo assim um granuloma
tuberculóide bem formado em algumas regiões observa-se área de necrose caseosa central
UROPATIA
OBSTRUTIVA
As alterações obstrutivas possuem uma importância significativa no desenvolvimento das
patologias renais e urinárias. Essas patologias devem ser reconhecidas e abordadas de forma
precoce devido ao fato da obstrução tornar o trato urinário mais suscetível a infecções,
formação de cálculos e podendo evoluir para a hidronefrose que eventualmente pode acabar
resultando na atrofia do parênquima renal
⇒ A HIDRONEFROSE (DILATAÇÃO DA PELVE E CÁLICES + ATROFIA DO PARÊNQUIMA) é a
dilatação do sistema pielocalicial e, com isso, uma atrofia do parênquima renal adjacente
causada por obstrução do fluxo urinário levando a acúmulo de líquido → Compressão →
Isquemia → Perda da função renal.
⇒ A obstrução pode ocorrer em qualquer ponto do trato urinário desde porções distais, da
uretra até o sistema pielocalicial
1. PELVE = Cálculos, Tumores,
Estenoses ureteropelvícas
2. URÉTER - INTRÍNSECO =
Cálculos Tumores, Coágulos,
Papilas descamadas, Inflamação
3. URÉTER - EXTRÍNSECO =
Gravidez, Tumores ( Cérvice ),
Fibrose retroperitoneal
4. JUNÇÃO VESICO URETERAL
Refluxo vesicoureteral
5. BEXIGA = Cálculos, Tumores,
Funcional ( Neurogênico )
6. URETRA = Estenose da válvula
posterior, Tumores ( raros )
7. PRÓSTATA = Hiperplasia, Carcinoma, Prostatite
O refluxo vesicoureteral é uma alteração de certa importância a nível de obstrução onde os
ureteres não se encontram em sua posição normal que penetram na parede da bexiga de
forma oblíqua e a musculatura da parede da bexiga funciona como uma válvula, desse modo,
mantendo esse orifício fechado e impedindo que o refluxo ocorre mesmo quando a bexiga está
distendida ou durante a micção. Algumas alterações vão promover o refluxo vesicoureteral
como alterações congênitas ou processos inflamatórios da parede da bexiga
Existem obstruções extrìnsecas e intrínsecas, o ureter por exemplo, pode ser comprimidos
extrinsecamente em casos de gravidez, tumores de órgão adjacente ou fibrose retroperitoneal
e causas intrínsecas como calculo do ureter, tumores, coágulos que ao se desprenderam
obstruem a luz uretral, papilas renais que se descamam, processos inflamatórios com edema
de parede e etc. A pelve renal tem como causas importantes cálculos, tumores e estenoses
ureteropelvicas ( crianças com mal formações congênitas, especialmente do sexo
masculino, em lactetntes, essas estenoses ureteropelvicas levam a quadros de
hidronefrose e perda renal )
A morfologia do rim que sofreu um processo obstrutivo,
desenvolvendo posteriormente hidronefrose. Observamos
uma superfície externa irregular, provavelmente áreas
cicatriciais decorrentes de processo inflamatórios
crônicos, uma pelve renal dilata e na abertura a mucosa
da pelve renal lisa e rosada ( é como se a pelve renal
tivesse transformado em uma estrutura cística mas é
acúmulo de fluxo urinário do processo obstrutivo)
⇒ Grande distorção do sistema pielocalicial formando
cavidade, atrofias com adelgaçamento do parênquima renal
sendo desencadeado pela presença de um cálculo urinário
bem na junção ureteropélvica, ocasionado uma obstrução -
Obstrução com processo inflamatório associado à fibrose
e atrofia do tecido renal subjacente
O sistema pielocalicial acometida por um cálculo relativamente
grande apresentando uma mucosa castanho-vinhosa indicando
ulceração e hemorragia. Observa-se um corte do rim revelando
hidronefrose acentuada dando a impressão que o rim se
transformou em uma formação cística levando a atrofia do
parênquima renal - Descamação da mucosa, processo
inflamatório agudo e crônico associado a fibrose
PEÇA DA PRÁTICA - HIDRONEFROSE
MACROSCOPIA
1. Superfície renal externa irregular,
provavelmente decorrente de processo
inflamatório crônico levando a áreas cicatriciais
2. Dilatação do sistema pielocalicial
3. Parênquima renal adelgaçado
MICROSCOPIA
1. Infiltrado inflamatório
2. Fibrose
3. Atrofia de túbulos renais
PIELONEFRITE
AGUDA
Quando falamos de pielonefrite estamos falando dos processo inflamatórios que acometem o
sistema urinário alto, mais especificamente aqueles que acometem os túbulos renais, o
interstício e a pelve renal. Assim como todo processo inflamatório a pielonefrite pode ser
dividida em aguda e crônica.
A pielonefrite aguda de forma geral vai ser observado um processo inflamatório agudo
supurativo com formação de um exsudato purulento e abscesso do parênquima renal.
⇒ As pielonefrites agudas tendem a acontecer
de duas formas: ( 1 ) Via hematogênica - raras
- relacionadas a processos septicêmicos ou
endocardites onde os agentes mais envolvidos
são os Staphylococcus e E.coli
( 2 ) Na infecção ascendente ocorre de forma
inicial a colonização da mucosa uretral ( E.coli,
proteus, enterobacter ) por bactérias de origem
na flora fecal.
