HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA - resumo para prova de residência

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CLM - HAS 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 
DEFINIÇÃO: doença crônica, caracterizada por níveis sustentados e persistentes de PA elevada; aumento do risco CV 
e causa lesões em órgãos-alvo. 
EPIDEMIOLOGIA: responsável por 45% das mortes por DCV (IAM e IC); 51% das mortes por AVE; 
CAUSAS: Primária (90-95%); Secundária (5-10%); 
FISIOPATOLOGIA: ativação do SNS promove vasoconstrição, aumentando a RVS, dificultando o bombeamento de 
sangue para a periferia; Além disso, o SNS ativado leva a uma maior FC e maior potencial de contratilidade do 
miocárdio; O SNS atua nas adrenais estimulando a produção de catecolaminas (na medula); 
- A ativação do SRAA: promove liberação de uma cascata, levando produção de angiotensina II, promovendo aumento 
da PA; Além de ativar a aldosterona, que também promove um efeito de aumentar a PA (por aumento do volume 
circulante); 
- Volume plasmático: alto, há maior dificuldade de mobilizar esse sangue 
 
FATORES DE RISCO: 
→Idade avançada (>50 anos); 
→Sexo masculino (tem pressão alta mais cedo); mulheres 
(existem mais com PA alta). 
→negros (tem PA alta com mais frequência e mais resistente) 
 
→Drogas, como: cocaína. 
→Síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva do sono 
 
TRIAGEM: adultos com >=18 anos de idade (se <40 anos +PA <130 x 85 mmHg SEM fatores de risco CV = 1 medida a 
cada 3-5 anos; se >=40 anos ou com fatores de risco = anualmente; se PA estágio I ou pré-hipertenso = 3-6 meses); 
DIAGNÓSTICO: 
 
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→Fica 24 horas com o aparelho de pressão 
 
 
] 
→Medida pelo menos 2 vezes durante o dia e durante a noite por pelo menos 1 
semana. 
 
obs.: Hipertensão do jaleco branco: PA aumenta no consultório médico →Não precisa ser tratado; 
Hipertensão mascarada: PA sempre alterada, mas quando vai ao médico fica normal → precisa ser tratado 
FLUXOGRAMA DO DIAGNÓSTISCO 
 
 
 
 
 
 
 
→tratamento que se inicia com 2 medicamentos 
 
 
EXAME FÍSICO: PA nos dois braços, peso/IMC; circunferência abdominal (homens >=102 cm; mulher>=88 cm); 
fundoscopia (no momento do diagnóstico) 
EXAMES COMPLEMENTARES: procurar lesões em órgãos-alvo; rastreio de outras comorbidades; ECG (pode vir com 
sobrecarga de câmaras E); Hemograma; eletrólitos (Na, K, Ca) e função renal (creatinina, TFG estimada); Glicemia de 
jejum, perfil lipídico; ácido úrico (relacionado com aumento do risco CV – é um achado); Urina 1; 
NÃO SÃO DE ROTINA: ECO TT; investigação de HAS secundária sem direcionamento clínico, relação 
albumina/creatinina 
TRATAMENTO DA HAS 
META PRESSÓRICA: <140 X 90 mmHg (idealmente <130 x 80 mmHg); obs.: EVITAR REDUÇÕES < 120 x 70 mmHg 
 
 
 
 
 
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Nota
ALTERAÇÃO HISTOPATOLÓGICA MAIS COMUM EM PACIENTE COM HAS --> NEFROESCLEROSE BENIGNA;
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1.TERAPIA NÃO FARMACOLÓGICA: perda de peso (IMC <25); dieta DASH (rica em verduras e frutas, grãos associados 
e taxa de proteína e gordura mais baixo); redução na ingesta de sódio (<2 g/dia); Outros: atividade física, cessação de 
tabagismo; moderar consumo de álcool; 
2. TERAPIA FARMACOLÓGICA: 
 
 
 
MEDICAÇÕES: 
 
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1º LINHA: 
I) DIURÉTICOS TIAZÍDICOS: inibe a reabsorção de sódio no TCD →Impacto na redução da volemia; redução da RVP 
(resposta sustentada); →ex: Clortalidona, Hidroclorotiazida (12,5 a 25 mg/dia); 
Efeitos colaterais: 4 HIPO + 3 HIPER; além de impotência sexual.; 
CI: artrite gotosa (hiperuricemia); insuficiência renal 
(perdem efeito), hiperparatireoidismo primário 
(retém Ca). 
 
