ANEMIA FERROPRIVA

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ANEMIA FERROPRIVA:
1. Introdução:
A anemia ferropriva é o tipo de anemia mais comum.
Hemácia é um “saquinho plástico” de Hb:
· Hb: grupo heme (Fe + protoporfirina) + globina. 
· Deficiência de ferro diminui a produção de Hb e, consequentemente, reduz a oferta de O2 para os tecidos. Manifestações: Fadiga, taquicardia, taquidispneia, etc.
· Fe: fundamental para Hb, mioglobina, mitocôndria (deficiência causa redução de ATP). Redução de ATP: afeta a pele, mucosa, fâneros (alto turnover) - queilite angular, glossite atrófica (perda das papilas), unhas em forma de colher (déficit grande de Fe), membranas esofágicas, PICA (perversão alimentar - comer terra). Sd. de Plummer-Vinson: disfagia + anemia + membranas esofágicas.
2. Exames laboratoriais:
Uma anemia microcítica (VCM < 80) e hipocrômica (CHCM < 32) é por deficiência de ferro até que se prove o contrário.
Outras anemias microcíticas e hipocrômicas: anemia sideroblástica (diminuição de protoporfirina) e talassemia (diminuição de globina). Anemia de doença crônica pode se comportar como anemia microcítica e hipocrômica.
Anisocitose (RDW > 14%): anemia carencial - falta de ferro - a MO começa a distribuir de forma aleatória o ferro para as hemácias, de modo que há uma variação importante de tamanho das hemácias. Isso não acontece na talassemia em que todas as hemácias têm o mesmo tamanho (RDW < 14%). Um RDW normal não exclui anemia ferropriva.
Cinética do ferro:
· Ferritina: sintetiza o depósito de ferro (local: sistema retículo-endotelial, enterócitos). (VR: 30 a 200 ng/ ml)
· Transferrina transporta ferro na circulação para médula óssea.
Deficiência de ferro: 
· Ferritina: redução pode indicar deficiência de ferro, no entanto ela é um marcador que se eleva em inflamações (lado negativo).
· Transferrina: fígado aumenta a produção de transferrina - não soluciona o problema porque o depósito de ferro está reduzido. 
Capacidade total de ligação de Fe (TIBC) (normal: 250 a 390 mcg/dL): elevado na anemia ferropriva. 
Saturação de transferrina baixa (< 20%) sugere fortemente anemia ferropriva.
3. Causas da anemia ferropriva:
A dieta ocidental oferece cerca 20 mg de ferro: absorve 4 mg e perde 1 mg (saldo positivo) e 3g de ferro no corpo. Uma dieta pobre em ferro não é suficiente por si só para causar anemia ferropriva.
· Diminuição da ingesta: situação incomum de deficiência de ferro. 
· Diminuição da ingesta e aumento da demanda: situações especiais - criança, gestante, etc.
· Redução da absorção: Fe heme (Fe ferroso ou Fe ligado a proteínas animais) - forma de absorção mais fácil. O pH ácido gástrico dissocia o Fe das proteínas animais e é absorvido no duodeno, jejuno. Doença no estômago, duodeno e jejuno (ex. Doença de celíaca) podem diminuir a absorção de ferro.
· Aumento da perda: sangramentos crônicos - neoplasia do TGI, úlcera péptica sangrando, mulheres com ciclo menstrual irregulares, etc.
4. Tratamento:
O tratamento da anemia ferropriva consiste na correção da doença de base e reposição de ferro.
Ferro elementar 3 mg/ Kg/ dia:
· Sulfato ferroso 200 mg: 67 mg ferro elementar. Geralmente, adulto toma 3 a 4 comprimidos por dia.
· Gluconato de ferro: gera menos intolerância gastrintestinal, mas tem menor quantidade de ferro elementar que o sulfato ferroso.
· Tomar o fármaco em jejum (maior acidez gástrica).
· Antiácido, fitato, cálcio pode diminuir a absorção de Fe.
· Pico de reticulócitos (5 a 7 dias): a reposição do Fe faz com que haja um aumento do processo de hematopoiese.
· Hb melhorada (1 a 2 semanas)
· Hb normal (6-8 semanas)
· O tratamento prolongado é para reposição do estoque de ferro 6-12 meses.
No início do tratamento, a reposição de Fe faz com que haja um aumento do processo de hematopoiese, causando um pico de reticulócitos 5 a 7 dias (parece até uma anemia hiperproliferativa).
Fe Injetável: intolerância oral, paciente não melhora por via oral (deficiência de absorção), DRC e déficit de ferro ao mesmo tempo. Efeitos adversos do Fe injetável: reação anafilática