Em situações habituais essa infecção tende a
se localizar na uretra e bexiga, com quadro de
uretrocistite se resolvendo sem que ascenda
para as vias superiores. Existem condições
como a intrumentação da via urinária ou em
casos de paciente do sexo feminino com a
uretra mais curta e sujeitas a trauma na relação
sexual e de pacientes do sexo masculino que
apresentam hiperplasia prostática a colonização
tende a ser facilitada, com a obstrução do fluxo
o mecanismo natural de defesa do sistema
urinário e suprimido e acaba ocorrendo a
estase do conteúdo urinário
Na presença de estase a colonização da da mucosa ureteral é favorecida, a incompetência do
orifício ureterovesical leva ao refluxo vesicoureteral, permitindo que a infecção ascenda até a
pelve. Podem ainda acabar sofrendo refluxo intra renal através das papilas renais
favorecendo a disseminação bacteriana nos túbulos, interstício e pelve
OBS.: Na ausência de instrumentação as mulheres acabam sendo mais afetadas pela ITU
devido a proximidade da sua uretra com o reto e outras alterações descritas acima.
Uma das complicações da pielonefrite aguda é a Necrose Papilar, podendo ocorrer
principalmente em pacientes diabéticos e em pacientes com obstrução do TU. A necrose
papilar acaba sendo notável pela presença de estruturas brancacentas na ponta das
papilas renais tendendo a ser bilaterais. Quando a obstrução é proeminente e o pus não
pode ser drenado e acaba preenchendo a pelve renal, cálice e ureter produz a pionefrose.
PEÇA DA PRÁTICA - PIELONEFRITE AGUDA
MACROSCOPIA
1. Áreas de acúmulo de
secreção purulenta
2. Áreas de necrose
liquefativa e
hemorrágicas
3. Mucosa hiperemiada
MICROSCOPIA
1. Dilatação dos túbulos
renais
2. Interstício edemaciado
e congestionado
3. Infiltrado inflamatório
abundante
4. Exsudato leucocitário e neutrofílico
5. Edema e congestão
6. Necrose liquefativa com formação de abcessos do parênquima
PIELONEFRITE
CRÔNICA
A pielonefrite crônica vai ser definida como uma entidade
causada por um processo inflamatório crônico que leva a
alterações morfológicas de um processo inflamatório
cicatricial, com formação de cicatrizes do parênquima renal
sendo visíveis e levando a deformidades do sistema
pielocalicial. Esses processos inflamatórios crônicos
apresentam uma quantidade maior de destruição tissular
e a presença de fibrose acentuada que é a causa das
deformidades
⇒ A pielonefrite crônicaspodem se desenvolver por
processos obstrutivos, onde se tem infecções
recorrentes com formação de fibrose e lesões obstrutivas
podendo ser difusas ou localizadas
⇒ Também pode ser causada pelo mecanismo de
refluxo intra renal e vesicoureteral, onde ocorre a sobreposição de processos infecciosos do
trato urinário podendo ser uni ou bilateral
MACROSCOPICAMENTE - Observamos a presença de cicatrizes grosseiras na superfície do
rim com deformidades do sistema pielocalicial (dilatação), áreas de atrofia do parênquima renal
e uma alteração da nitidez do limite córtico-medular
MICROSCOPICAMENTE - Presença de infiltrado inflamatório mononuclear, basicamente
constituído por linfócitos, plasmócitos e histiócitos. Perda tissular, com destruição tecidual
importante, áreas substituídas por infiltrado plasmocitário e linfohistiocitário e presença de
fibrose periglomerular e tecido conjuntivo fibroso formando cicatrizes
IMPORTANTE!!! Pielonefrite Xantogranulomatosa é uma forma rara do processo
inflamatório relacionada a infecção por proteus produzindo no rim massas localizadas de
coloração amarelada, que macroscopicamente ou por meio de exames de imagem podem
fazer diagnóstico diferencial com tumores renais
MICRO - Histiócitos xantogranumatulosos com citoplasma espumoso
PEÇA DA PRÁTICA - PIELONEFRITE CRÔNICA
MACROSCOPIA
1. Superfície renal irregular
2. Sistema pielocalicial dilatado
3. Cálices renais retificados
4. Alteração da nitidez
córtico-medular
MICROSCOPIA
1. Áreas de destruição tecidual
2. Presença de infiltrado
inflamatório
3. Ocorrência de fibrose
4. Glomeruloesclerose
5. Dilatação ou tireoide zação dos
túbulos renais
NEFROLITÍASE Formação de cálculos em estruturas renais tendo maior prevalência em indíviduos do sexo
masuclino na quinta decada de vida ( 50 anos ) além de ser menos prevalente em mulheres,
elas tendem a ser subdiagnósticadas devido a sintomas brandos.