 
 
Benefícios: 
 
II) BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO: diminuem RVP, através da diminuição da concentração de Ca dentro das 
células musculares das arteríolas (com isso, diminui contração arteriolar). 
a) DIHIDROPIRIDINAS (“dipinas”): Anlodipino; Nifedipino 
b) NÃO-DIHIDROPIRIDINAS: verapamil, diltiazem →são cardiodepressores (evitar em paciente com IC, 
bradicárdico) 
Efeitos colaterais: Edema maleolar; Cefaleia, tontura, flush facial; CI: ICFER, bradicardia e BAV (não di-hidropiridinas) 
Benefícios: antianginosos, reduzem FC (útil em arritmias) 
DROGAS QUE ATUAM NO SRAA: 
III)IECA: inibe conversão de angiotensina I em angiotensina II; ex: Captopril (25-150 mg/dia); Enalapril (5-40 mg/dia) 
Efeitos colaterais: tosse seca (aumento da bradicinina); broncoespasmo leve; hipercalemia; Injúria renal aguda 
reversível com suspensão da droga; Rash cutâneo; Angioedema; 
CI: gestação; Cr>3 (risco de piora da função renal) não dialítico (se já é dialítico não tem mais problema); Hipercalemia; 
estenose de aa. renal bilateral ou unilateral (rim único); broncoespasmo ou angioedema prévio com IECA; tosse prévia 
com IECA; 
Suspender quando: se hipercalemia ou piora >30% da TFG 
Benefícios: diminuem mortalidade em ICFER e DAC (cardioprotetores); Retardam lesão renal (nefropotetores – 
especialmente em DM) 
IV) BRA: bloqueia diretamente os receptores de angiotensina II; EX: Losartana (25-100 mg/dia); 
Efeitos colaterais: semelhantes ao IECA; obs.: causam menos angioedema e não causam tosse; CI: mesmas do IECA 
COM QUAL COMEÇO? 
EM GERAL PODE COMEÇAR COM QUAL QUISERMOS” →exceto se o paciente tem alguma contraindicação 
 
 
 
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Nota
teratogênico
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Nota
CRISE HIPERTENSIVA: PAS>180 e/ou PAD>120; verificar se tem lesões de órgãos alvo, se tiver lesões (emergência- encefalopatia hipertensiva, AVC, EAP, SCA), se não tiver (urgência).
Reflags para lesões de órgãos-alvo em SNC em paciente com cefaleia: mudança do padrão da cefaleia, sintomas sistêmicos associados (febre, sinais de meningismo), neoplasia, déficit neurológico, início súbito- lembrar de cefaleia em salvas; piora da intensidade dependendo da posição, precipitada por esforços, caráter progressivo, pós trauma; papiledema.

Tratamento emergência: anti-hipertensivo endovenoso (nitroprussiato de sódio, nitroglicerina) -->Reduzir PA em 25% na primeira hora e para abaixo de 160x100 mmHg nas próximas 2 a 6 horas; -->Outra referencia fala 10-15 % na primeira hora e até 25% nas primeiras 24 horas.
Necessidade exame de neuroimagem

tratamento urgência: anti-hipertensivos VO (captopril, betabloqueador, clonidina) com o objetivo de reduzir a PA < 160x100 em 24 horas (não normalize a PA imediatamente pois pode gerar um AVE isquêmico)
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Nota
intoxicação pode levar a quadro de hiperglicemia
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Nota
se der IECA ele irá apresentar piora renal (se > 30% da creatinina retirar medicamento)
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Nota
maior tempo de meia vida plasmática e maior evidência de redução de eventos cardiovasculares.
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2ª LINHA: 
I) BETABLOQUEADORES: não são drogas de primeira escolha; Usados quando há presença de outras comorbidades 
que justifiquem seu uso: enxaqueca, ICFER, arritmias; Ex: atenolol, propranolol, carvedilol*, metoprolol*, bisoprolol*. 
Efeitos colaterais: broncoespasmo, bradicardia; distúrbios de condução AV; 
CI: Asma, BAV 2 e 3 grau; Doença arterial obstrutiva periférica descompensada 
II) ESPIRONOLACTONA: diurético poupador de potássio (antagonista da aldosterona); utilizada como 4ª droga e para 
ICFER; Dose: espironolactona (25-100 mg/dia); 
Efeitos colaterais: hipercalemia; ginecomastia 
III) OUTRAS DROGAS: - VASODILATADORES DIRETOS (doença renal crônica + HAS) →Ex: hidralazina (dilatador 
arterial); nitrato de isossorbida (dilatador venoso); 
- SIMPATICOMIMÉTICOS DE AÇÃO CENTAL: alfa-metildopa: para gestantes hipertensas; Clonidina: alfa-2 agonista – 
muito potente. 
-ALFABLOQUEADORES: utilizados na HPB (doxazosina, Tansulosina), 
 