As manifestações clínicas se dão pela mobilização do cálculo e seu impacto em estruturas
estreitadas levando ao que chamamos de “espasmo renal” que acaba gerando cólica
nefrética, ou pelo atrito do cálculo com a mucosa do TU o que leva a áreas de hemorragia,
erosão e ulceração causando uma hematúria e processos infecciosos decorrentes do
cálculo, Obstrução ( podendo gerar hidronefrose ) e Infecção - Pode ser assintomático
⇒ Existe uma tendência familiar
⇒ A maior parte dos cálculos é de oxalato de cálcio ( 80% ) seguidos por estruvita ( 10-20% -
ligado a processos infecciosos por Proteus e Pseudomonas que são bactérias produtoras de
urease, alterando o pH urinário e formando cálculo de grande tamanho ) ácido úrico, fosfato
cálcio, cistina e bruschitta
Assume-se que a patogenia dos cálculos urinários é relacionada à concentração dos
constituintes do cálculo aumentadas que levam a uma supersaturação urinária, além das
alterações de pH que possuem certo impacto no processo de formação de cálculos. A urina
supersaturada acaba propiciando o processo de nucleação ( formação de cristais ) que se
agregam gerando o crescimento desses cálculos.
Existem fatores que são inibidores naturais de agregação, como é o caso da ingesta hídrica
( dilui urina ), substâncias como o magnésio e citrato e os inibidores naturais do crescimento
que também inclui a ingesta hídrica além de participação de proteínas e mucopolissacarídeos
O EQUILÍBRIO ENTRE CONCENTRAÇÃO, Ph e VOLUME URINÁRIO SÃO ESSENCIAIS
PARA A PREVENÇÃO DO CÁLCULO
⇒ Ao lado vemos cálculos chamados
de coraliformes, esses cálculos
moldam as estruturas renais, podendo
muitas vezes levar a dilatações do
sistema pielocalicial e perda da função
renal. São cálculos causados
principalmente pela infecção por
microorganismos como Proteus,
Klebsiella e Pseudomonas.
Geralmente são muito volumosos e
bilaterais necessitando de intervenção
cirúrgica para a sua remoção
NEOPLASIAS RENAIS BENIGNAS
ADENOMA
PAPILAR
RENAL
⇒ Origem no epitélio tubular
⇒ Estruturas definidas geralmente medindo até 5 mm
⇒ Formações Bem-delimitadas
⇒ Coloração acinzentada ou branco-acizentada
⇒ Células cubóides a poligonais com núcleos regulares
⇒ SEM ATIPIAS
FIBROMA /
HAMARTOMA
⇒Tumor benigno de células intersticiais reno medulares
⇒ Estruturas bem pequenas < 1 cm e bem delimitadas
⇒ Coloração branco-acizentada
⇒ Consistência firme pela proliferação de fibroblastos
Basicamente macroscopicamente, o que nós vemos são essas lesões bem delimitadas,
esbranquiçadas, em algumas situações sendo até achados incidentais
ANGIO
MIOLIPOMA
Constituída basicamente por 03 elementos:
(1) Vasos sanguíneos
(2) Músculos
(3) Tecido adiposo
Neoplasias que se apresentam como massas únicas ou multifocais pouco delimitadas. Podem
se estender a superfície mais externa causando deformidade anatômica. Possuem importância
clínica graças a grande quantidade de proliferação vascular, podendo sofrer Hemorragias
espontâneas.
⇒ 25 a 50% dos casos apresentam a esclerose tuberosa, uma doença causada pela perda
de genes supressores tumorais TSC1 e TSC2 que levam a alteração da anatomia cerebral,
presença de hemartomas e tumores benignos que fazem com que esse paciente tenha uma
importância clínica mais cuidadosa. → No cérebro haverá presença de tuberosidades
podendo apresentar quadros de retardo mental e epilepsia
ONCOCITOMAS ⇒ Coloração castanha ou marrom-avermelhada
⇒ Tumores bem delimitados e encapsulados
⇒ Podem medir até 12 cm necessitando de um diagnóstico diferencial de tumores malignos
⇒ Tem origem nas células intercaladas dos túbulos coletores
Microscopicamente observa-se ninhos celulares com núcleos levemente irregulares de
citoplasma amplo, eosinofílico e granuloso devido a grande presença de mitocôndrias
NEOPLASIAS RENAIS MALIGNAS
CARCINOMA
DE CÉLULAS
RENAIS ou
HIPER
NEFROMA
Essa neoplasia possui origem nas células tubulares renais, portanto é classificado como um
ADENOCARCINOMA
⇒ Compreende 80-85% das neoplasias malignas renais
⇒ Acometem pacientes da sexta a sétima década de vida ( 60-70 anos )
⇒ Maior prevalência no sexo masculino ( 2H:1M )
De modo geral, podemos falar que MACROSCOPICAMENTE
- São lesões mais volumosas que surgem de forma tardia com preferência nos pólos
renais, sendo mais comum nos pólos superiores
- Bem delimitadas mas com possibilidade de infiltração da cápsula renal e estruturas
vizinhas
- Tecido renal adjacente sofrendo área de atrofia compressiva por expansão da lesão
devido ao seu crescimento
● FATORES DE RISCO
1. Tabaco
2. Obesidade
3. HAS
4. Terapia estrogênica
5. Exposição a asbestos, produtos de petróleo, metais pesados
6. Doença policística renal adquirida pós-diálise ( IRC )
7. Esclerose tuberosa
A doença policística renal adquirida pós diálise ( IRC ) é importante no desenvolvimento de
carcinoma de células renais apresentando um risco muito alto em relação à população geral -
20 a 30 X
● EPIDEMIOLOGIA
Esses carcinomas apresentam epidemiologia baseada em alterações morfológicas e
moleculares.
⇒ Alteração do gene VHL - Doença de Von Hippel-Lindau
Os pacientes que apresentam essa doença acabam manifestando alterações no gene VHL,
após uma série de estudos foi descoberto que essa mutação também se encontrava nos
carcinomas de células claras renais, tanto no tipo familiar ( 4% - importante para o estudo da
carcinogênese renal ) quanto no tipo esporádico ( mais comum )
1. Síndrome de von Hippel-Lindau - Gene VHL - Relacionado ao hemangioblastoma no
SNC e retina, Carcinoma de células claras nos rins, feocromocitoma ( adrenal ) e
tumores pancreáticos
2. Carcinoma de células claras familiar - Gene VHL
3. Carcinoma papilar hereditário - Gene MET ( proto-oncogene )
Os carcinomas de células renais vão se destacar, principalmente, pela sua morfologia e pelas
alterações moleculares.O carcinoma de células claras é o mais comum deles, em uma
incidência de até 80% dos casos.
➤ CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS - 70 a 80%
➤ CARCINOMA PAPILAR - 10 a 15%
➤ CARCINOMA CROMÓFOBO - 5%
➤ CARCINOMA DE DUCTOS COLETORES - 1%
CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS
Destacado dentre os carcinomas renaispela presença
de células claras com citoplasma claro e vacuolado ricas
em substâncias como glicogênio e lipídios. Esses
tumores têm seu crescimento dispostos em ninhos,
em cordões ou trabéculas e massas mais volumosas.
MICROSCOPIA = Ninhos de células com núcleos
irregulares e apresentando citoplasma amplo vacuolado
com acúmulo de glicogênio e lipídios
⇒ É um tumor de três tipos que consiste em sua maior parte do tipo esporádico ( 95% ) e
raramente o familiar ou relacionada a síndrome de VHL
⇒ Esses carcinomas de células renais apresentam uma resposta pobre a quimioterapia e a
radioterapia, portanto, hoje em dia são usadas substâncias como alvo terapêutico que vão
atuar nos receptores de fatores de crescimento realizando o controle no crescimento dessas
neoplasias em grande parte dos pacientes. Os alvos terapêuticos incluem:
1. VEGF ( Fator de crescimento do endotélio vascular ) conseguindo reduzir a
vascularização desses tumores ( esses tumores são ricamente vascularizados )
2. Inibidores da quinase mTOR
3. Inibidores da tirosina quinase
4. Imunoterapia anti-PD-1 aumento da atividade imunológica fazendo com que o sistema
imune consiga destruir células neoplásicas, visto que essas células normalmente
burlam o sistema imune
A maioria dos casos apresenta a mutação do gene VHL, um gene supressor tumoral localizado
no braço curto do cromossomo 3 que possui função de regular o ciclo celular e a angiogênese
O VHL degrada o fator HIF - fator indutor de hipóxia - em situações fisiológicas e com isso
promove um controle da angiogênese e do ciclo celular.
⇒ Quando ocorre a perda da função do VHL ocorre a hiperexpressão do HIF e ativação
do fator de endotélio vascular ( VEGF ) ➤ Ativando o fator de crescimento derivado de
plaquetas ( PDGF ) e fator de crescimento alfa e beta ( TFG ) que atuam estimulando
angiogênese ( provocando uma hipervascularização) e ativação do transporte de glicose (
Fator de crescimento insulina-like - dando ao tumor o suporte metabólico necessário para o
seu crescimento ) causando do crescimento celular ➤ crescimento celular vai ficando
desestruturado levando a formação de uma neoplasia, muitas vezes volumosa e com
vascularização intensa.