 
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Nota
intoxicação pode cursar com hipoglicemia
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Nota
1 (propanolol, etc) e 2 geração levam a piora da glicemia (redução da liberação de insulina)
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HAS SECUNDÁRIA 
SUSPEITAR QUANDO: início precoce ou tardio (<30 ou > 50 anos); início súbito; HAS grave; HAS resistente; piora de 
PA previamente controlada; 
HAS + estigmas (Disfunção renal – destruição parenquimatosa do rim;; Roncos e sonolência – apneia e hipopneiaobstrutiva do sono;; Hipocalemia – hiperaldosteronismo primário;; Assimetria de pulso – vasculites o coarctação de 
aorta;; Crises adrenérgicas – feocromocitoma;; Sopro abdominal – estenose de aa. renais;; sinais de endocrinopatia 
– Cushing;; uso de drogas que aumentam a PA) 
1. HIPERTENSÃO RENOVASVULAR: obstrução do fluxo nas aa. renais; causas: doença aterosclerótica (paciente >55 
anos-acometimento proximal- tratamento farmacológico); displasia fibromuscular (mulheres <30 anos; 
acometimento distal - abordagem cirúrgica com colocação de stent); Suspeitar quando: sopro abdominal; HAS grave 
em extremos de idade; EAP recorrente; IRA com IECA ou BRA; Assimetria renal. Investigação: doppler artérias renais 
ou angioTC/angioRM ou arteriografia renal (padrão ouro); Tratamento: clínico (IECA ou BRA), exceto quando 
fibrodisplasia; angioplastia/stent/cirurgia: casos selecionados; 
2. HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO: HAS + hipocalemia (começa a tentar reter mais K no rim e com isso espolia 
mais H+, gerando alcalose metabólica); Causas: adenoma adrenal; hiperplasia do córtex da adrenal (aumento da 
produção autonômica da adrenal de aldosterona); Diagnóstico: aumento de aldosterona (>15); ou relação 
aldosterona/atividade da renina plasmática (>=30); redução da renina-angiotensina (feedback negativo da 
aldosterona); Confirmação: teste de infusão salina (hiperaldo primáro continua com aldosterona quando esperava-se 
que inibissem a aldosterona, pois está dando sódio); Teste de imagem (diferenciar etiologia); Tratamento: clínico 
(antagonista da aldosterona – espironolactona altas doses – paciente com hiperplasia); cirúrgico: pacientes com 
adenomas; 
3. FEOCROMOCITOMA: HAS paroxística (as vezes alta, as vezes normal); Crises de cefaleia, palpitação e sudorese; 
Causa: tumor secretor de catecolaminas na medula adrenal ou gânglios simpáticos (quando extra-adrenal); 
Diagnóstico: aumento de metanefrinas (produtos da degradação das catecolaminas) e catecolaminas urinárias (24 
horas); metanefrina plasmática (menos relevantes); Exames de imagem (localização); 
4. SÍNDROME DE APNEIA E HIPOPNEIA OBSTRUTIVA DO SONO: ronco; sonolência diurna; obesidade; Diagnóstico: 
polissonografia; 
5. SÍNDROME DE CUSHING: excesso de cortisol (seja por produção endógena ou ingestão exógena) → Obesidade 
centrípeta; acne, hirsutismo, estrias violáceas, faces em lua cheia; Causa: hiperfunção do córtex adrenal ou ingestão 
em excesso. Diagnóstico: Cortisol urinário 24 horas; teste de supressão com dexametasona (espera que o paciente 
pela manhã não tenha produção de corticoide, pois já foi dado; Se ele ainda produz quer dizer que ele tem produção 
autônoma); Cortisol salivar das 23 horas (é pra estar baixo em pessoas normais); 
 
 
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Realce
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Nota
refratária
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Nota
não irá ocorrer um descenso noturno da PA - microdespertares noturnos liberam catecolaminas, que geram um pico da PA
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Realce
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Realce
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Nota
picos hipertensivos
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Nota
AINES, paracetamol, descongestionantes nasais com vasoconstritor, antidepressivos tricíclicos, alguns quimioterápicos, contraceptivos orais, cafeína, nicotina, alguns imunossupressores (como: ciclosporina), eritropoetina.
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Nota
estenose de artérias renais levam a hipocalemia também (hiperaldosteronismo secundário).