RESUMINDO: × VHL → ↑ VEGF PDGF TFG → + Angiogênese
→ ↑ Fator de crescimento insulina-like → + Crescimento celular
PEÇA DA PRÁTICA - CARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS CLARAS
MACROSCOPIA
1. Massa solitária, amarelada, volumosa
2. Áreas necróticas
3. Áreas hemorrágicas
4. Áreas de degeneração cística
5. Tumor com coloração amarelo dourado bem delimitado
MICROSCOPIA
1. Células claras organizadas em cordões
2. Atipia acentuada
3. Citoplasma claro devido acúmulo de glicogênio e lipídios
CARCINOMA PAPILAR
É um tumor de crescimento papilar, esporádico ( mais comum ) ou familiar com alterações no
MET ( proto-oncogenes ) tendo como possíveis formas de apresentação lesões multifocais e
bilaterais. São tumores mais frequentes a se desenvolverem após a doença cística pós diálise
( IRC )
MACROSCOPIA
Massas nodulares com vários nódulos de aspecto verrucoso ou papilar na superfície renal
podendo ser uni ou bilaterais, são massas pardacentas/pardo-rosadas de consistência macia
MICROSCOPIA
Presença de projeções papilares com eixos conjuntivos revestidos de células epiteliais que
podem apresentar histiócitos vacuolados no centro
CARCINOMA CROMÓFOBO
Tumor raro - 4% - anormalidades citogenéticas caracterizada pelas múltiplas perdas
cromossômicas sendo um tumor de excelente prognóstico
MICROSCOPIA
Células neoplásicas com citoplasma amplo e eosinofílico de núcleos levemente irregulares,
células com binucleações e halos claros ao redor do núcleo
CARCINOMA DE DUCTOS COLETORES
É o que possui menor incidência ( 1% ) - Tumores que podem crescer enviando ninhos tanto
para o parênquima quanto para a veia renal ( Uma de suas características é a embolização
neoplásica) . Esses tumores crescem podendo invadir a cápsula renal e realizar metástase à
distância sendo o órgão mais acometido o pulmão seguido de ossos. Sobrevida em 5 anos de
45-70% dependendo do estágio, de modo que, a invasão da veia renal e da gordura
perinefrética diminuir essa porcentagem, enquanto a ausência de metástase favorece a
sobrevida
● ESTADIAMENTO
ESTÁGIO I - até 7 cm
ESTÁGIO II - > 7 cm
ESTÁGIO III - Invade a veia renal e/ou veia cava e preservação da fáscia de Gerota
ESTÁGIO IV - Infiltrado tumoral na fáscia de Gerota, acometimento de linfonodos regionais e
metástase a distância
Alguns problemas incluem:
⇒ Ausência de marcadores para a detecção precoce e progressão da doença
⇒ Diagnóstico em estágio avançado
⇒ Hereditariedade
⇒ Terapias limitadas
OBS.: Os tumores além de primários podem ser metastáticos
TUMOR DE
WILMS ou
NEFRO
BLASTOMA
É um tumor primário mais comum da infância, acometendo pacientes em torno dos 2 a 5 anos,
sendo uma neoplasia que reproduz o rim em desenvolvimento, com tecidos embrionários
renais sendo relacionado a mutação dos genes WT1 e WT2. São tumores de acometimento
uni ou bilateral, esporádicos ou familiares. Muitas vezes estão relacionados a desordens
genéticas que aumentam o risco de malformações congênitas
RESUMINDO:
⇒ Tumor primário mais comum na infância - Pacientes de 2 a 5 anos
⇒ Lembram o blastema nefrogênico, costumam reproduzir o rim na sua fase de
desenvolvimento embrionário
⇒ Genes mutados são WT1 e WT2
⇒ Podem ser esporádicos ou familiares
⇒ O aumento do risco se deve a desordens genéticas com malformações congênitas. Como
as síndromes relatadas na imagem abaixo:
⇒ Essa neoplasia pode apresentar em suas adjacências o que chamamos de restos
nefrogênicos - são restos embrionários que apresentam as mesmas alterações genéticas das
células tumorais, acredita-se que essas agem como lesões precursoras. É importante ressaltar
a presença de restos nefrogênicos no espécime cirúrgico, pois pode haver restos no rim
contralateral
MICROSCOPIA
Vamos observar esse tumor tentando reproduzir diferentes estágios da nefrogênese possuindo
componente blastematoso que tenta reproduzir blastema renal, bem como componente
epitelial esboçando túbulos renais e o componente estromatoso representado pela
proliferação de fibroblastos. Em certos casos pode ser encontrado necrose de coagulação
1. BLASTEMATOSO - Células mais arredondadas, basofílicas com aspecto embrionário
tentando reproduzir o blastema renal
2. EPITELIAL -Áreas epiteliais esboçando luz glandulares
3. ESTROMATOSO - Proliferação de fibroblastos
Em algumas situações essas neoplasias acabam
apresentando atipias celulares importantes, como
figuras de mitose atípica. Nesses casos, o tumor é
chamado de tumor anaplásico ( presença de
anaplasia difusa ), quando esse anaplasia é difusa
isso piora o prognóstico para os pacientes
⇒ A disseminação ocorre para linfonodos regionais
e a distância para pulmão, fígado e ossos
● MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os sintomas incluem massa palpável, hematúria, dor abdominal, obstrução intestinal,
hipertensão e êmbolos tumorais para o pulmão. Portanto, paciente pediátrico com massa
abdominal palpável obrigatoriamente se faz investigação clínica
● ESTADIAMENTO
I) Restrito ao rim
II) Ultrapassa o rim, mas é completamente ressecável
III) Persiste tecido tumoral no abdome após cirurgia
IV) MTX hematogênicas
V) Envolvimento renal bilateral
IMPORTANTE LEMBRAR QUE ANAPLASIA PIORA O PROGNÓSTICO
PEÇA DA PRATICO - TUMOR DE WILMS
MACROSCOPIA
1. Lesão sólida
2. Lesão única
3. Coloração variável
MICROSCOPIA
1. Apresenta três componentes - blastematoso / epitelial
estromatoso
PATOLOGIAS DO TRATO URINÁRIO
PATOLOGIAS DE BEXIGA
NÃO NEOPLÁSICAS - INFLAMATÓRIAS
CISTITE É um processo inflamatório da bexiga muito frequente que ocorre pela infecção por
componentes da flora fecal ( coliformes ).
⇒ Podem ser dos seguintes tipos:
1. Bacteriana - colonização pelas bactérias coliformes
2. Hemorrágica - relacionadas ao uso de drogas antitumorais citotóxicas ou infecção por
adenovírus
3. Malacoplaquia - defeito na fagocitose e na digestão dos componentes bacterianos
4. Intersticial- também denominada síndrome da dor pélvica crônica, onde não
apresenta agente causal específico
METAPLASIAS Os processos de metaplasia do epitélio vesical ocorrem principalmente em ninhos epiteliais
que nós observamos na lâmina própria da bexiga, são ninhos de células transicionais – ninhos
de Brunn, onde nós podemos observar alterações metaplásicas no direcionamento da
formação de estruturas glandulares
1. Metaplasia colunar ou cuboidal = Cistites
2. Metaplasia escamosa = Irritação vesical
Fenômenos metaplásicos estão geralmente relacionados a processo inflamatórios crônicos
INFECÇÕES Ocorre geralmente de forma ascendente - Microorganismos da flora habitual ( geralmente ) ⇒
Enterobactérias, streptococcus e pseudomonas
⇒ Pode causar pielonefrite, uretrite e cistite
⇒ Geralmente ocorrem em conjunto e a sintomatologia acompanha a evolução da doença
podendo ir desde disúria, polaciúria, hematúria, dor lombar até febre e calafrios ( Bacteremia ).
As bactérias possuem estruturas de adesão em mucosas, em que cálculos, estase urinária,
obstruções e diabetes podem surgir desse processo
Na imagem macroscópica a
direita, observamo hiperemia
importante com focos de
hemorragia e na imagem
microscópica a esquerda vemos
um processo inflamatório onde o
revestimento se encontra intacto
e a lâmina própria encontra-se
edematosa, congesta, com
infiltrado inflamatório
mononuclear com alguns
neutrófilos de permeio
Ao lado observamos a
malacoplaquia que está
relacionada com defeito na
fagocitose. Macroscopicamente
observamos placas
esbranquiçadas na superfície
mucosa e na microscopia o
acúmulo de histiócitos e
estruturas arredondadas
basofílicas que compreendem a
áreas de mineralização e
depósito de cálcio que são os
CORPÚSCULOS DE
MICHAELS- GUTTMAN.
NEOPLASIAS DE PELVE RENAL
⇒ Essas neoplasias têm origem no urotélio, que vai sofrendo esses processos de proliferação neoplásica ou
ainda essa proliferação pode se dar após um processo metaplásico. Apresentando o mesmo aspecto morfológico
do urotélio
⇒ Neoplasias benignas
- Papiloma
⇒ Neoplasias Malignas
- Carcinoma de células uroteliais
- CEC
- Adenocarcinoma
Podemos observar na imagem à esquerda um
carcinoma urotelial que é geralmente tumores
papilíferos de aspecto verrucoso e projeções digitiformes.
A direita observamos um corte longitudinal de uma neoplasia papilar ocupando o ureter e bacinete, gerando um
processo obstrutivo e consequentemente um quadro de hidronefrose do sistema pielocalicial, bem como áreas de
atrofia parenquimatosa.
NEOPLASIAS DO URETER
⇒ Papiloma
- Neoplasia benigna mais comum
- Medem < 1 cm
- Apresentam pedículo
- Apresentam eixo conjuntivo vascular revestido de várias camadas de células uroteliais
Os papilomas, na maioria das vezes, são neoplasias menores que 1cm no ureter, podem apresentar um pedículo,
que prende essa neoplasia a mucosa e apresenta um eixo revestido por várias camadas de células uroteliais e
essas células uroteliais não apresentam atipias por serem representativas de uma neoplasia benigna. Muitas
vezes, a gente pode ver a maturação desse epitélio de revestimento benigno.
⇒ Neoplasias malignas
- Carcinoma de células uroteliais
Abertura do ureter onde superiormente observamos a presença de uma mucosa de
aspecto normal, à medida que anteriormente observamos a presença da neoplasia de
aspecto papilar com áreas de hemorragia ocluindo a luz do ureter
Aqui observamos vários cortes transversais
do ureter, sendo possível comparar a luz do
ureter não acometido pela neoplasia daquele
comprometido pela neoplasia. Podemos
observamos que nos últimos dez a diminuição
da luz caracterizando um processo obstrutivo
além de áreas hemorrágicas
NEOPLASIAS DE BEXIGA
As neoplasias de bexiga são divididas em benignas e malignas. As benignas, são os papilomas de células
uroteliais (são 2 a 3% das neoplasias) e o papiloma invertido (forma rara de neoplasia), que ao invés de crescer
para a luz da bexiga, ele cresce para o interior, em direção a lâmina própria e a camada muscular, fazendo com
que tenhamos um nódulo de aspecto infiltrativo, mas com características benignas e que precisa
histologicamente ser diferenciado de um tumor maligno infiltrante
Dentre os tumores malignos, é importante destacar o carcinoma de células uroteliais (corresponde a cerca de
90% dos casos) e são graduados em tumores bem diferenciados, moderadamente e pouco diferenciados. Os
carcinomas de células escamosas (correspondem 3 a 7%) e os adenocarcinomas (correspondem a 1%) e os
carcinomas de pequenas células são bastante raros.
1. Tumores epiteliais malignos
- 3 Homens: 1 Mulher - mais comum no sexo masculino
- Acometimento entre 50 a 80 anos
- Tabagismo é uma causa bastante importante, além da exposição industrial a arilaminas
- Infecção por Schistosoma haematobium em áreas endêmicas pode gerar quadro de cistite crônica
evoluindo para metaplasia escamosa e finalmente carcinoma de células escamosas
- Uso prolongado de analgesicos e ciclofosfamisa
- Radiação
Com relação à carcinogênese desses tumores, são propostas duas vias importantes. Então, nós temos vias que
estão relacionadas aos tumores papilares propriamente ditos (eles morfologicamente crescem formando papilas)
e nós temos tumores que apresentam um aspecto plano e infiltrativo
- Tumores papilar - depleção de genes supressores tumorais localizados nos cromossomos 9P e 9Q, que
vão gerar desenvolvimento dos tumores papilares superficiais e posteriormente a mutação do p53
favorece a infecção da lâmina própria da camada muscular da bexiga devido a uma acentuada displasia
- Carcinomas planos ou carcinoma in situ - Mutação do TP53 e o desenvolvimento do carcinoma in situ
levando a perda do cromossomo 9, com isso ocorre a invasão
2. CARCINOMA DE CÉLULAS UROTELIAIS ( TRANSICIONAIS )
- Podem ser papilares ou planos
- Invasivos ou não invasivos
- Acometem a parede posterior e lateral da bexiga
- Podem ser multicêntricos
Tumores uroteliais papilares não
invasivos compreendem esses quatro
tipos de tumores em amarelo.
Carcinoma Urotelial Plano Não
Invasivo compreendem o carcinoma in
situ da bexiga.
Carcinoma urotelial invasivo, no caso,
plano também.
3. TUMORES UROTELIAIS PAPILARES NÃO INVASIVOS
- Podem ser solitários ou múltiplos
- Medem 0,5 a 2 cm
- São macios e ramificados
- São superficialmente ligados à mucosa por pedículo
- Apresentam papilas com eixos fibrovasculares que são recobertos por células uroteliais sem atipias e
mitoses
São lesões papilar com eixos conjuntivos com a microscopia exibindo eixos conjuntivos e epitélio urotelial normal
⇒ PAPILOMA INVERTIDO O papiloma invertido é uma neoplasia que não cresce para a superfície mucosa,
mas ele infiltrar a lâmina própria e os tecidos mais profundos, causando uma confusão com os tumores malignos
infiltrativos, necessitando de uma análise histopatológica para classificação dessa lesão
- Formação polipóide que não cresce em direção a luz da bexiga
- Mede 1 - 3 cm
- Pedículo crescem em direção a lâmina própria
Crescimento da lesão em direção a lâmina
própria.
⇒ NEOPLASIA UROTELIAL PAPILAR DE BAIXO POTENCIAL MALIGNO
- Epitélio com várias camadas de ´células com leve pleomorfismo
e raras mitoses
- Na microscopia observamos atipias citológicas, hiperplasia do
epitélio e poucas figuras mitoses
Eixo conjuntivo papilar e as células crescem de forma hiperplásica,
porém mantendo a sua polaridade, quando a gente compara com o
papiloma que cresce mantendo a sua maturação. Aqui, também existe
uma manutenção da polaridade, só que com um maior número de
células e uma certa irregularidade nuclear, mas não o suficiente para
ser caracterizada a lesão como um carcinoma urotelial.
⇒ CARCINOMA UROTELIAL PAPILAR DE BAIXO GRAU
- Crescimento células que já não apresenta mais características morfológicas de uniformidade, há a
presença de atipias, porem, mantem polaridade adequada e figuras de mitose
Celularidade maior e uma desorganização estrutural, ou seja, uma perda da polaridade – as células
crescem de uma forma desorganizada, atipias maisacentuadas com núcleos de tamanhos irregulares e
figuras de mitoses nas pontas das setas pretas mais evidenciadas em vários campos de lesão, permitindo
que eu classifique essa lesão como um carcinoma urotelial de baixo grau
⇒ CARCINOMA UROTELIAL DE ALTO GRAU
- Observamos o eixo conjuntivo vascular, porém, existem figuras de mitose bem mais frequentes que no
carcinoma de baixo grau, observamos a perda da polarização e de coesão de células tumorais
4. CARCINOMA UROTELIAL PLANO NÃO INVASIVO ( CARCINOMA IN SITU )
- Atipias citológicas e arquiteturais localizadas dentro do urotelio acima da membrana basal sem invasão
- Espessamento ou granulação difusa da mucosa
- 50% se tornam invasivos
- A extensão da disseminação dessa neoplasia é fator prognóstico importante
O carcinoma plano não invasivo, destaca-se o carcinoma in situ não invasivo,
onde observamos células citologicamente malignas dentro de um epitélio
plano, sem coesão, ou seja, eu tenho importantes atipias citológicas e
arquiteturais dentro do epitélio urotelial, acima da membrana basal,
respeitando o limite da membrana basal.
Mais superiormente um epitélio normal com toda aquela maturação de
células basais e intermediárias e superficiais, contrastando com o epitélio da
imagem a esquerda atípico. Abaixo observamos a perda da maturação, com
alterações citológicas e arquiteturais, mas também restritos ao epitélio,
respeitando a membrana basal.
Na macroscopia, essas lesões se apresentam com espessamento ou
granulação difusa da bexiga, 50% dessas lesões tornam-se invasivas e a
extensão da disseminação dessas lesões é um fator de prognóstico de
grande importância, fazendo com que em alguns casos tumores bastante extensos sejam inclusive indicativos de
cistectomia radical
PUNLMP – lesões uroteliais papilares de potencial
maligno incerto/baixo potencial de malignidade. A
recorrência, geralmente, é em local diferente da
onde a lesão foi removida, acredita se que haja
implantação dessas lesões em locais diferentes.
LGUC – lesões de baixo grau // HGUC – lesões
de alto grau
5. CARCINOMA UROTELIAL INVASIVO
O carcinoma urotelial invasivo é aquele que invade a camada muscular própria, sendo um fator prognóstico de
grande importância. No caso da bexiga, a invasão do músculo detrusor.
É importante que quando esses tumores sejam biopsiados – A biópsia é feita através de cistoscopia, nós
tenhamos a remoção de uma porção superficial do tumor, mas também uma porção importante da camada
muscular própria para que a gente consiga avaliar o grau de invasão.
Em uma biópsia onde eu não posso avaliar o grau de infiltração da camada muscular própria, eu não posso
avaliar o prognóstico deste paciente e nem tem como orientar o tratamento
A esquerda lesões com volumosa
tumoração de aspecto polipóide que ocupa
toda a luz da bexiga com invasão da
camada muscular própria. Na imagem a
direita vemos um corte normal da mucosa
da bexiga e a ocupação de uma lesão
polipóide com áreas hemorrágicas e
necrose na camada vesical
Microscópicamente temos o aumento do número de
células devido a proliferação celular exacerbada com uma
perda importante da polarização e figuras de mitoses
atípicas. Na imagem inferior observamos células com
perda de coesividade entre elas
⇒ O principal sintoma é a HEMATÚRIA INDOLOR
⇒ FATORES IMPORTANTES PARA A SOBREVIDA
- Grau da lesão
- Invasão da camada muscular
- Carcinoma in situ
⇒ ESTADIAMENTO
T0 - Tumor in situ
T1 - Invadem superficialmente a lâmina própria
T2 - Infiltram a camada muscular própria, tanto superficial quanto profundamente
T3 - Infiltram tecidos adjacentes a parede vesical
T4 - Apresentam metástases a distância
⇒ DISSEMINAÇÃO
- Próstata
- Vesícula seminal
- Ureter
- Retroperitônio
- Fígado
- Pulmões
- Medula óssea
⇒ TRATAMENTO
- Ressecção Transuretral
- Inmunoterapia tópica - BCG
- Cistectomia radical
- Quimioterápico ( PALIATIVO )
O rastreio e acompanhamento da população é feito pela citologia urinária - método padrão ouro para
acompanhamento das lesões vesicais já que é possível identificar células uroteliais atípicas descamadas ou
fragmentos microscópicos do tumor
6. CEC
- Relação com a infecção por Schistosoma haematobium causando metaplasia e evolução para neoplasia
- Inflamação crônica leva a CEC
Inflamação crônica >> metaplasia escamosa >> displasia >> tumor. É responsável pelo desenvolvimento dos
carcinomas de células escamosas puros.
Na microscopia, nós vemos um CCE clássico. Há também
metaplasia do epitélio de células transicionais substituída
por epitélio escamoso que originou uma lesão maligna, um
CEC bem diferenciado, com áreas de ceratinização e
células epiteliais com atipias citológicas importantes
dispostas em ninhos e com ceratinização.
Macroscopicamente vemos uma lesão de aspecto vegetante com
áreas de hemorragia de coloração pardo-rosada, consistência firme
por conta da queratinização da lesão
7. ADENOCARCINOMA
O adenocarcinoma é uma forma bastante rara de
tumores da mucosa vesical. Ele é muito
semelhante ao adenocarcinoma que acontece no
TGI podendo apresentar como variante o
adenocarcinoma de células em anel de sinete.
- Na maioria dos casos as células
neoplásicas são resultado de processo
inflamatório com metaplasia intestinal
intensa ou restos uracais
Lesão volumosa de aspecto polipóide de coloração branco-rosada com áreas de hemorragia ou necrose sendo
na microscopia observado células atípicas observando luz glandulares
8. NEOPLASIAS MESENQUIMAIS
Dentre as neoplasias mesenquimais, nós temos muito raramente os lemiomas – tumores benignos de
musculatura lisa.
Temos também os sarcomas que podem formar grandes massas vesical na bexiga, destacando se o
rabdomiossarcoma embrionário – tumor que tem origem nos rabdomioblastos- e nos adultos os
leiomiossarcomas- tumores malignos de músculo liso que apresentam aquele aspecto visto na microscopia de
células fusiformes, dispostas em feixes, com atipias citológicas acentuadas e figuras de mitose atípicas.

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